تاريخ : دوشنبه ٩ اردیبهشت ۱۳٩٢ | ٩:٤٢ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

Business Wire: شرکت داروسازی تووا، خبر از تایید قرص‌های کوارتت (Quartette) حاوی لوونورژسترل/اتینیل استرادیول و اتینیل استرادیول برای پیشگیری از بارداری داده است. کوارتت نسل جدیدی از داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری مورد تایید FDA است و با هدف به حداقل رساندن خونریزی در فواصل دوره‌های خونریزی ماهانه تولید شده است. خونریزی در فواصل میان دوره‌های طبیعی خونریزی ماهانه ممکن است به دنبال مصرف هر نوع قرص پیشگیری از بارداری، به خصوص در ماه‌های اولیه شروع دارو، اتفاق بیفتد و یکی از دلایل بی‌میلی زنان به ادامه استفاده از این روش پیشگیری از بارداری است. استروژن موجود در کوارتت در زمان‌های مشخص آزاد می‌شود و سالانه 4 دوره خونریزی سبک ماهانه ایجاد می‌کند. خونریزی میان دوره‌ای به دنبال استفاده از کوارتت اندک است. در نتیجه احتمال قطع مصرف این دارو به مراتب کمتر از سایر داروهای پیشگیری از بارداری است. در مطالعه فاز 3 ارائه شده به FDA برای تایید این دارو که با شرکت بیش از
3 هزار زن انجام شد، اثربخشی آن در پیشگیری از بارداری تا 97درصد موفق گزارش شد. یافته‌های بعدی نشان دادند که شایع‌ترین عوارض ناشی از مصرف کوارتت عبارتند از سردرد، خونریزی از واژن، تهوع و استفراغ، آکنه، دیس منوره، افزایش وزن، تغییرات خلق، حملات هراس، درد پستان و حملات میگرن.



تاريخ : سه‌شنبه ۳ بهمن ۱۳٩۱ | ۱۱:۱۱ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

نتایج یک مطالعه نشان می‌دهد که مصرف SSRIها در دوران بارداری با مرگ‌ومیر حین تولد یا نوزادی همراه نمی‌باشد...

در مطالعه‌ای که روی 6/1میلیون تولد مابین سال‌های 2007-1996 صورت گرفت، 8/1% مادران طی دوران بارداری و 3 ماه قبل از شروع بارداری، به علل مختلف از داروهای گروه SSRI مصرف کرده بودند. نتایج مطالعه نشان داد که میزان مرگ‌ومیر حین تولد یا نوزادی در فرزندان این مادران پس از تعدیل از نظر سایر عوامل افزایش نداشته است.



تاريخ : شنبه ۳٠ دی ۱۳٩۱ | ۱٢:۳۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 

 

پزشکی قانونی/دکتر کامران آقاخانی، متخصص پزشکی قانونی، دانشیار دانشگاه

در ماده واحده مربوط به سقط جنین مصوب 1384 چنین آمده است: «سقط‌درمانی با تشخیص قطعی 3 پزشک متخصص و تایید پزشکی قانونی مبنی بر بیماری جنین که به علت عقب‌افتادگی یا ناقص‌الخلقه بودن باعث حرج مادر است یا بیماری مادر که با تهدید جانی مادر توأم باشد، قبل از ولوج روح(4 ماهگی) با رضایت زن مجاز است و مجازات و مسوولیتی متوجه پزشک مباشر نخواهد بود.»...


 بر اساس ظاهر ماده واحده سقط جنین، زن بارداری که متقاضی سقط جنین به علت بیماری‌های مادر یا نواقص و بیماری‌های جنین است باید ضمن اخذ گواهی از 3 متخصص مربوط به بیماری موجود، برای تایید نهایی به سازمان پزشکی قانونی مراجعه کند. این امر در مواردی که بارداری مادر در روزهای انتهایی 4 ماهگی است، می‌تواند باعث صرف حتی چند روز زمان برای اخذ چنین گواهی‌ای از 3 پزشک متخصص شود و بعضا ممکن است باعث گذر از مرز زمانی 4 ماهگی و عدم امکان صدور مجوز سقط جنین شود. جهت اجتناب از چنین مشکلی و برای تسریع اخذ مجوزسقط جنین، اگر زن بارداری طی بررسی‌های دوران بارداری مانند سونوگرافی متوجه وجود بیماری یا نقصی در جنین خود شد، می‌تواند با همان مدرک موجود (در مثال ما سونوگرافی) به واحد مرکزی پزشکی قانونی در مرکز استان مربوطه مراجعه کند. پزشک قانونی، خود بیمار را برای اخذ گواهی به متخصصان مورد وثوق خود معرفی می‌کند و در صورت وجود شرایط قانونی لازم، در کمتر از چند ساعت برای مادر مذکور مجوز سقط جنین صادر می‌شود. چندی پیش مادر بارداری علیه یکی از همکار رادیولوژیست شکایتی مطرح کرده بود. ماجرا از این قرار بود که درسونوگرافی انجام‌شده توسط رادیولوژیست به وجود نواقص جنینی در خانم بارداری که سن بارداری وی حدود 19 هفته بود، اشاره شده بود. سونوگرافیست با این برداشت از قانون که تنها پزشک معالج، اجازه معرفی مادر باردار به پزشکی قانونی برای اخذ مجوز سقط را دارد، به بیمار توصیه کرده بود به پزشک معالجش مراجعه کند. مادر باردار که از محدودیت زمانی در امر سقط جنین بی‌اطلاع بوده است،‌به متخصص زنان مراجعه کرده ولی پزشک معالج در مسافرت بوده و یک هفته بعد از سفر برگشته که این امر باعث از دست رفتن زمان طلایی برای صدور مجوز سقط جنین شده است. در صورتی که اگر رادیولوژیست می‌دانست می‌تواند مستقیما مادر را به پزشکی قانونی ارجاع کند، زمان طلایی مذکور از دست نمی‌رفت، چنین مشکلی پیش نمی‌آمد و همکار رادیولوژیست نیز درگیر چنین شکایتی نمی‌شد.



تاريخ : جمعه ۳ آذر ۱۳٩۱ | ٧:۳۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

غربالگری همگانی شنوایی نوزادان معمولا از طریق آزمون گسیل‌های اتوآکوستیک (OAE) مدت کوتاهی پس از تولد و پیش از ترخیص نوزاد از بیمارستان انجام می‌شود...

