تاريخ : یکشنبه ٢۸ تیر ۱۳۸۸ | ٢:٥٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

تاثیر درمان‌های ارتودنسی بر سلول‌های اپی‌تلیایی لثه - دکتر مریم خادمی

امروزه از درمان‌های ارتودنسی با اهداف درمانی و نیز زیبایی به طور معمول استفاده می‌گردد. روش‌های درمانی متفاوتی جهت اصلاح اکلوژن توسط درمان ارتودنسی وجود دارد، اما در بیشتر این روش‌ها از سیم‌هایی از جنس نیکل استفاده می‌شود...

مساله‌ای که به تازگی پژوهشگران به آن پرداخته‌اند تاثیر نیکل موجود در سیم‌های ارتودنسی روی بافت لثه است. درمان‌های ارتودنسی در برخی موارد نادر می‌توانند سبب بروز تظاهراتی در دهان گردند. تظاهراتی مانند تلفس مخاط لبی، اریتم مولتی‌فرم، ژنژیویت و افزایش حجم لثه.


عوارض ناشی از سیم‌های ارتودنسی

بیشتر تظاهرات به علت واکنش‌ التهابی است که در نتیجه تجمع پلاک در لابه‌لای سیم‌های ارتودنسی ایجاد می‌شود، لذا رعایت بهداشت و تمیز کردن سطوح دندانی همراه با وجود براکت و سیم‌های ارتودنسی روی آن مشکل بوده و نیاز به دقت بیشتری دارد. از طرفی علت برخی از تظاهرات را نیز به واکنش‌ التهابی ایجاد شده در بافت در نتیجه خوردگی فلز ابزارهای ارتودنسی نسبت می‌دهند.

حساسیت به نیکل نیز در دهان مشاهده می‌شود که از نوع ازدیاد حساسیت تیپ4 بوده و به صورت حساسیت تماسی به نیکل در مخاط بروز می‌کند. افزایش حجم لثه نسبت به سایر تظاهرات متعاقب ارتودنسی شایع‌تر است. افزایش حجم فیبروتیک لثه که همراه با درمان ارتودنسی ثابت دیده می‌شود، موقت بوده و پس از برداشتن دستگاه‌های ارتودنسی رفع می‌گردد.

البته برخی محققان ادعا می‌کنند که این بازگشت و رفع مشکل به طور کامل صورت نمی‌گیرد. این نوع افزایش حجم فیبروتیک و سفت از افزایش حجم نرم و متورم به همراه قرمزی لثه مارجینال که در واکنش التهابی و یا افزایش حساسیت در لثه دیده می‌شود، متفاوت است.احتمال داده می‌شود که این نوع افزایش حجم به علت نیکل موجود در سیم‌های اردتونسی باشد


مکانیسم آسیب‌رسانی

نیکل می‌تواند مونوسیت‌ها و سلول‌های اپی‌تلیایی را فعال کند. همچنین تظاهر مولکول‌های چسبنده بین سلولی در سلول‌های اندوتلیال را کم و یا زیاد گرداند که این مساله به غلظت نیکل بستگی دارد. یون نیکل در سلو‌ل‌های مخاط دهان و اکراتینوسیت‌ها تجمع می‌یابد. این تجمع می‌تواند در برخی موارد سبب آپوپتوز سلولی شود.

از طرف دیگر کراتینوسیت‌ها در حضور یون نیکل پرولیفراسیون پیدا می‌کنند. در حقیقت اثر نیکل روی سلول‌های مخاط دهان بسته به غلظت آن می‌تواند دوگانه باشد و از یک سو سبب پرولیفراسیون و رشد سلولی و از طرف دیگر سبب آپوپتوزومرگ سلول‌های دهان گردد، اما التهاب و آزاد شدن سایتوکاین‌‌ها را تحریک نمی‌کند. در حقیقت مطالعات اخیر نشان داده‌اند که در نتیجه استفاده از سیم‌های ارتودنسی، نیکل در دهان سلول‌های اپی‌تلیال تجمع یافته و سبب ضخیم شدن اپی‌تلیوم می‌گردد.

این مساله در دوزهای کم نیکل اتفاق می‌افتد، ما گفته می‌شود که در صورتی که آزاد شدن با دوز کم نیکل در مدت زمان طولانی ادامه یابد، می‌تواند افزایش حجم لثه و حتی برخی عوارض سمی نیکل در حد میکروسکوپی را ایجاد کند.



تاريخ : دوشنبه ٢٢ تیر ۱۳۸۸ | ۳:۱۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

کلسیفیکاسیون‌های "پاپ‌کورنی" در هامارتوم کوندروئید ریه

مترجم: دکتر بهزاد میرمیران

 

 

 

آقای 22 ساله‌ای برای بررسی توده بی‌علامتی در قسمت فوقانی ریه چپ به ما ارجاع شد...

 توده بیمار در طی معاینات غربالگری قبل از دوره خدمت سربازی در رادیوگرافی ریه (تصویر A، پیکان) پیدا شده بود. بیمار سیگار نمی‌کشید، فاقد علایم ریوی بود و مشکل دیگری نداشت. سی‌تی‌اسکن بدون ماده حاجب، توده‌ای با حدود کاملا مشخص و قطر cm 3 را در لوب فوقانی ریه چپ نشان داد که حاوی کلسیفیکاسیون‌های متعدد بود (تصویر B، پیکان). تصویر با بزرگ‌نمایی توده، نشان‌دهنده کلسیفیکاسون‌های خطی، ندولار و نامنظم بود که به کلسیفیکاسیون‌های "پاپ کورنی" معروف هستند. یافته‌های سی‌تی‌اسکن، قویا مطرح کننده هامارتوم کندرویید ریه بود. در بررسی آسیب شناسی نمونه بافتی که از طریق پوست بیوپسی شده بود، غضروف و استرومای مزانشیمی سلول‌های دوکی دیده شد که تایید کننده تشخیص بود. پس از گذشت دو سال حال بیمار هنوز خوب است و توده بدون تغییر باقی مانده است. هامارتوم ریه یک تومور خوش‌خیم ریه است که باید در مواردی که یک ندول منفرد ریه به طور تصادفی شناسایی می‌شود مد نظر باشد. وجود کلسیفیکاسیون‌های پاپ کورنی داخل یک ندول ریه با حدود کاملا مشخص، قویا مطرح کننده هامارتوم کندرویید ریه هستند.

 

منبع:


New England Journal of Medicine March 19, 2009; 360: e17



تاريخ : چهارشنبه ۱٧ تیر ۱۳۸۸ | ٤:٤٧ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

طنز درمانی - دکتر مهدی زیرکچیان

در طول دوره اینترنی به تجربیاتی دست یافتم که در نهایت منجر شده من با بیماران گفتمان داشته باشم. بعضی از آنها برای همه جامعه پزشکی تکراری است و هرکس ژانر خودش را تجربه کرده است. نکته اصلی در تجربیات من دیدن آنها به صورت طنزی متفاوت است.
خودتان قضاوت کنید!...

بیمار، مردی میانسال است از تبار افغانستان. در نزاعی دسته جمعی شرکت کرده و معلوم نیست از کجا مشتی مشتی (اولی با ضمه و دومی با فتحه خوانده شود) بر صورت نحیف و استخوانی او اصابت کرده که جای انگشت دوم و سوم دست مورد نظر بر صورت او نقاشی شده و فکش را تا حوالی چشمش بالا آورده است.

با تحملی که در بیماران افغانی مورد انتظار است و ذکر خیرش بارها رفته، می‌گوید اندکی درد دارد و می‌خواهد بیابد که آیا کسی است که مشکل او را در اورژانس حل کند و نیازی به بستری نمی‌بیند. با رزیدنت فک و صورت تماس می‌گیرم تا فکری به حال او بکند. در یک ساعتی که چمن زیر پای او سبزشده، سوالی برای او مطرح می‌شود:

- آقای دکتر، شرمنده! رزیدنت چه جور مریضیه؟ (رزیدنت، پزشکی است که دوره تخصصی را می‌گذراند.)