 نوزادانی که این آزمون را با موفقیت پشت سر نمی‌گذارند (اغلب به دلیل نتایج مثبت کاذب)، طی چند روز تا چند هفته تحت غربالگری پیگیری قرار می‌گیرند. پژوهشگران به منظور بررسی تاثیر روش زایمان بر نتایج غربالگری، به صورت گذشته‌نگر نتایج OAE را در 1653 نوزاد بررسی کردند. از این نوزادان 84% بین هفته 41-37 به دنیا آمده بودند و روش زایمان در 29% آن‌ها سزارین بود. تنها شیرخوارانی وارد مطالعه شدند که نتیجه OAE مجدد آن‌ها طبیعی بود یا پاسخ شنوایی ساقه مغز (ABR) طبیعی در پیگیری‌ها داشتند.

به طور کلی 21% از نوزادان متولدشده به روش سزارین ولی فقط 7% از نوزادان حاصل زایمان واژینال، آزمون OAE اولیه را با موفقیت پشت سر نگذاشتند. این نسبت عدم موفقیت برای نوزادان غربالگری‌شده طی 24 ساعت اول تولد به ترتیب 42% و 16% بود. در تحلیل تعدیل‌شده بر اساس عوامل خطر عمده همراه با شکست OAE اولیه (جنس مذکر، سن بارداری 37-35 هفته، کوچک بودن نسبت به سن بارداری، وزن تولد کمتر یا مساوی 2500 گرم، و سن زیر 24 ساعت هنگام انجام OAE اولیه)، احتمال شکست آزمون اولیه در نوزادان حاصل سزارین اورژانس یا انتخابی به صورت معنی‌داری بیشتر از زایمان واژینال بود (نسبت شانس به ترتیب 18/3 و 32/3). در تحلیل تعدیل‌شده بر حسب عوامل خطر از قبیل روش زایمان، احتمال شکست OAE اولیه در صورت انجام طی 24 ساعت اول در مقایسه با انجام پس از 36 ساعت، به صورت معنی‌داری بیشتر بود (1/3).(1)

رهنمود: کمتر از 1% از نوزادان دچار مشکلات شنوایی مادرزادی هستند اما مثبت کاذب بودن نتیجه OAE اولیه می‌تواند باعث اضطراب قابل ملاحظه والدین و هزینه‌های اضافی ناشی از آزمون‌های پیگیری شود. این مطالعه نشان می‌دهد که احتمال شکست غربالگری شنوایی اولیه در نوزادان متولدشده به روش سزارین بیشتر است- به خصوص اگر این غربالگری طی 2 روز اول تولد انجام شود. یک توضیح احتمالی برای این مساله، باقی ماندن مایع در گوش میانی است. در صورتی که انجام غربالگری برای مدت 2-1 روز به تاخیر انداخته شود، نوزادان بیشتری می‌توانند اولین آزمون OAE را با موفقیت پشت سر بگذارند. غربالگری تاخیری احتمالا می‌تواند اضطراب والدین و هزینه ناشی از غربالگری مجدد را کاهش دهد و احتمالا انجام آن در درمانگاه‌های مراقبت اولیه نسبت به بیمارستان‌ها عملی‌تر است.
 



تاريخ : شنبه ۱٧ تیر ۱۳٩۱ | ۳:٥٤ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

دکتر ارغوان حاج‌شیخ‌الاسلامی/نگاهی به علایم اولیه دایسکشن آئورت در زنان باردار (1)

معرفی مورد: خانم 35 ساله‌ای که 38 هفته از بارداری وی می‌گذشت نیمه شب با شکایت درد پای چپ به اورژانس بیمارستانی مراجعه کرد. وی درد خفیفی نیز در ناحیه کمر احساس می‌کرد ولی غیر از این هیچ علامت دیگری نداشت...


 طبق قوانین بیمارستان هر بیمار باردار با سن بارداری بیش از 20 هفته باید مستقیما به بخش زایمان فرستاده می‌شد، مگر اینکه مشکل وی به طور قطع ارتباطی با حاملگی وی نداشت. با تصور اینکه پا درد بیمار ارتباطی به بارداری وی ندارد، بیمار به بخش زایمان فرستاده نشد و در همان بخش اورژانس مورد ارزیابی و درمان قرار گرفت.

در معاینه بالینی پای چپ اندکی سردتر از پای راست به نظر می‌رسید اما نکته غیرطبیعی دیگری یافت نشد. در سونوگرافی داپلر انجام?شده شاهدی دال بر بروز لخته در وریدهای عمقی پای چپ مشاهده نمی‌شد و تنها نکته مثبت این بود که به نظر می‌رسید جریان خون این اندام در زمان دراز کشیدن بیمار به پهلوی چپ کاهش می‌یابد اما در سایر وضعیت‌ها خونرسانی طبیعی بود.

پس از انجام بررسی‌های متعدد و تحت نظر داشتن بیمار در اورژانس برای مدت طولانی، منشا درد بیمار عضلانی- اسکلتی تلقی شده و بیمار برای بررسی از نظر وضعیت جنین به بخش زایمان فرستاده شد. از آنجا که پایش ضربان قلب جنین نیز طبیعی بود، بیمار از بیمارستان مرخص شد. صبح روز بعد همسر بیمار وی را در رختخواب مرده یافت. جراحی سزارین اورژانس برای نجات جنین نیز سودی در بر نداشت و مادر و جنین هر دو جان سپردند. کالبدشکافی علت مرگ مادر را پارگی دایسکشن آئورت گزارش کرد.

بحث و بررسی بیشتر

سرگذشت بیمار فوق به خوبی نشانگر چالش‌هایی است که پزشکان بارها و بارها در مواجهه با زنان باردار با آنها روبرو می‌شوند. بیماران باردار معمولا چه با شکایات مربوط به مسایل زنان و بارداری و چه با مشکلات مستقل از این مقوله، به بخش‌های اورژانس مراجعه می‌کنند. ارزیابی ایده‌ال یک خانم باردار که با مشکلی غیر از مسایل مربوط به بارداری به بخش اورژانس مراجعه کرده نیازمند شناخت عمیق از فیزیولوژی بارداری و مشکلات احتمالی مرتبط با آن است. البته نباید از تاثیر برخورد اصولی و سیستماتیک در ارزیابی شکایات این بیماران و نیز وجود ارتباط مداوم و موثر بین پزشکان بخش زنان و زایمان با پزشکان بخش اورژانس غافل شد.