ـ والا رزیدنت یک نوع مریضی است که در آن ژنی فعال میشه که اینترن (دانشجوی پزشکی که در انتهای دوره عمومی خود است و زیر دست رزیدنت، مثلا من) را اذیت کند.

ـ ژن چیه؟

ـ یک نوع کرمه، مثلا ژن آسکاریس.

ـ آهان. اون وقت اینترن چیه؟

اگه قرار باشه همه توضیحاتی که برای این بابا دادم را اینجا بیارم، می‌تونم یک فرهنگ لغت پزشکی بنویسم که بزنه روی دست دورلند. برای همین بحث همین جا مختومه اعلام میشه!


ـ آقا جان. تب داری. این ش.ی.ا.ف استامینوفن را بگیر، استفاده کن،‌ تا تبت بخوابه!

(چند ساعت بعد برای سرکشی به بالین مریض می‌روم. همچنان داغ است و احساس می‌کنم ش.ی.ا.ف اولی در او تاثیری نداشته است)

ـ ش.ی.ا.ف اول را کی استفاده کردی؟

ـ دکتر! دو ساعت پیش خوردمش!

ـ خوردیش؟!

ـ آره. خوردمش. خوب بودا ولی لامصب تا هر جا رفت سوزوند. الان هم سر دلم گیر کرده!

نتیجه اخلاقی:

 به تازگی هر وقت به مریض‌ها می‌گویم آب بخورن، نحوه صحیح آب خوردن را به آنها می‌گویم. می‌ترسم. شاید هم ثواب داشته باشد!



تاريخ : جمعه ۱٢ تیر ۱۳۸۸ | ۳:٤٩ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

آنفلوانزای خوکی وارد آخرین سطح همه‌گیری جهانی شد

به گفته رئیس مرکز مدیریت بیماری‌های واگیر وزارت بهداشت، بر اساس اعلام سازمان بهداشت جهانی، بیماری آنفلوانزای خوکی وارد فاز 6 یعنی آخرین سطح همه‌‌گیری جهانی شد که به معنای گسترش روز به روز شیوع این بیماری در دنیا است.

به نقل از روابط عمومی وزارت بهداشت، محمدمهدی گویا با بیان این مطلب افزود: اطلاعیه جدید سازمان بهداشت جهانی نشان می‌دهد که بیماری آنفلوانزای خوکی از مرزهای یک قاره عبور کرده و در همه قاره‌ها مستقر شده است و از همه کشورها خواست مراقبت‌های خود را در برابر این بیماری تشدید کنند. وی ادامه داد: البته سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد که این همه گیری در حد متوسط است یعنی اکثر افرادی که به این بیماری مبتلا می‌شوند، نیازی به بستری در بیمارستان و مصرف دارو ندارند و لزومی به افزایش تخت‌های مراقبت از این بیماری در کشورهای مختلف نیست. در عین حال، موارد محدود شدید این بیماری در حد آنفلوانزای فصلی است. گویا با اشاره به اینکه بر اساس آخرین آمار اعلام شده تاکنون حدود 30 هزار نفر در دنیا به این بیماری مبتلا شده‌اند، افزود: 145نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست دادند که بیشترین تعداد قربانیان این بیماری در کشورهای مکزیک و آمریکا بوده است. وی با بیان اینکه در منطقه ما که منطقه مدیترانه شرقی سازمان بهداشت جهانی است تاکنون 6 کشور مورد یا مواردی از این بیماری را گزارش کرده‌اند، تصریح کرد: همه این افراد مسافر بودند و هیچ موردی از ابتلای یک فرد بومی در کشورهای منطقه به این بیماری گزارش نشده است. رئیس مرکز مدیریت بیماری‌های واگیر وزارت بهداشت اضافه کرد: در حال حاضر بیشترین شیوع و گسترش بیماری ‌آنفلوانزای خوکی در نیمکره جنوبی زمین است چون به سمت فصل سرما و زمستان پیش می‌روند اما انتظار می‌رود در فصل پاییز به بعد در نیمکره شمالی نیز شاهد گسترش ناگهانی این بیماری باشیم. کشور ما نیز مانند سایر کشورهای دنیا موظف است. هر موردی از این بیماری را که شناسایی کند بلافاصله به سازمان بهداشت جهانی گزارش کند و اقدامات لازم را برای کنترل بیماری انجام دهد. با این وجود تاکنون هیچ موردی از این بیماری در کشور ما شناسایی نشده است. وی در پایان خاطرنشان کرد: مراقبت و کنترل این بیماری در مرزهای کشور همچنان انجام می‌شود و تاکنون 60 مسافر خارجی مشکوک به این بیماری تحت آزمایش قرار گرفتند اما در هیچ کدام آنها این بیماری تأیید نشد. با این حال مراقبت‌های مرزی مانند گذشته ادامه دارد و از افراد مشکوک بعد از آزمایش می‌خواهیم ظرف 24 ساعت و تا زمانی که نتیجه آزمایش معلوم شود در خانه بمانند.



تاريخ : جمعه ۱٢ تیر ۱۳۸۸ | ۳:٢٩ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

پنجمین همایش انجمن سرطان ایران در تهران برگزار می‌شود

به گفته رییس انجمن سرطان ایران، پنجمین همایش سالانه انجمن سرطان ایران بیست و هشت تا 30 مهرماه در مرکز همایش‌های رازی تهران برپا می‌شود.

دکتر عبداله فضل‌علیزاده با اعلام این خبر افزود: «هدف از برپایی پنجمین همایش سالانه انجمن سرطان ایران ارایه جدیدترین دستاوردها در زمینه درمان این بیماری در کشور و آشنایی متخصصان این رشته با تازه‌های تشخیص و درمان سرطان است.» وی ادامه داد: «در این همایش یافته‌های جدید انکولوژی، رادیوتراپی، هماتولوژی، جراحی سرطان، لاپاراسکوپی، رادیولوژی (تشخیص و درمان در سرطان) بررسی می‌شود.»وی ادامه داد: «ثبت سرطان، اخلاق و اقتصاد در سرطان، جنبه‌های تشخیصی و درمانی سرطان پستان، بدخیمی‌های دستگاه گوارش فوقانی، لنفوم‌های دستگاه گوارش، کاربردهای بالینی ژنتیک در سرطان‌های پستان و گوارش، سرطان‌های اطفال، سرطان مثانه، درمان‌های تسکینی و حمایتی در سرطان، پرستاری در سرطان و.... از جمله مباحثی است که طی روزهای برگزاری همایش مورد بحث و هم‌اندیشی متخصصان قرار می‌گیرد.»دکتر عبداله فضل‌علیزاده، با بیان اینکه در همایش امسال انجمن سرطان ایران تعدادی از استادان برجسته ایرانی و خارجی مدعو از کشورهای آمریکا، اتریش، کانادا، فرانسه و انگلستان حضور دارند، خاطرنشان کرد: «هم‌زمان با برپایی این همایش سخنرانی‌ها و میزگردهایی در زمینه پیشرفت‌ها و تازه‌های تشخیصی در پاتولوژی، روش‌های تشخیص مولکولی و تازه‌های ژنتیک، مشکلات شایع و تشخیص‌های دشوار در پاتولوژی سرطان و... برگزار خواهد شد.»



تاريخ : سه‌شنبه ٩ تیر ۱۳۸۸ | ٩:۳٥ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

کارنامه

مقدمه: مالتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری دمیلینه کننده التهابی است که اتیولوژی نامشخصی دارد و زیر گروه‌های عمده‌ای از آن دیده شده است. نوع چشمی نخاعی (OSMS) آن بیشتر خانم‌ها و بیماران در سنین بالاتر را درگیر می‌کند. هدف از این مطالعه، مرور اطلاعات دموگرافیک، دوره‌های بالینی، یافته‌های MRI و تغییرات CSF در زیر گروه OSMS در بیماران ایرانی است...