اگرچه دایسکشن آئورت پدیده نادری در زنان جوان به شمار می‌رود به هر حال از آنجا که می‌تواند برای بیمار مرگبار باشد باید همیشه در برخورد با کسانی که علایم بالینی مشابه با این بیماری دارند مدنظر قرار داده شود. دشواری تشخیص بیماری در مورد فوق با علایم نسبتا غیر معمول بیمار دو چندان شد چرا که علایم بیمار حتی برای این بیماری که غالبا با نشانه‌های غیراختصاصی بروز می‌کند، غیرمعمول بود.


علت بروز دایسکشن آئورت و علایم

دایسکشن آئورت به دلیل بروز پارگی در لایه درونی پوشاننده رگ (اینتیما) ایجاد می‌شود که معمولا همراه با از بین رفتن لایه میانی رگ در اثر افزایش سن یا وجود عوامل زمینه‌ساز دیگر مشاهده می‌شود. زنان جوانی که به این بیماری دچار می‌شوند غالبا عامل خطر‌سازی برای بروز این عارضه مانند ابتلا به نشانگان مارفان یا اهلر- دانلوس یا دریچه آئورت دو‌ لتی دارند. بارداری نیز توسط بسیاری از صاحب‌نظران به عنوان یک عامل خطرساز شناخته شده به طوری که برخی از آنها معتقدند بیش از نیمی از موارد دایسکشن آئورت در زنان جوان‌تر از 40 سال در زمان بارداری و به خصوص در سه ماهه سوم به وقوع می‌پیوندد. البته پژوهش‌های جدید این احتمال را مطرح کرده که شاید در مورد نقش بارداری به عنوان یک عامل خطرساز در بروز این پدیده، کمی اغراق?شده باشد.

علایم بالینی دایسکشن آئورت بسته به محل بروز عارضه و شدت آن متفاوت است. در یک مطالعه که به بررسی 1000 بیمار دچار دایسکشن آئورت پرداخته شد، حدود 76 درصد از بیماران با علامت درد قفسه سینه، 55 درصد با کمر درد و 18 درصد با دردهای مهاجر به عنوان اولین علامت بروز این پدیده به پزشک مراجعه کرده بودند. درد بیشتر ماهیت پاره کننده داشته و پهن شدن مدیاستن در عکس قفسه‌سینه 60 درصد از بیماران به چشم می‌خورد. 10 درصد از بیماران تنها با علایم ایسکمی پا به عنوان اولین علامت بروز این پدیده، به پزشک مراجعه کرده بودند.

محل درد می‌تواند پزشک را در شناسایی محل بروز دایسکشن یاری کند. به عنوان نمونه درد در قسمت قدامی قفسه سینه در دایسکشن آئورت صعودی و درد فک و گردن در دایسکشن قوس آئورت، درد بین دو کتف در دایسکشن شاخه نزولی توراسیک و درد در ناحیه کمر یا شکم در دایسکشن آئورت پایین‌تر از دیافراگم مشاهده می‌شود.

زمانی که یکپارچگی یکی از شاخه‌های آئورت دچار اختلال شود، معمولا نشانه‌های ایسکمی و اختلال در خونرسانی ظاهر می‌شوند. احتمالا دلیل پادرد بیمار فوق امتداد یافتن دایسکشن در شریان ایلیاک یا فمورال بود که این اندام را با اختلال خونرسانی مواجه ساخته بود.


دایسکشن آئورت در زنان باردار

مطالعه?های منتشر شده اندکی به بررسی علایم اولیه دایسکشن آئورت در بیماران باردار پرداخته‌اند. درد قفسه سینه یا پشت به عنوان علامت اولیه در هر دو جنس فراوانی یکسانی دارد اما برخی صاحبنظران بر این باورند که دایسکشن ائورت در زنان کمتر با شروع ناگهانی درد به عنوان علامت اولیه بروز می‌یابد. در یک مطالعه که به بررسی 300 مورد دایسکشن رخ داده در بیماران مونث پرداخت، به ندرت موردی در ارتباط با بارداری مشاهده شد. از بین رفتن کلاژن و الاستین لایه میانی سرخرگ آئورت عامل زمینه‌ساز بروز دایسکشن به شمار می‌رود. وجود نقص فوق همراه افزایش فشار وارد بر جداره رگ مثل ابتلا به پرفشاری خون یا بیماری‌های دریچه‌ای مانند دریچه آئورت دو لتی، سبب ایجاد پارگی در لایه درونی شریان می‌شود. حضور پرفشاری خون در 25 تا 50 درصد موارد دایسکشن رخ داده در دوران بارداری مشاهده شده است. آئورت پروگزیمال شایع‌ترین محل بروز دایسکشن در بارداری بوده و پارگی لایه درونی در 75 درصد این موارد در فاصله 2 سانتی‌متری از دریچه آئورت آغاز می‌شود. پارگی آئورت معمولا در سه ماهه سوم یا اولین مرحله زایمان رخ می‌دهد. خوشبختانه میزان مرگ و میر مادر و جنین در اثر دایسکشن آئورت در دوران بارداری در دو دهه اخیر کاهش چشمگیری داشته است.

در شماره آینده به بحث بیشتر در زمینه نحوه برخورد صحیح با بیماران باردار که با شکایت‌های مختلف به اورژانس مراجعه می‌کنند خواهیم پرداخت.

منبع: AHRQ WebM&M



تاريخ : پنجشنبه ٢٢ اردیبهشت ۱۳٩٠ | ۱٠:٠٩ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

در صورتی که جنین خانم مبتلا به توکسوپلاسما به بیماری مبتلا شود منجر به کوری ، بی حسی موضعی ، عقب ماندگی ذهنی میشود تا آخر عمرشان باید تحت مراقبت باشند و والدین هزینه درمان زیادی را باید تحمل کنند
عامل بیماری انگلی به نام توکسوپلاسما گوندی است که توسط گربه منتقل می شود.
این عامل در بدن گربه وجود دارد که با مدفوع حیوان دفع می گردد و باعث کیست در بافتهای بدن دیگر حیوانات می شود.
انتقال به انسان بیشتر از طریق تماس دهانی (خوردن ) با بافتهای حیوانات آلوده مثل گاو ، گوسفند ، ( درگوشت خام یا نیمه پخته ) و در کشورهای غیر اسلامی از طریق خوک است و یا اینکه انسان از خود مدفوع تازه گربه بیماری را بگیرد .

انتقال بیماری به طریق زیر است :
1 – انتقال از طریق گوشت : گوشت نیمه پخته ممکن است به تعداد زیادی بیماری را منتقل کند در گوشت پرندگان مثل بوقلمون نیز وجود دارد
- گوشت پخته شده ویا یخ زده خطرناک نیست
- میکروب توکسوپلاسما در اثر حرارت بیش از 66 برای چند دقیقه یا یخ زده با 20- در مدت 18 تا 24 ساعت و یا از طریق خشک کردن از بین می روند. معمولا گوشت گاو ، گوسفند کمتر از خوک مبتلا به عفونت است .
2 – ممکن است انتقال از طریق خوردن انگل موجود در خاک آلوده نیز باشد ( سبزی یا میوه آلوده که درست شسته نشود )
3 – انتقال از طریق مدفوع گربه : توکسوپلاسما گوندی فقط در حیوانات هم خانواده گربه وجود دارد ولی حیوان بیمار می تواند در مدت 2 هفته روزانه حدود 10 میلیون انگل از طریق مدفوع دفع کند این نوع مدفوع حاوی انگل تا 2 یا 3 روز بعد از دفع بیماری زا است اما در مناطق گرم و مرطوب بیشتر از یکسال میتواند در محیط زنده بماند.
- گربه های جوانتر بیشتر حامل این بیماری هستند ، بیشترین خطر مبتلا به این بیماری برای شخصی است که مدفوع گربه را تمیز می کند.

عوامل بیماری زا در خانم های باردار و یا کلأ در انسان :
- خوردن گوشت خام یا نپخته
- خوردن سبزی یا میوه شسته نشده یا خوب شسته نشده
- استفاده از چاقوی آشپزخانه ای که خوب شسته نشده است ( مثلا بدنبال خرد کردن سبزی آلوده یا گوشت آلوده )
- تمیز کردن دشتشوی گربه ( نه در اثر دست زدن به گربه یا بغل کردن آن فقط در اثر تمیز کردن مدفوع تازه گربه )

حدود 1% خانم های حامله ممکن است به این بیماری مبتلا شوند.
توجه : وقتی توکسوپلاسما مد نظر باشد نباید به تماس با گربه زیاد تاکید داشت انتقال بیماری همانطور که ذکر کردیم می تواند بدون تماس مستقیم بیمار با گربه و از طریق آب ، سبزیجات آلوده اتفاق بیفتد.

علائم بیماری در خانم های باردار
بیشتر زمانی مورد سوال و شک قرار میگیرند که سابقه سقط قبلی به دنبال این بیماری داشته باشند ولی به هر حال
1 – غدد لنفاوی بزرگ شده ، بدون تب
2 – علائم سرماخوردگی یا درد گلو ، خستگی ، تب ، بثورات پوستی
3 – علائم بیماری از بین می رودولی بزرگی غدد لنفاوی تا هفته ها باقی می ماند.
عفونت در جنین از حدود هفته 10 حاملگی شروع می شود و هرچه سن حاملگی پائین باشد ، عفونت در جنین سفت تر و بیشتر است و عفونت در 3 ماه اول خیلی خطرناک است و باعث شود.
در صورتی که عفونت حاد 6 ماه قبل از شروع بارداری اتفاق بیفتد برای جنین خطری وجود ندارد.

تشخیص : تشخیص از طریق آزمایش خون با چک کردن آنتی بادی بر علیه بیماری توکسوپلاسما است که آزمایش ساده ای است و در صورت مثبت بودن بیمار در مسیر درمان قرار می گیرد.

درمان : در صورتی که فعلا مادر مبتلا شده باشد درمان مادر صورت می گیرد که با معرف آنتی بیوتیکهای مناسب که توسط پزشک متخصص عفونی تجویز می شود. در صورتی که در مسیر درمان مشخص شود که جنین نیز مبتلا شده است باید درمانی انجام گیرد یا تا آخر حاملگی درمان صورت پذیرد و بعد از تولد نیز نوزاد درمان شود.



تاريخ : پنجشنبه ٢٦ آذر ۱۳۸۸ | ۳:٢۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

پیش‌درمانی با آتورواستاتین، تاثیر متفورمین را در بیماران مبتلا به نشانگان تخمدان پلی‌کیستیک تشدید می‌کند

امروزه به‌طور فزاینده‌ای آثار پلئوتروفیک بیشتری برای مهارکننده‌های آنزیم ردوکتاز HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A) مشخص می‌شوند. اخیرا نشان داده شده که آتورواستاتین، هیپرآندروژنمی بیوشیمیایی، مقاومت به انسولین و مارکرهای التهابی را در بیماران مبتلا به «نشانگان تخمدان پلی‌کیستیک» (PCOS) بهبود می‌بخشد.