روش انجام:

در دوره زمانی مارس 1993 تا مارس 2003، 520 بیمار ایرانی در بیمارستان لقمان و مهر تهران که از نقاط مختلف کشور مراجعه کرده بودند، بررسی شدند که از این بین، 20 بیمار، معیارهای OSMS را دارا بودند. طول مدت بیماری آنها بیش از 5 سال بود. هر بیماری دیگری که می‌تواند علایم این بیماری را تقلید کند، با بررسی‌های کافی رد شدند، مانند لوپوس، بهجت، شوگرن، واسکولیت و غیره. همه بیماران در مرحله فروکش قرار داشتند. تمامی نتایج آزمایش‌های قبلی آنها بررسی شده و در اولین ویزیت، MRI جدیدی از مغز و نخاع بیماران گرفته شده، سپس یافته‌های MRI آنها نیز مورد آنالیز قرار گرفت.

با بررسی‌های گذشته‌نگر اطلاعات بالینی ثبت شده از 520 بیمار مبتلا به MS، 20 بیمار نوع چشمی نخاعی، با طول مدت بیماری بیش از 5 سال و میزان شیوع 8/3 درصد وارد مطالعه شدند. از این تعداد 70 درصد زن و 30 درصد مرد بودند (نسبت 3/2 به یک). میانگین سن شروع بیماری 24 سال و میانگین طول مدت بیماری، 8 سال بود. میزان عود سالانه، 66/0 گزارش شد. اولین علامت بالینی دیده شده در بیماران، در 60 درصد موارد علایم نخاعی، در 35 درصد، نوریت اپتیک و درگیری هم‌زمان هر دو چشم در 5 درصد بیماران بودند. یافته‌های MRI بیماران که در مقاطع کمتر از 5 میلی‌متری گرفته شد، حاکی از وجود ضایعات پره‌ونتریکولار در همه موارد بودند که از این میان، 85 درصد موارد، 3 یا بیشتر از این ضایعات داشتند و ضایعه Juxtacortical در 70 درصد موارد دیده شد.

OSMS یک تظاهر بالینی شایع از بیماری MS در کشورهای شرقی است مانند ژاپن، اما در ایران، یافته شایعی نیست و همه بیماران نیز نشانه‌ای از التهاب CSF نداشتند که دقیقا مخالف آن چیزی است که در مناطق با شیوع بالاتر دیده می‌شود. نبود ضایعات ساقه مغزی و موارد پیشرفته ثانویه در بیماران‌ ما که هر دو با فراوانی کمی در بیماران OSMS دیده می‌شوند، می‌تواند به دلیل حجم نمونه کم بیماران و کوتاهی متوسط زمان مطالعه (8 سال) باشد، بنابراین انجام مطالعات بیشتر با حجم نمونه بالاتری از تعداد بیماران توصیه می‌شود.

Journal of Neurological Sciences (IF=2.315), 2009; 276: 130- 132



تاريخ : سه‌شنبه ٩ تیر ۱۳۸۸ | ٩:٢٤ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

دکتر پیمان سلامتی/ متخصص پزشکی اجتماعی و دانشیار دانشگاه علوم پزشکی تهران


 

«هرگز از دور زمان ننالیدم و روی از گردش آسمان در هم نکشیدم مگر وقتی که پایم برهنه بود و استطاعت پای پوش نداشتم تا به جامع کوفه درآمدم دلتنگ، یکی را دیدم که پای نداشت. سپاس نعمت حق به جای آوردم و بر بی کفشی صبر کردم.»
گلستان سعدی

آغاز بحث کیفیت زندگی به زمان ارسطو (384-322 ق.م.) باز می‌گردد. از ارسطو سه کتاب درباره اخلاق بر جای مانده است: اخلاق کبیر (Magna Moralia)، اخلاق ائودموس (Eudemian Ethics) و اخلاق نیکوماخس (Nicomachean Ethics).

ارسطو به ویژه در اخلاق نیکوماخس به موضوع سعادت انسانی می‌پردازد. اینکه سعادت چیست؟ عبارت از چه فعالیت‌هایی است و چگونه می‌توان سعادتمند شد؟

او زندگی خوب را معادل شادکامی (happiness) در نظر می‌گیرد و در عین حال به تفاوت این مفهوم در افراد مختلف می‌پردازد و ذکر می‌کند سلامتی که باعث رضایتمندی در یک فرد بیمار می‌شود با ثروت که فرد فقیری را شاد می‌کند یکسان نیست و بیان می‌دارد که شادکامی نه تنها برای افراد مختلف معانی متفاوتی دارد، بلکه برای یک فرد نیز در شرایط متفاوت معنی یکسانی نخواهد داشت.

در قرن‌های بعد، این موضوع در بین فلاسفه اسلامی جایگاه ویژه‌ای یافت چنان که ابن سینا در اشارات، ملاصدرا در اسفار، امام خمینی (ره) در تقریرات فلسفی درس‌های اسفار و بسیاری دیگر از علمای اسلامی در باب سعادت و شادکامی بحث‌های مبسوطی را مطرح کرده‌اند.

رویکرد آکادمیک به کیفیت زندگی از سال 1920 میلادی یعنی زمانی که پیگو در کتاب خود به نام اقتصاد و رفاه به این موضوع پرداخت، سیر تازه‌ای یافت.

از دهه 1930 محققان آمریکایی به ارزیابی کیفیت زندگی در مناطق مختلف کشور خود پرداختند و پس از آن این مفهوم مورد توجه دانشمندان علوم روان‌شناسی، اقتصاد، سیاست، جامعه‌شناسی و پزشکی به صورت یک موضوع میان رشته‌ای قرار گرفت.

به این ترتیب در خصوص معنی کیفیت زندگی تعابیر و تعاریف متعددی مطرح شد. فرانز و پاور کیفیت زندگی را رضایت یا عدم رضایت از ابعادی از زندگی فرد دانستند که برای او مهم می‌باشد. سل و تالسکی کیفیت زندگی را ارزیابی و رضایت فرد از سطح عملکرد موجودش در مقایسه با آنچه ایده‌آل یا ممکن می‌پندارد، تلقی کردند و برخی از محققان این واژه را پیچیده‌تر از آن دانستند که بتوان آن را در یک جمله و یا عبارت توصیف کرد.

سازمان جهانی بهداشت در سال 2000 این مفهوم را به این صورت تعریف کرده است: کیفیت زندگی، درک افراد از موقعیت خود در زندگی از نظر فرهنگ، سیستم ارزشی که در آن زندگی می‌کنند، اهداف، انتظارات، استانداردها و اولویت‌هایشان می‌باشد، پس کاملاً فردی بوده و توسط دیگران قابل مشاهده نیست و بر درک افراد از جنبه‌های مختلف زندگی‌شان استوار است.

این معنا را با نگاه حافظ مقایسه کنید آنجا که می‌گوید:

«در این بازار اگر سودی است، با درویش خرسند است

خدایا منعمم گردان به درویشی و خرسندی»

و یا در جایی دیگر دارد:

«شکر خدا که هر چه طلب کردم از خدا

بر منتهای دولت خود کامران شدم»

به‌رغم آنکه توافق کلی در تعریف کیفیت زندگی وجود ندارد، پژوهشگران بر سه ویژگی مهم آن شامل چند بعدی بودن، ذهنی بودن و پویا بودن اتفاق نظر دارند. کیفیت زندگی موضوعی چند بعدی است و دارای ابعاد جسمی، روانی، اجتماعی و روحی است. این ویژگی با تعریفی که امروزه از سلامتی داریم منطبق است. آنجا که سلامتی را رفاه کامل جسمی، روانی، اجتماعی و معنوی می‌دانیم.