مطالعه کنونی، بازوی ادامه یافته‌ای از یک مطالعه اتفاقی شده دو سویه‌کور کنترل شده با روزانه 20 میلی‌گرم آتورواستاتین در بیماران مبتلا به PCOS است. بلافاصله پس از توقف آتورواستاتین، 37 بیمار (19 نفر از گروه آتورواستاتین و 18 نفر از گروه دارونما) که مطالعه را کامل کرده بودند، 500 میلی‌گرم متفورمین، سه بار در روز و به مدت سه ماه دریافت کردند. این مطالعه به این منظور انجام شد که مشخص شود آیا در گروه متفورمین در مقایسه با گروه دارونما، تغییرات دیده شده در مقاومت به انسولین و هیپرآندروژنمی ناشی از درمان بیماران مبتلا به PCOS با آتورواستاتین حفظ می‌شود یا خیر؟
در این مطالعه درمان قبلی با آتورواستاتین اثر متفورمین را در بهبود پارامترهای متابولیک، هیپرآندروژنمی بیوشیمیایی و مارکرهای التهابی در بیماران PCOS هم تقویت و هم تسهیل نمود. بهبود این متغیرها، مستقل از بدتر شدن LDL و کلسترول به دنبال قطع آتورواستاتین بود. تستوسترون تام در اثر درمان با متفورمین به دنبال درمان با آتورواستاتین، به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد که کاملا بیشتر از کاهش ناشی از درمان با آتورواستاتین تنها است. اثر تقویت‌کننده متفورمین در بیمارانی که قبلا با آتورواستاتین درمان شده بودند، می‌تواند به خاطر آثار هم‌افزایی آتورواستاتین و متفورمین باشد. استاتین‌ها تکثیر سلولی theca-interstitial و استروییدوژنز را در in vitro مهار می‌کنند. آثار استاتین‌ها بر استروییدوژنز به احتمال زیاد به مهار سنتز کلسترول در مسیر موالونات و متعاقبا کاهش دست‌یابی به پیش‌سازهای پروژسترون و تستوسترون مربوط می‌شود. از سوی دیگر، متفورمین نیز انسولین ناشتا و هیپرآندروژنمی را در بیماران PCOS از راه فعال‌سازی پروتئین‌کیناز AMP-activated، کاهش می‌دهد. به علاوه، استاتین‌ها نیز سریعا پروتئین‌کیناز AMP-activated را فعال می‌کنند. این پروتئین‌کیناز، هومئوستاز متابولیک و بالانس انرژی را در سلول‌ها و اندام‌های متعددی تنظیم می‌کند.
این مکانیسم می‌تواند افزایش آثار متفورمین را به دنبال درمان با آتورواستاتین توضیح دهد. جالب اینکه استاتین‌های هیدروفیلیک، بیشتر از استاتین‌های لیپوفیلیک مانند آتورواستاتین، مقاومت به انسولین را کاهش می‌دهند. استاتین‌ها در هر مرحله‌ای از بارداری منع مصرف دارند و توصیه می‌شود در صورت پیش‌بینی بارداری قطع شوند. از طرف دیگر، ناباروری اغلب یکی از مشکلات PCOS است که مقاومت به انسولین در آن نقش دارد. پیش‌درمانی با آتورواستاتین و متعاقب آن درمان با متفورمین به خاطر تشدید آثار متفورمین، می‌تواند یک انتخاب برای این گروه باشد.

نتیجه نهایی:
اثر درمان سه ماهه با متفورمین در اثر درمان قبلی با آتورواستاتین در مقایسه با گروه دارونما تشدید شد.


منبع:


Atorvastatin pre-treatment augments the effect of metformin in patients with polycystic ovary syndrome, Clinical endocrinology, 2009.

 

 



تاريخ : پنجشنبه ۱ امرداد ۱۳۸۸ | ۳:۱٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

بخشنامه شماره ۴۱۷۶/۱ مورخ ۱۱/۹/۸۲ سازمان پزشکى قانونى کشور ایران

۱-در صورتى که ادامه باردارى مادر به مرگ جنین یا مادر منجر شود ، در خواست صدور مجوز سقط درمانى (تنها در ادارات کل پزشکى قانونى استانها )  مورد پذیرش قرار مى گیرد ، البته در صورت دستور مقام قضایى یا در خواست زوجین با معرفى نامه پزشک معالج قبل از ولوج روح (چهار ماهگى).

۲- معرفى نامه پزشک باید شامل عکس بیمار (ممهور به مهر پزشک معالج )، مشخصات شناسنامه اى جهت احراز هویت ، تشخیص بیمارى و روش تشخیص (علائم ، نشانه ها و آزمایشهاى پاراکلینیک ) بوده و به پیوست آن ، تصویر شناسنامه و مدارک احراز هویت زوجین و نیز نتایج آزمایش هاى پاراکلینیک (داراى عکس بیمار ممهور به مهر و مشخصات شناسنامه اى ) ارایه گردد.

۳- در مورد اندیکاسیون هاى جنینى انجام حداقل ۲ نوبت سونوگرافى و در مورد اندیکاسیونهاى مادرى ، انجام حداقل یک نوبت سونوگرافى براى تعیین سن باردارى و ارایه آن به پیوست معرفى نامه پزشک الزامى است.

۴- ارایه حداقل دو مشاوره تخصصى در تایید تشخیص بیمارى به پیوست  معرفى نامه پزشک الزامى است.

۵- در موارد خارج از فهرست اندیکاسیون هاى اعلام شده ، ارایه حداقل ۳ مشاوره تخصصى مبنى بر ناهنجارى منجر به مرگ جنین یا خطر مرگ مادر الزامى است.

اندیکاسیون هاى  سقط جنین در بیمارى هاى مادر

·  قلب

۱-  هر بیمارى دریچه اى که به نارسایى قلبى منجر به فانکشنال کلاس ۳ و ۴ رسیده و غیر قابل برگشت به ۲ باشد

۲-  هر نوع مسائل حاد قلبى غیر از عروق کرونر که به فانکشنال کلاس ۳ و۴ رسیده باشد ،از قبیل میوکاردیت و پریکاردیت .

۳-  سابقه بیمارى کاردیو میو پاتى دیلاته در باردارى هاى قبلى .

۴-  سندرم مارفان در صورتى که قطر آئورت صعودى بیش از ۵ سانتى متر باشد .

۵-  آیزن منگر

·   گوارش

۱-کبد چرب باردارى

۲-واریس مرى گرید ۳

۳-سابقه خونریزى از واریس مرى به دنبال افزایش فشار ورید پورت

۴-هپاتیت اتوایمیون غیرقابل کنترل

نفرولوژى
۱- نارسایى کلیه

۲- فشار خون غیر قابل کنترل با داروهاى مجاز در دوران باردارى

·  ریه

۱- هر بیمارى ریوى اعم از آمفیزم ، فیبروز ، کیفو اسکولیوز و برونشکتازى به شرط ایجاد هیپرتانسیون پولمونر ، حتی از نوع خفیف

·  هماتولوژى

 کوآگولوپاتى هایى که با تجویز هپایرین منجر به تشدید بیمارى دیگرى گردد که جان مادر را تهدید کند .

·  عفونى

 ابتلا به ویروس HIV که وارد مرحله بیمارى ایدز شده باشد .

· رو ماتولوژى

۱-لوپوس فعال غیر قابل کنترل با در گیرى یک ارگان ماژور.

۲-واسکولیت ها ، زمانى که ارگانهاى ماژور درگیر باشند.

· جراحى اعصاب

تمامى توده های فضا گیر CNS   با توجه به نوع و محل آن که شروع درمان در جنین و عدم شروع درمان در مادر باعث خطر جانى گردد.

· پوست

پمفیگوس وولگاریس ، پسوریازیس شدید و ژنرالیزه و ملانوم نوع پیشرفته که باعث  خطر جدى جانى براى مادر شود.

· نورولوژى

۱-اپى لپسى هایى که على رغم درمان چند دارویى مقاوم به درمان باشد.

۲-ام اس هایى که بیمار ، ناتوان و از کارافتاده شده باشد.

۳-میاستنى گراو در مراحل پیشرفته ، به شرط اینکه خطر جانى براى مادر داشته باشد.

۴-انواعى از بیمارى هاى  موتور نورون مثلALS  که با باردارى تشدید یابد و براى  مادر خطر جدى جانى داشته باشد.

و اما اندیکاسیون هاى سقط جنین در بیمارى ها و ناهانجارى هاى جنینى که به مرگ جنین داخل رحم (مرده زایى) یا مرگ نوزاد بلافاصله بعد از تولد جنین منجر  مى شوند. عبارتند از :

·   جراحى و ارتوپدى

۱-استئوژنزیس ایمپرفکتاى مادرزادى

۲-دیسپلازى استخوانى – غضروفى کشنده یا استیل اپى فیزال

۳-بیمارى استئوپتروزیس انفانتیل (فرم بدخیم)

·   نفرولوژى و اورولوژى

۱-آژنزى دو طرفه کلیه

۲-کلیه پلى کیستیک نوع مغلوب

۳-دیسپلازى مولتى سیستیک کلیه ها

۴-سندرم پوتر

۵-سندرم نفروتیک مادرزادى به شرط ایجاد هیدروپس

۶-اختلال کروموزومى که موجب ضایعات پیشرفته و به ویژه گرفتارى مغز و کلیه گردد (مانند سندرم واکترل)

۷-هیدرونفروز شدید دو طرفه کلیه ها

·   هماتولوژی

۱-آلفا تالاسمی (به شکل هیدروپس فتالیس)

۲-اختلال ترومبوتیک مثل کمبود پروتئین C (هموزیگوت ) و فاکتور ۵ لیدن (هموزیگوت)

·   نوزادان

۱-تریزومى ۱۳

۲-تریزومى ۱۸

۳-تریزومى ۳/۸/۱۶

۴-آنانسفالى

۵-هیدروپس فتالیس با هر مکانیسم

۶-سندرم فریاد گربه

۷-هولوپروزنسفالى

۸-سیرنگومیلیا

۹-کرانیوشیسیس

۱۰- مننگوانسفالوسل ، مننگوهیدروانسفالوسل

۱۱- دیسپلازى تاناتوفوریک یا کوتولگى کشنده نوزادى

۱۲- سیکلو بیا همراه با هولوپروزنسفالى

۱۳- ایکتیوزیس گراویس مادرزادى

۱۴- شیزنسفالى

۱۵- اگزانسفالى

مرکز پیشگیرى از قصور پزشکى

معاونت انتظامى

سازمان نظام پزشکى جمهورى اسلامى ایران



تاريخ : پنجشنبه ٤ تیر ۱۳۸۸ | ٢:٥٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 ترجمه: دکتر حسام جهاندیده

در نوامبر 2008 یک خانم 42 ساله به علت اشکال در راه رفتن، تنگی نفس و احساس سبکی ‌سر به بخش اورژانس مراجعه کرد. بیمار روز قبل از مراجعه، یک سفر 5/1 ساعته با خودرو انجام داده بود و پس از آن دچار درد کمر و باسن چپ با انتشار به مچ پا شده بود. فردای آن روز پای چپ بیمار تغییر رنگ پیدا کرده و بنفش شده بود. نکته مثبتی در سابقه طبی بیمار وجود نداشت. بیمار از 4 سال قبل از لووتیروکسین و از 1 سال قبل از یک داروی ضدبارداری خوراکی ترکیبی با دوز پایین که حاوی دروسپیرنون (drospirenone) و اتینیل استرادیول بود، استفاده می‌کرد. بیمار سیگار نمی‌کشید و به ندرت الکل می‌نوشید. وی مختصری اضافه وزن داشت و از 3 روز پیش از مراجعه رژیم شدیدی را آغاز کرده بود که شامل 225 گرم گریپ فروت در هر روز صبح بود در حالی که بیمار پیشتر به ندرت گریپ فروت می‌خورد...

 

در بخش اورژانس پای چپ بیمار دچار تورم و سفتی منتشر همراه با تغییر رنگ آبی و لیودو رتیکولاریس در سرتاسر آن بود. نبض‌های فمورال، پوپلیتئال و دورسالیس پدیس لمس می‌شدند. سونوگرافی داپلر وجود ترومبوز وریدهای عمقی را که از ورید ایلیاک خارجی تا عروق ساق پا گسترش پیدا کرده بود، نشان می‌داد. باتوجه به وجود فلگمازیا سرولا دولنس (phlegmasia caerulea dolens) و به علت نگرانی در مورد احتمال بروز گانگرن برگشت‌ناپذیر و از بین رفتن عضو، تزریق وریدی هپارین با دوز کامل به سرعت آغاز و بیمار تحت عمل ترومبولیز با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نوترکیب(rtPA) از طریق کاتتر قرار گرفت. رادیوگرافی با ماده حاجب، وجود تنگی در ورید ایلیاک مشترک چپ را تقریبا در محل مهره پنجم کمری نشان می‌داد (شکل1) که مطرح کننده نشانگان می‌ـ‌ترنر (May – Thurner) بود. یک استنت در محل تنگی تعبیه شد. درد و تغییر رنگ پا تا عصر، همان روز به طور کامل برطرف شد و ونوگرافی 24 ساعت بعد باز بودن ورید و استنت را تایید کرد. بیمار پس از تبدیل داروی ضدانعقاد تزریقی به نوع خوراکی ترخیص شد و پس از شروع دوره 6 ماهه درمان با وارفارین مصرف داروی ضدبارداری خوراکی را نیز متوقف کرد. ارزیابی بیمار از نظر ترومبوفیلی که به صورت سرپایی انجام شد نشان داد بیمار از لحاظ جهش در فاکتور 5 لیدن مثبت است. در آخرین ویزیت پیگیری در فوریه 2009 بیمار بدون علامت بود.