عامل اصلی تعیین‌کننده کیفیت زندگی عبارت است از تفاوت درک شده بین آنچه هست و آنچه از دیدگاه فرد باید باشد و این همان ذهنی بودن کیفیت زندگی است که قبلاً به آن پرداختیم. پویایی کیفیت زندگی به این معناست که با گذشت زمان تغییر می‌کند و به تغییرات فرد و محیط او بستگی دارد.

در علوم پزشکی به طور خاص اندازه‌گیری کیفیت زندگی کاربردهای زیر را داراست:

الف) تعیین کارایی درمان‌های مختلف،

ب) ارزیابی خدمات بهداشتی و اولویت‌بندی آنها،

ج) سیاست‌گذاری و تخصیص منابع

د) بهبود روابط پزشک و بیمار با افزایش درک متقابل از بیماری و درمان آن،

هـ) پژوهش: طی چند دهه اخیر تحقیقات فراوانی در مورد کیفیت زندگی براساس شاخص‌های جمعیتی (همچون گروه‌های سنی، جنسیت، نژاد، حوزه‌های اجتماعی شهری و روستایی، طبقه اجتماعی و...)، فرهنگ‌های مختلف (در سطح ناحیه‌ای، ملی و منطقه‌ای)، زمان (مطالعات طولی و مقطعی)، محیط‌های سازمانی متفاوت و... انجام شده است، اما آنچه اخیراً در حوزه علوم پزشکی مورد اقبال واقع شده است، بررسی کیفیت زندگی در گروه‌های خاصی از بیماران می‌باشد.

نحوه اندازه‌گیری کیفیت زندگی نیز در علوم مختلف متفاوت می‌باشد. به عنوان مثال روان‌شناسان از شاخصی به نام مقیاس رضایت از زندگی (life satisfaction scale) به وفور استفاده می‌کنند.

این مقیاس که توسط داینر تهیه شده است، پرسشنامه کوتاهی مشتمل بر 5 سوال است که بیانگر نوع نگاه متخصصان این حوزه به بحث کیفیت زندگی است. هر یک از سوالات طیفی رتبه‌ای از امتیازات از کاملا مخالف، مخالف، نسبتاً مخالف، نظری ندارم، نسبتاً موافق، موافق و کاملا موافق را شامل می‌شود. این سوالات عبارتند از:

1) زندگی من در بیشتر جنبه‌ها با ایده‌آل‌هایم تطبیق دارد.

2) شرایط زندگی‌ام عالی است.

3) از زندگی‌ام راضی هستم.

4) تا اینجا چیزهایی را که در زندگی‌ام خواسته‌ام، به دست آورده‌ام.

5) اگر می‌توانستم در زندگی به عقب برگردم، تقریباً هیچ چیز را عوض نمی‌کردم.

برای ارزیابی کیفیت زندگی در پزشکی پرسشنامه‌های زیادی تاکنون طراحی شده است، اما پرسشنامه‌های کیفیت زندگی سازمان جهانی بهداشت بیشتر مورد توجه هستند. در این میان پرسشنامه WHOQOL-BREF (World Health organization’s Quality of Life Questionnaire-BREF (نسخه خلاصه شده پرسشنامه قدیمی WHOQOL-100) جهت سنجش کلی کیفیت زندگی (سلامت جسمانی، سلامت روانی، روابط اجتماعی و سلامت محیط) و پرسشنامه SF-36 (Short Form 36 Health Survey Questionnaire) جهت سنجش کیفیت زندگی وابسته به سلامت بیشترین کاربرد را دارند که خود بحث مجزایی را می‌طلبد.

به هر حال بحث کیفیت زندگی طی قرن‌های متمادی همیشه موضوعی چالش‌برانگیز بوده و متاثر از نوع جهان‌بینی افراد می‌باشد.

مولوی نیز می‌گوید:

«اصل لذت از درون دان نز برون

ابلهی دان جستن از قصر و حصون

آن یکی در کنج زندان مست و شاد

و آن یکی در باغ تلخ و نامراد».



تاريخ : پنجشنبه ٤ تیر ۱۳۸۸ | ۳:۳۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتر کیوان شلیله


 

 

دمانس نشانگانی بالینی است با مجموعه‌ای از علایم و نشانه‌ها که به صورت اختلالاتی در حافظه، اختلال زبان، تغییرات روان‌شناختی و روان‌پزشکی، و مختل شدن فعالیت‌های روزمره تظاهر می‌یابند. بیماری آلزایمر یک بیماری خاص است که شایع‌ترین علت دمانس است. در این مقاله، که نخستین مقاله از مجموع دو مقاله است، به مرور مسایل بالینی و مراقبتی نشانگان دمانس می‌پردازیم. مقاله دوم بر بیماری آلزایمر متمرکز خواهد بود...

حدود 12 میلیون نفر در جهان دمانس دارند و انتظار می‌رود که این تعداد در سال 2040 به 25 میلیون برسد. در گزارش دمانس انگلستان تخمین زده شده که در انگلستان حدود 637 هزار نفر نشانگان دمانس دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آنها 17 میلیارد پوند (7‌/‌18 میلیارد یورو، 7‌/‌24 میلیارد دلار) است، که بیشتر از بیماری‌های قلبی (4 میلیارد پوند)، سکته مغزی (3 میلیارد پوند) و سرطان (2 میلیارد پوند) است. هزینه‌های سالیانه به ازای هر بیمار در ایالات متحده 57 هزار دلار و در ایتالیا 64 هزار دلار (شامل هزینه مراقبت‌های غیررسمی)، و در سوئد 24 هزار دلار و در کانادا 14 هزار دلار (بدون هزینه مراقبت‌های غیررسمی) تخمین زده می‌شود. دمانس یکی از علل اصلی ناتوانی در سالمندی است. از نظر بار جهانی بیماری، دمانس مسبب 2‌/‌11‌ تمامی سال‌های زندگی همراه با ناتوانی است، که این نسبت از سکته مغزی (5‌/‌9‌)، اختلالات عضلانی‌ـ‌اسکلتی (9‌/‌8‌)، بیماری‌های قلبی (5‌)، و سرطان (4‌/‌2‌) بیشتر است. گستردگی مشکل دمانس و پاسخ ناکافی به آن که در تمام جهان مشهود است، دولت‌ها را بر آن واداشته که سیاست‌های خود را بازبینی کنند. یک نمونه از فشار سیاسی واردشده بر جوامع صنعتی در بحث‌های ارایه‌شده توسط جامعه آلزایمر انگلستان (کادر 1)، که در گسترش راهبردهای انگلستان برای دمانس موثر بوده است، دیده می‌شود.


پزشکان چگونه دمانس را شناسایی می‌کنند؟

شناسایی نشانگان دمانس در حال ظهور دمانس به یک تریاد شامل گزارش خود بیمار، شرح‌حال فرد اطلاع‌رساننده، و ارزیابی عملکرد شناختی وابسته است.

کادر1. هفت توصیه از گزارش دمانس انگلستان

 

دمانس را یک اولویت ملی قرار دهید.

بودجه پژوهشی روی دمانس را افزایش دهید.

مهارت‌های مراقبت از بیماران دچار دمانس را ارتقا دهید.

حمایت‌های اجتماعی ایجاد کنید.

بسته‌های آموزشی حمایتی برای مراقبین بیماران فراهم کنید.

درباره این‌که چه کسی مخارج مراقبت را می‌پردازد بحث ملی انجام دهید.

الگوهای جامعی برای مراقبت از بیماران دچار دمانس طراحی کنید.