نشانگان می‌ـ‌ترنر در سال 1957 توصیف شد، با این حال ویرشو اولین کسی بود که در سال 1851 عنوان کرد که خطر ترومبوز، وریدی عمقی در پای چپ 3 برابر بیشتر از پای راست است. این نشانگان در نتیجه فشرده شدن ورید ایلیاک مشترک چپ بین شریان ایلیاک مشترک در قدام آن و تنه مهره پنجم کمری در خلف آن ایجاد می‌شود. مواجهه طولانی مدت با نبض شریانی باعث هیپرپلازی اینتیمای ورید می‌شود و در نهایت ترومبوز ورید ایلیوفمورال رخ می‌دهد. تنگی ورید ایلیاک چپ پدیده نادری نیست اما به هر حال برای ایجاد ترومبوز وجود هر سه جزء تریاد ویرشو یعنی استاز، آسیب آندوتلیوم و بیش‌‌انعقادپذیری ضروری است. عوامل انعقادزا در بیمار مورد بحث شامل جهش در فاکتور 5 لیدن و مصرف داروهای ضدبارداری حاوی استروژن بوده‌اند. اما چه چیزی باعث برهم خوردن تعادل و ایجاد ترومبوز وریدی حاد در آن روز شده بود؟ احتمالا ورید ایلیاک تنگ بیمار طی مسافرت با اتومبیل در اثر فلکسیون هیپ فشرده و دچار استاز شده است. به‌نظر می‌رسد رژیم غذایی جدید نیز باعث تشدید وضعیت بیش انعقادپذیری بیمار شده باشد. آب گریپ فروت می‌تواند با مهار کردن آنزیم CYP3A4 ، یک آنزیم سیتوکروم P450 که به مقادیر زیاد در دیوار روده کوچک وجود دارد، باعث افزایش زیست ـ فراهمی(bioavailability) اتینیل ‌استرادیول شود. این آنزیم بسیاری از داروها از جمله اتینیل ‌استرادیول، دی‌هیدروپیریدین‌ها و استاتین‌ها را متابولیزه می‌کند. مهار آنزیم CYP3A4 به وسیله آب گریپ فروت به احتمال زیاد ناشی از افزایش تخریب این آنزیم است. باتوجه به نیمه‌ عمر موثر 12 ساعتی آب گریپ فروت، در صورت مصرف روزانه این ماده احتمال بروز تاثیر تجمعی وجود دارد اما میزان اهمیت این تغییرات در افراد مختلف متفاوت است؛ به عنوان مثال افرادی که به طور ارثی مقادیر زیادی از این آنزیم را در دیواره روده کوچک خود دارند، با مصرف آب گریپ فروت دچار بیشترین کاهش در مقادیر آنزیم می‌شوند و ممکن است حداکثر غلظت داروها در آنها تا 6 برابر افزایش یابد. در این بیمار مجموعه‌ای از عوامل خطرزای بالقوه برای ترومبوز وریدی وجود داشته است و احتمالا تشدید وضعیت بیش‌انعقادپذیری به علت افزایش غلظت سرمی اتینیل ‌استرادیول در نتیجه مصرف 3 روزه گریپ فروت، عامل برهم خوردن تعادل در وضعیت انعقادی بوده است.

              

 

 

 

 

 

 

شکل 1. رادیوگرافی با ماده حاجب وجود تنگی را در ورید ایلیاک مشترک چپ نشان می دهد. نامنظمی دیواره ورید دچار تنگی، نشانه ای از آسیب آندوتلیوم به شمار م یرود (تصویرA )تنگی در محل مهره پنجم کمری واقع شده است( تصویر B)؛ این تصویر در موقعیت یکسانی با تصویر A گرفته شده اما از لحاظ تنظیم کنتراست با آن متفاوت است.

منبع: 

Grancle LA, et al. Attention-grapefruit! Lancet April 4, 2009; 373: 1222.



تاريخ : یکشنبه ۱۱ اسفند ۱۳۸٧ | ٧:۱۳ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

پرمصرف‌ترین گروه داروها برای درمان دیسمنوره اولیه، ترکیبات آنتی‌پروستاگلندین‌ها یا NSAIDs هستند. این داروها با مهار سنتز پروستاگلندین‌ها، انقباضات رحمی را کاهش داده و از خون‌ریزی رحمی می‌کاهند...

مصرف این داروها باید در شروع خون‌ریزی آغاز شوند و برای مدت دو تا سه روز ادامه یابند.

انتخاب دیگر برای این بیماران، داروهای کنتراسپتیو خوراکی هستند. کنتراسپتیوها با مهار تخمک‌گذاری و کاهش سطح پروستاگلندین‌ها، انقباضات رحمی را کاهش می‌دهند.

Rx:

Cap. Celecoxib, 200 mg, bid

(دوز اولیه درمانی 400 میلی‌گرم است، یعنی در ابتدا دو عدد کپسول مصرف شود)

OR Tab. Diclofenac, 50 mg, tid

OR Tab. Ibuprofen 400 mg, q4h

OR Cap. Mefenamic acid, 250 mg, q6h

(در ابتدای درمان دو عدد کپسول مصرف شود)

OR Tab. Naproxen, 250 mg

(در ابتدای درمان 500 میلی‌گرم و سپس هر شش تا هشت ساعت، یک عدد)

منبع:

www.pdr.net



تاريخ : چهارشنبه ٩ بهمن ۱۳۸٧ | ٥:٠٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

دکتر الهام پورمطرود - متخصص زنان و زایمان، فلوشیپ نازایی دانشگاه علوم پزشکی تهران، مرکز تحقیقات بهداشت باروری ولیعصر (عج)

روش‌‌های کمک باروری، شامل تمام روش‌‌هایی هستنـد که در آن‌ها از دستـکاری مستقـیم اووسیت در خارج از بدن استفـاده می‌شود. اولین شکل Assisted Reproductive Technology یا ART که هنوز هم رایج‌ترین نوع محسوب می‌شود، لقاح آزمایشگاهی (In Vitro Fertilization) یا IVF است. در روش IVF استاندارد، 50 تا 10 هزار اسپرم با یک اووسیت در محیط کشت قرار داده شده تا لقاح برقرار شده و سپس رویان ایجاد شده منتقل می‌گردد...