کادر 2. آزمون شش‌جزیی اختلال شناختی

 

 

شش سؤال

امسال چه سالی است؟

در چه ماهی هستیم؟

یک نشانی پنج‌جزیی به بیمار بدهید تا به یاد بسپارد.

حدودا (در حد ساعت) چه ساعتی است؟

به طور معکوس از 20 تا 1 بشمارید.

ماه‌های سال را به طور معکوس نام ببرید.

تکرار

از بیمار بخواهید که نشانی گفته‌شده را تکرار کند.

آگاهی از این که مشکلات سالمندی، به‌ویژه آنهایی که حالت پسرونده دارند و با فعالیت‌های روزمره تداخل می‌کنند، می‌توانند نشانه بروز دمانس در آینده باشند، مهم‌ترین عامل در شناسایی آن است. شایع‌ترین ابزار شناسایی مورد استفاده کمتر از وضعیت ذهنی(1) است، که مجموعا30 نمره دارد، و نمره کمتر از‌24 مطرح‌کننده دمانس است. بااین‌حال، انجام این ارزیابی نیازمند سالم بودن تکلم است و به سطح تحصیلات و زمینه فرهنگی فرد بستگی دارد. این ارزیابی می‌تواند تا 20 دقیقه طول بکشد و به همین علت شاید استفاه از آن تنها در مراقبت‌های ثانویه عملی باشد. آزمون ارزیابی شناخت توسط پزشک عمومی(2) و دو آزمون غربالگری شناختی دیگر، یعنی ابزار ارزیابی مختصر شناخت(3) و روش غربالگری اختلال حافظه(4) از نظر بالینی و روان‌سنجی قوی هستند و برای استفاده در مراقبت‌های اولیه از ارزیابی مختصر وضعیت ذهنی مناسب‌ترند. آزمون شش‌جزیی اختلال شناخت(5) (کادر 2) برای استفاده توسط پزشکان عمومی طراحی شده است و نتایج قابل‌اعتمادتری نسبت به ارزیابی مختصر وضعیت ذهنی ارایه می‌دهند.

کادر 3. بررسی‌های لازم در دمانس

 

 

در مراقبت‌های اولیه

آزمایش خون: شمارش کامل خون، سرعت رسوب اریتروسیت‌ها، اوره و الکترولیت‌ها، آزمون‌های کارکرد تیرویید (برای شناسایی بیماری‌های همراه مانند آنمی ناشی از کمبود ویتامین 12‌B یا بیماری کلیوی و شناسایی علل برگشت‌پذیر مانند هیپوتیروییدی).

سرولوژی سیفیلیس به عنوان یک آزمون روتین توصیه نمی‌شود، اما در صورت آتیپیک بودن سیر نشانگان یا تظاهرات بیماری قابل‌توجیه است.

در مراقبت‌های ثانویه

سی‌تی‌اسکن (برای رد ضایعات داخل جمجمه‌ای، انفارکت و خونریزی مغزی، هماتوم‌های اکسترادورال و ساب‌دورال، هیدروسفالی با فشار طبیعی).

تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (نشان‌دهنده حساس برای بیماری عروقی مغز؛ نوع دقت بالا برای شناسایی آتروفی کانونی، مثلا در ناحیه هیپوکامپ).

توموگرافی تابش‌تک فوتون (برای ارزیابی جریان خون منطقه‌ای و اسکن دوپامین برای شناسایی بیماری اجسام لوی).

سونوگرافی کاروتید (در صورت شک به آترواسکلروز عروق بزرگ).

نوار مغز جزء روتین بررسی‌ها نیست، اما در صورت شک به صرع یا آنسفالوپاتی ممکن است مفید باشد.

بررسی‌های طبی عمومی

رادیوگرافی سینه

ادرار میانه جریان در صورتی که علایم لزوم آن را نشان دهند.

نوار قلب (به‌خصوص اگر درمان با داروی کولین‌استراز مد نظر است).

دمانس معمولا چگونه تشخیص داده می‌شود؟

رهنمودهای فعلی انگلستان توصیه می‌کنند که پزشکان عمومی برخی بررسی‌های روتین (غربالگری استاندارد خون، رادیوگرافی سینه در صورت وجود سابقه بیماری سینه، و الکتروکاردیوگرافی در صورت شک به بیماری قلبی) را پیش از ارجاع بیمار به مراقبت‌های ثانویه برای ارزیابی توسط متخصص (ترجیحا روان‌پزشک سالمندان) انجام دهند. مرحله دوم شامل رد کردن مشکلات بالقوه قابل‌برگشت (مانند هیدروسفالی با فشار طبیعی) و تایید آسیب‌شناسی دمانس از راه ارزیابی عصبی‌ـ‌شناختی دقیق، و در صورت امکان سی‌تی‌‌اسکن است. این کار تعیین نوع دمانس را مقدور می‌کند که برای پیش‌آگهی و درمان مهم است، به‌ویژه که برخی پزشکان در تشخیص بیماری آلزایمر ـ تنها دمانسی که اصلاح علایم با دارو در آن مقدور است ـ تعلل می‌کنند. کادر 3 بررسی‌هایی را که باید مد نظر قرار گیرند خلاصه می‌کند.

فرآیند تشخیص ممکن است نیازمند چندین بار تکرار بررسی‌ها باشد و طول بکشد. حدود 18 ماه از ظهور نخستین علامت تا مراجعه به پزشک طول می‌کشد، که از این زمان هم به همین مقدار برای تشخیص سپری می‌شود. این فاصله زمانی را می‌توان با استفاده از مداخلات آموزشی ساختارمند مبتنی بر مبانی آموزش بزرگسالان و اجرای آن در قالب کارگاه‌هایی در مراقبت‌های عمومی کوتاه کرد. این بسته آموزشی می‌تواند میزان تشخیص نشانگان‌های دمانس را افزایش دهد، همان‌طور که نرم‌افزار حمایت تصمیم‌گیری که برای کمک به تفکر تشخیصی و درمانی طراحی شده، این میزان را افزایش می‌دهد. جامعه آلزایمر برنامه مداخلات آموزشی را به صورت یک برنامه آموزشی الکترونیکی روی لوح فشرده به تمامی درمانگاه‌های انگلستان توزیع کرده است، و نرم‌افزار حمایت تصمیم‌گیری نیز در نظام نرم‌افزاری بالینی EMIS برای پزشکی عمومی ادغام شده است.


پزشکان چگونه می‌توانند دمانس و افسردگی را از هم افتراق دهند؟

به طور سنتی، تشخیص افسردگی به عنوان دمانس یکی از خطاهای بزرگ در طبابت بالینی محسوب می‌شود. این اصل تا حد زیادی بر این واقعیت که افسردگی به طور بالقوه قابل‌درمان و دمانس به طور بالقوه غیرقابل‌درمان است مبتنی است. آنچه اکنون شناخته شده این است که همراهی علایم افسردگی در دمانس زیاد است. میزان افسردگی در بیماران دچار نشانگان دمانس بالاست و بیماران دچار افسردگی هم اغلب شکایات مشخص از نقصان حافظه، نقصان‌های عصبی‌ـ‌روان‌شناختی، و اغلب تغییرات عضوی در مغز دارند.

جدول1. علل دمانس

 

بیماری آلزایمر (حدود 50‌ موارد)

دمانس عروقی (حدود 25‌)

مخلوط بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (حدود 25 که در دو مورد فوق قرار می‌گیرد)

دمانس اجسام لوی (15‌)

تمامی انواع دیگر (جمعا حدود 5) شامل دمانس فرونتوتمپورال، دمانس‌های کانونی (مانند آفازی پیشرونده)، دمانس‌های زیرقشری (مانند دمانس بیماری پارکینسون)، و علل ثانویه نشانگان دمانس (مانند ضایعات داخل‌جمجمه‌ای)

به علاوه، ترس از القای پاسخ افسرده، انکار، یا پرهیز از تماس با مرکز ارایه خدمات یکی از عواملی است که پزشکان را از بحث درباره دمانس به عنوان تشخیص باز می‌دارد. همگام با ظهور درمان‌هایی برای علل خاصی از دمانس، جداسازی سنتی بیماری‌های درمان‌پذیر و درمان‌ناپذیر کمتر در طبابت بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما باز هم آگاهی از هم‌پوشانی بین این اختلالات از نظر بالینی مهم است، چراکه کارآزمایی‌های بالینی نشان داده‌اند که درمان ضدافسردگی ممکن است مفید باشد.


چرا تعیین علت دمانس مهم است؟

جدول 1 علل مختلف نشانگان دمانس (همان زیرنوع‌های آن) را نشان می‌دهد. علل دمانس از آن جهت مهم‌اند که انواع مختلف دمانس می‌توانند سیر متفاوت، با الگوهای متفاوتی از علایم داشته باشند و به درمان به شکل متفاوتی پاسخ دهند. برای مثال، ممکن است بتوان علایم بیماری آلزایمر1 با مهارکننده‌های کولین‌استراز اصلاح کرد (که در مقاله دوم به تفصیل بحث خواهد شد). دمانس اجسام لوی از جهت غلبه علایم حرکتی (مانند بیماری پارکینسون) و توهم‌های بینایی از دیگر انواع متفاوت است. بیماران دچار دمانس اجسام لوی که داروهای آنتی‌سایکوتیک مصرف می‌کنند ممکن است دچار عوارض نامطلوب شوند. شناسایی بیماری عروقی بدان معنی است که بیماری‌های همراه را می‌توان درمان کرد.

افتراق بین انواع مختلف دمانس مهم است، چرا که بیماران (و در صورت اجازه آنها مراقبت‌کنندگان از آنها) این حق را دارند که از تشخیص نهایی آگاه شوند (همان‌طور که برای مثال زردی به‌تنهایی یک تشخیص محسوب نمی‌شود) و درمان‌های خاصی برای بیماری آلزایمر موجودند. بااین‌حال، زیر‌نوع‌های مختلف اشتراکات بسیاری دارند، و یک سری رویکردهای عمومی به دمانس وجود دارند که بر طبابت بالینی موثر‌اند.

کادر 4. اولویت‌های کلیدی در اعمال رهنمودهای دمانس ارایه‌شده توسط NICE و مؤسسه بهینه‌سازی مراقبت‌های اجتماعی

 

خدمات حافظه نیازمند گسترش بیشتر هستند.

تصویربرداری ساختاری برای تشخیص اساسی است.

در ارایه خدمات طبی و جراحی هیچ تبعیضی نباید قایل شد.

قابلیت تصمیم‌گیری باید طبق قواعد قانون قابلیت ذهنی سال 2005 ارزیابی شود.

نیازهای مراقبت‌کننده باید شناسایی و برطرف شوند.

هماهنگی و ادغام مراقبت‌های سلامت و اجتماعی به احتمال زیاد کیفیت زندگی بیماران
دچار دمانس را افزایش می‌دهد.

درمان رفتار چالش‌زا الزاما نیازمند درمان دارویی نیست.

آموزش افراد حرفه‌ای باید در اولویت باشد.

نیازهای بیماران دچار دمانس در بیمارستان‌های مراقبت‌های حاد نیازمند توجه هستند.

چه شواهدی برای درمان بیماران مبتلا به دمانس وجود دارد؟

فراگیرترین مرور روی شواهد رویکردهای متفاوت به مراقبت طولانی‌مدت از بیماران مبتلا به دمانس به طور مشترک توسط موسسه ملی سلامت و تعالی بالینی (NICE) و موسسه بهینه‌سازی مراقبت‌های اجتماعی(1) در سال 2006 انجام شد. این مرور اولویت‌های کلیدی در گسترش مراقبت‌ها و اعمال رهنمودها را شناسایی کرد (کادر4).


پزشکان چگونه درباره قابلیت ذهنی قضاوت می‌کنند؟

 

فرض بر این است که بزرگسالان قابلیت ذهنی دارند، مگر این که خلاف آن ثابت شود.

پیش از این که نتیجه گرفته شود که فرد توان تصمیم‌گیری برای خود را ندارد، باید تمامی حمایت‌های موجود برای وی ارایه شوند.

افراد حق تصمیم‌گیری‌هایی را که ممکن است عجیب یا غیرمعقول به نظر برسد دارند.

هر کاری که برای یک فرد بدون قابلیت ذهنی انجام می‌شود باید در جهت منافع وی باشد و باید حقوق و آزادی‌های پایه وی تا کمترین حد ممکن محدود شود.

درخواست از پزشکان برای ارزیابی قابلیت بیماران دچار اختلال شناختی در حال افزایش است. ارزیابی پزشکی بر توانایی فرد در فهم آنچه از وی پرسیده می‌شود، نگه داشتن اطلاعات به مدت کافی برای قضاوت کردن، و توانایی ابراز قضاوت خود مبتنی است. مسایل مهم در مورد قابلیت این است که ممکن است در طول زمان تغییرکند و مختص یک تصمیم خاص باشد؛ برای مثال، رضایت دادن به انجام یک اقدام پزشکی، انتقال به خانه سالمندان، یا نوشتن وصیت‌نامه.

کادر5. مداخلات روانی‌ـ‌ ‌اجتماعی

 

واقعیت‌گرایی بر پیشروی احتمالا آهسته در اوایل دمانس مبتنی است و ترس‌های «فاجعه‌آمیز» ناشی از نقصان خفیف حافظه را جبران می‌کند.

راهبردهای ارتقای حافظه شامل تعیین اهداف کوتاه‌مدت‌تر و حفظ حلقه اجتماعی و نقش‌های مفید خانواده که می‌تواند حافظه را تقویت کند هستند.

واقعیت‌گرایی مجدد دمانس به معنای معرفی دمانس به بیمار به عنوان یک ناتوانی قابل سازگاری و تأکید بر توانایی‌هایی باقی مانده است.

جدول 2. درمان‌های دارویی (با دوزهای روزانه) برای مشکلات رفتاری در دمانس

 

برای آژیتاسیون خفیف

ترازودون 300‌-‌50 میلی‌گرم

بنزودیازپین‌ها، مانند لورازپام 4‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم

کلومتیازول تا 3 کپسول (15‌-‌5 میلی‌لیتر مایع)

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین، مانند سیتالوپرام 20‌-‌10 میلی‌گرم و سرترالین
100 میلی‌گرم

همچنین والپروآت سدیم‌250 میلی‌گرم تا 1 گرم، کاربامازپین 300‌-‌50 میلی‌گرم، مهارکننده‌های
کولین‌استراز (به‌ویژه ریواستیگمین 6‌-‌5‌/‌1 میلی‌گرم در دمانس اجسام لوی)، پرومازین
100‌-‌25 میلی‌گرم را در نظر بگیرید.

برای آژیتاسیون شدید یا در صورت وجود سایکوز

کوئتیاپین 200‌-‌25 میلی‌گرم

ریسپریدون 2‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم

الانزاپین 10‌-‌5‌/‌2 میلی‌گرم

آریپیپرازول 15‌-‌5 میلی‌گرم

در صورت وجود علایم افسردگی

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین مانند سیتالوپرام 20‌-‌10 میلی‌گرم و سرترالین
100 میلی‌گرم

میرتازاپین 45‌-‌15 میلی‌گرم

در صورت وجود مشکلات رفتاری شدید

هالوپریدول را در دوزهای کم (4‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم) و برای دوره زمانی محدود در نظر بگیرید.

 

چه مداخلات روانی‌ـ‌‌ اجتماعی در دمانس کمک‌کننده‌اند؟

درمان رفتاری‌ ـ‌ شناختی در بیماران دچار دمانس خفیف تا متوسط برای غلبه بر «تفکر فاجعه‌نگر» (که در آن به تمام سختی‌ها به‌عنوان یک فاجعه نگاه می‌شود) مفید به نظر می‌رسد. «قالب‌بندی مجدد شناختی» کادر6 را ببینید) می‌تواند در ایجاد راهبردهای کنار آمدن با مشکل در مراقبین بیماران نقش داشته باشند و ممکن است از رویکردهای حل مشکل یا مداخلات گروه‌های حمایتی برای آنها مؤثرتر باشند. مطالعات موردی روی درمان رفتاری ـ شناختی در بیماران دچار دمانس نشان داده‌اند که چگونه یک رویکرد مبتنی بر فرد می‌تواند به تخفیف ترس از این که دیگران تشخیص را بفهمند، به کاهش افت سریع توانایی‌ها، پرهیز از رفتار خجالت‌آور در جامعه، و جلوگیری از حذف نقش بیمار در برنامه‌ریزی مراقبت‌ها کمک‌کننده باشد. تکنیک‌های مورد استفاده شامل ترکیبی از واقعیت‌گرایی، راهبردهای حافظه، و بازسازی مجدد (کادر 5) هستند. رویکردهای روان‌درمانی در دمانس موفقیت‌آمیزند.

نکاتی برای غیرمتخصصان

 

ازدست‌رفتن‌های موردی حافظه شایع‌اند، به‌ویژه در زمان بیماری جسمی یا استرس. در
صورت شک داشتن، پیشنهادکنید که بیمار را 3 ماه بعد ببینید.

اگر از بیمار سوالی می‌پرسید و وی سریعا رو به همسرش می‌کند، به دمانس شک
کنید.

در صورت شک به دمانس، از فرد اطلاع‌رساننده شرح‌حال بگیرید.

در صورت شک به دمانس، آستانه پایینی برای ارجاع بیمار به درمانگاه حافظه داشته
باشید.

همیشه در هنگام ملاقات بیمار، به‌ویژه بیمار مسنی که از مشکلات حافظه شکایت
می‌کند، به دمانس شک کنید.

عموما، مشکلات حافظه‌ای که در طول چند روز ایجاد می‌شوند به علت بیماری‌های
عروقی، در طول چند هفته به علت افسردگی، و در طول چند ماه به علت دمانس
هستند.

 

بیماران دچار دمانس و خانواده‌های آنها به چه اطلاعاتی نیاز دارند؟

باید اطلاعات دقیقی درباره حمایت‌های محلی در اختیار بیمارانی که دمانس در آنها به تازگی تشخیص داده شده و خانواده‌های آنها در مراقبت‌های اولیه و ثانویه، مراقبت‌های اجتماعی، و مراکز داوطلبانه و اجتماعی قرار گیرد. اطلاعات برای بیماران دچار دمانس بیش از همه زمانی مفیدند که بیماران در تدوین و ارایه آنها درگیر بوده باشند، و مثال‌هایی از طبابت خوب باید با شرایط و خدمات محلی تطبیق داده شوند. اعضای خانواده ممکن است نگرانی‌هایی داشته باشند متفاوت با آنچه که پزشک پیش‌بینی کرده است و بنابراین باید به اطلاعات و توصیه‌های لازم از منابعی که توانایی حل این تفاوت‌ها را دارند، دسترسی داشته باشند.


چگونه باید از مراقبین بیماران حمایت کرد؟

احتمال تجربه خلق افسرده، بالاتر گزارش کردن بار مشکلات، و داشتن سلامت عمومی پایین‌تر در مراقبین بیماران دچار دمانس در مقایسه با مراقبین بیماران دچار دیگر بیماری‌های مزمن بیشتر است، اما شواهدی هست که این مراقبین همچنین در درخواست کمک حرفه‌ای تعلل بیشتری هم دارند. خلق افسرده در مراقبین یکی از عواملی است که باعث انتقال بیمار مبتلا به دمانس به آسایشگاه‌ها می‌شود.

احساس بیشتر بودن بار مشکلات به نوع راهبرد کنار آمدن مورد استفاده توسط فرد مراقبت‌کننده، احساس تنهایی، و در دسترس نبودن حمایت‌ها مرتبط است تا سنگین‌تر بودن خود وظایف و مسوولیت‌ها. حمایت از راهبردهای کنار آمدن مثبت و ارتقای رفتار حل مشکل در کاستن از افسردگی موثر به نظر می‌رسند، اما مداخلات انجام‌شده روی بیماران دچار دمانس مقیم منزل بار حس‌شده را کم نمی‌کنند.


چگونه باید علایم رفتاری و روانی‌ـ‌اجتماعی دمانس را درمان کرد؟

علایم غیرشناختی (یا «علایم رفتاری و روان‌شناختی در دمانس» یا «رفتار چالش آور») به طور ویژه برای خانواده استرس‌زا هستند. علایم غیرشناختی شامل گستره‌ای از علایم، از (آشفتگی) و قدم زدن تا ولگردی و گم‌شدن، است و تا 90‌ بیماران دچار دمانس این علایم را تا حدی در دوره‌ای از بیماری، به‌ویژه در مراحل میانی و تاخیری آن، تجربه می‌کنند. همچنان که خطرات این رفتارها ممکن است زیاد نباشند، این رفتارها ممکن است به استرس زیاد در مراقبت‌کنندگان منجر شوند و ممکن است یکی از عوامل اساسی در پذیرش در خانه‌های سالمندان باشند.

کادر7. اولویت‌های فعلی در دمانس

 

چهره ملی دمانس را ارتقا دهید (هم در بین افراد حرفه‌ای و هم در بین عموم).

پذیرش بیشتری نسبت به نیاز به تشخیص و بررسی زودهنگام ایجاد کنید.

مراقبت از بیماران دچار دمانس در بیمارستان‌های عمومی را ارتقا دهید (مثلا با افزایش
آگاهی در بین کارکنان پزشکی و پرستاری).

مراقبت از بیماران دچار دمانس را در آسایشگاه‌ها ارتقا دهید. (مثلا در زمینه درمان مشکلات رفتاری)

بر مزایای مداخلات غیردارویی (به‌تنهایی و در ترکیب با درمان دارویی) تاکید کنید.

بر مزایای مداخلات غیردارویی (به‌تنهایی و در ترکیب با درمان دارویی) تاکید کنید.

یک برنامه پژوهشی برای بررسی امکان راهبردهای پیشگیرانه طراحی کنید.

شواهد با کیفیت‌ درباره اثربخشی بالینی و هزینه ـ اثربخشی درمان‌های غیردارویی اندکند، هرچند یافته‌های پژوهشی در حال نشان دادن توانایی بالقوه ورزش، رایحه درمانی (aromatherapy)، و مداخلات رفتاری مانند رویکرد ABC (سابقه، رفتار، نتیجه) هستند. درمان علایم غیرشناختی در دمانس مستلزم ارزیابی بالینی مفصل برای رد کردن علل درمان‌پذیر مانند عفونت یا درد است. رویکردهای غیردارویی باید در صورت امکان مورد استفاده قرار گیرند و توصیه‌های تخصصی درخواست شوند. در وضعیت فعلی محدودیت منابع، تجویز دارو برای چنین علایمی بسیار آسان است، و 50‌-‌25‌ بیماران دچار دمانس در خانه‌های سالمندان از داروهای آنتی‌سایکوتیک استفاده می‌کنند، هرچند نگرانی گسترده‌ای درباره خطرات این داروها در بیمارن دچار دمانس وجود دارد. جدول 2 داروهای جایگزین بالقوه را نشان می‌دهد.

نتیجه‌گیری

مسن‌شدن جمعیت در جوامع صنعتی و کشورهای توسعه‌یافته همگان را در معرض برخورد با نشانگان دمانس قرار می‌دهد. این امر مستلزم آن است که تمامی پزشکانی که با بیماران مسن کار می‌کنند، آغاز مخفیانه، مشخصه‌های اصلی و تأثیر دمانس را درک کنند و از گستره پاسخ‌های موجود آگاه باشند. کادر7 برنامه گسترده‌تری را برای گسترش حرفه‌ای و خدماتی ارایه می‌کند که به احتمال زیاد روی بیشتر پزشکان مراقبت‌های اولیه و ثانویه مؤثر است.

منبع:

Burns A, Iliffe S. Dementia. BMJ February 14, 2009; 338: 405–9.

 



تاريخ : پنجشنبه ٤ تیر ۱۳۸۸ | ٢:٥٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 ترجمه: دکتر حسام جهاندیده

در نوامبر 2008 یک خانم 42 ساله به علت اشکال در راه رفتن، تنگی نفس و احساس سبکی ‌سر به بخش اورژانس مراجعه کرد. بیمار روز قبل از مراجعه، یک سفر 5/1 ساعته با خودرو انجام داده بود و پس از آن دچار درد کمر و باسن چپ با انتشار به مچ پا شده بود. فردای آن روز پای چپ بیمار تغییر رنگ پیدا کرده و بنفش شده بود. نکته مثبتی در سابقه طبی بیمار وجود نداشت. بیمار از 4 سال قبل از لووتیروکسین و از 1 سال قبل از یک داروی ضدبارداری خوراکی ترکیبی با دوز پایین که حاوی دروسپیرنون (drospirenone) و اتینیل استرادیول بود، استفاده می‌کرد. بیمار سیگار نمی‌کشید و به ندرت الکل می‌نوشید. وی مختصری اضافه وزن داشت و از 3 روز پیش از مراجعه رژیم شدیدی را آغاز کرده بود که شامل 225 گرم گریپ فروت در هر روز صبح بود در حالی که بیمار پیشتر به ندرت گریپ فروت می‌خورد...

 

در بخش اورژانس پای چپ بیمار دچار تورم و سفتی منتشر همراه با تغییر رنگ آبی و لیودو رتیکولاریس در سرتاسر آن بود. نبض‌های فمورال، پوپلیتئال و دورسالیس پدیس لمس می‌شدند. سونوگرافی داپلر وجود ترومبوز وریدهای عمقی را که از ورید ایلیاک خارجی تا عروق ساق پا گسترش پیدا کرده بود، نشان می‌داد. باتوجه به وجود فلگمازیا سرولا دولنس (phlegmasia caerulea dolens) و به علت نگرانی در مورد احتمال بروز گانگرن برگشت‌ناپذیر و از بین رفتن عضو، تزریق وریدی هپارین با دوز کامل به سرعت آغاز و بیمار تحت عمل ترومبولیز با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نوترکیب(rtPA) از طریق کاتتر قرار گرفت. رادیوگرافی با ماده حاجب، وجود تنگی در ورید ایلیاک مشترک چپ را تقریبا در محل مهره پنجم کمری نشان می‌داد (شکل1) که مطرح کننده نشانگان می‌ـ‌ترنر (May – Thurner) بود. یک استنت در محل تنگی تعبیه شد. درد و تغییر رنگ پا تا عصر، همان روز به طور کامل برطرف شد و ونوگرافی 24 ساعت بعد باز بودن ورید و استنت را تایید کرد. بیمار پس از تبدیل داروی ضدانعقاد تزریقی به نوع خوراکی ترخیص شد و پس از شروع دوره 6 ماهه درمان با وارفارین مصرف داروی ضدبارداری خوراکی را نیز متوقف کرد. ارزیابی بیمار از نظر ترومبوفیلی که به صورت سرپایی انجام شد نشان داد بیمار از لحاظ جهش در فاکتور 5 لیدن مثبت است. در آخرین ویزیت پیگیری در فوریه 2009 بیمار بدون علامت بود.

نشانگان می‌ـ‌ترنر در سال 1957 توصیف شد، با این حال ویرشو اولین کسی بود که در سال 1851 عنوان کرد که خطر ترومبوز، وریدی عمقی در پای چپ 3 برابر بیشتر از پای راست است. این نشانگان در نتیجه فشرده شدن ورید ایلیاک مشترک چپ بین شریان ایلیاک مشترک در قدام آن و تنه مهره پنجم کمری در خلف آن ایجاد می‌شود. مواجهه طولانی مدت با نبض شریانی باعث هیپرپلازی اینتیمای ورید می‌شود و در نهایت ترومبوز ورید ایلیوفمورال رخ می‌دهد. تنگی ورید ایلیاک چپ پدیده نادری نیست اما به هر حال برای ایجاد ترومبوز وجود هر سه جزء تریاد ویرشو یعنی استاز، آسیب آندوتلیوم و بیش‌‌انعقادپذیری ضروری است. عوامل انعقادزا در بیمار مورد بحث شامل جهش در فاکتور 5 لیدن و مصرف داروهای ضدبارداری حاوی استروژن بوده‌اند. اما چه چیزی باعث برهم خوردن تعادل و ایجاد ترومبوز وریدی حاد در آن روز شده بود؟ احتمالا ورید ایلیاک تنگ بیمار طی مسافرت با اتومبیل در اثر فلکسیون هیپ فشرده و دچار استاز شده است. به‌نظر می‌رسد رژیم غذایی جدید نیز باعث تشدید وضعیت بیش انعقادپذیری بیمار شده باشد. آب گریپ فروت می‌تواند با مهار کردن آنزیم CYP3A4 ، یک آنزیم سیتوکروم P450 که به مقادیر زیاد در دیوار روده کوچک وجود دارد، باعث افزایش زیست ـ فراهمی(bioavailability) اتینیل ‌استرادیول شود. این آنزیم بسیاری از داروها از جمله اتینیل ‌استرادیول، دی‌هیدروپیریدین‌ها و استاتین‌ها را متابولیزه می‌کند. مهار آنزیم CYP3A4 به وسیله آب گریپ فروت به احتمال زیاد ناشی از افزایش تخریب این آنزیم است. باتوجه به نیمه‌ عمر موثر 12 ساعتی آب گریپ فروت، در صورت مصرف روزانه این ماده احتمال بروز تاثیر تجمعی وجود دارد اما میزان اهمیت این تغییرات در افراد مختلف متفاوت است؛ به عنوان مثال افرادی که به طور ارثی مقادیر زیادی از این آنزیم را در دیواره روده کوچک خود دارند، با مصرف آب گریپ فروت دچار بیشترین کاهش در مقادیر آنزیم می‌شوند و ممکن است حداکثر غلظت داروها در آنها تا 6 برابر افزایش یابد. در این بیمار مجموعه‌ای از عوامل خطرزای بالقوه برای ترومبوز وریدی وجود داشته است و احتمالا تشدید وضعیت بیش‌انعقادپذیری به علت افزایش غلظت سرمی اتینیل ‌استرادیول در نتیجه مصرف 3 روزه گریپ فروت، عامل برهم خوردن تعادل در وضعیت انعقادی بوده است.

              

 

 

 

 

 

 

شکل 1. رادیوگرافی با ماده حاجب وجود تنگی را در ورید ایلیاک مشترک چپ نشان می دهد. نامنظمی دیواره ورید دچار تنگی، نشانه ای از آسیب آندوتلیوم به شمار م یرود (تصویرA )تنگی در محل مهره پنجم کمری واقع شده است( تصویر B)؛ این تصویر در موقعیت یکسانی با تصویر A گرفته شده اما از لحاظ تنظیم کنتراست با آن متفاوت است.

منبع: 

Grancle LA, et al. Attention-grapefruit! Lancet April 4, 2009; 373: 1222.



  • علمیه
  • خدشه
  • ضایعات