سایر اشکال ART عبارت‌اند از:

تزریق داخل سیتوپلاسمی ‌اسپرم (ICSI) که امروزه به صورت وسیعی استفاده شده و با استفاده از اسپرم‌‌های ایزوله شده از مایع انزالی و یا اسپرم‌‌های حاصل از آسپیراسیون میکروسرجیکال اسپرم از اپی دیدیم (MESA) یا خارج سازی اسپرم از بیضه (TESE) انجام می‌گردد.

انتقال لوله‌ای اسپرم و اووسیت یا انتقال گامت‌‌ها به درون لوله فالوپ (GIFT).

انتقال تخم حاصل از لقاح اسپرم و اووسیت یا زیگوت به داخل لوله فالوپ (ZIFT).

انتقال رویان چند سلولی به لوله فالوپ (TET).

در سه روش اخیر احتیاج به انجام لاپاراسکوپی همزمان برای انتقال می‌باشد.

در تمام روش‌‌های ART مراحل زیر به صورت مشترک طی می‌شوند:

تحریک کنترل شده تخمدانی با استفاده از گونادوتروپین‌‌ها که رشد فولیکولی با سونوگرافی واژینال پایش شده و کنترل هم‌زمان سطح سرمی‌استرادیول هم انجام می‌شود.

جلوگیری از بروز LH surge نابه‌هنگام و لذا اوولاسیون بی‌وقت.

ایجاد مرحله نهایی بلوغ اووسیتی با تزریق hCG

به‌دست آوردن اووسیت

باروری تخمک به‌دست آمده با روش IVF یا ICSI.

رشد و کشت داخل آزمایشگاهی امبریو.

حمایت از فاز توئتال یا آماده‌سازی آندومتر با استفاده از پروژسترون برون‌زا.

انتقال امبریو به داخل رحم و فریز کردن امبریو‌‌های اضافه.

ارزیابی وضعیت باروری در سه ماهه اول باروی.

فولیکولوژنزیس:

باید یادآور شد، اولین زایمان ناشی از IVF از اووسیتی حاصل شده بوده که در سیکل قاعدگی طبیعی و تحریک نشده یا اصطلاحا Natural Cycle به‌دست آمده بوده است. هنوز هم IVF با سیکل طبیعی امکان‌پذیر است و در برخی از بیماران با سن بالا یا ذخیره تخمـدانی کـم که در سیـکل‌‌های تحریـک تخمک‌گذاری قبـلی ناموفـق بـوده‌انـد و یـا اصـطلاحا
Poor Responder بوده‌اند و یا به علت شرایط پیچیده و مشکل پزشکی امکان تحریک تخمک‌گذاری را ندارند، هم قابل اجرا است.

اما در این روش میزان کنسل شدن سیکل بالاست (25 تا 75 درصد و به خصوص به علت تخمک‌گذاری برنامه‌ریزی نشده بیـمار که فرصـت تخمک‌گیری را از بین می‌برد). حـتی در صورتـی که بازیافت اووسیت و لقاح موفقـیت آمیز باشد، در سیکل‌‌های طبیعی، فقط یک رویان وجود خواهد داشت و طبعا فرصت لانه‌گزینی هم کم خواهد بود.

در این سیکل‌‌ها برای جلوگیری از LH surge نابه‌هنگام و آزاد شدن پیش از موعد اووسیت باید به صورت مکرر سطح سرمی‌LH درون‌زا کنترل شود و بعد از رسیدن فولیکول بالغ به سایز mm 18-16، hCG برون‌زا برای طی کردن مرحله آخر بلوغ تخمکی تزریق شده و سپس با فاصله 36 تا 40 ساعت بعد تخمک‌گیری انجام می‌شود. برای جلوگیری از بروز LH surge نابه‌هنگام نیز می‌توان از آنتاگوسیت GnRH استفاده کرد.

بعد از روش طبیعی یا سیکل Natural، روش‌‌های متعدی برای تحریک تخمک‌گذاری در یک سیکل ART وجود دارد که به اهم آنها اشاره می‌شود:

تحریک خفیف تخمدانی:

در این روش در مقایسه با سیکل طبیعی، میزان لغو شدن سیکل تا حـدودی کمتر و تعداد اووسیت‌‌های به‌دست آمده و رویان‌‌های انتقال داده شده و میزان بارداری بیشتر است.

همانند سیکل طبیعی برای جلوگیری از LH surge نابه‌هنگام، از آنتاگوسیت GnRH و برای بلوغ نهایی اووسیت‌‌ها از hCG استفاده می‌شود. در یک روش دیگر می‌توان از تحریک متناوب کلومیفن سیترات و گونادوتروپین استفاده کرد (البته با دوزکم).

دیده شده با این روش، تحریک تکامل فولیکولی موفقیت آمیزتر از استفاده تنها از کلومیفن سیترات است و البته نسبت به سیکل استاندارد تحریک تخمدانی شامل به‌ دست آوردن اووسیت امبریو، بارداری کمتر خواهد بود.

استفاده متناوب از کلومیفن و گونادوتروپین برون‌زا در افراد با پاسخ ضعیف قبلی به تحریک تخمدانی (poor responder) به علت تحریک سیستم درون‌زای هیپوتالاموس - هیپوفیز- تخمدان توسط کلومیفن، از پروتکل‌های درمانی محسوب می‌شود.



تاريخ : دوشنبه ٧ بهمن ۱۳۸٧ | ٧:۳٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

طنز درمانی-مهدی زیرکچیان

اینترن های عزیز(منظور ما می باشیم.دوره ای در پزشکی که شما donkey worker می باشید)در اورژانس این بخش دو نوع مریض داریم.خانم حامله ایرانی و خانم حامله افغانی.

اگر خانم حامله افعانی آمد و گفت درد دارم,حتی جزیی,سریعا به اطاق زایمان بفرستینش,چون که این افغانیها آن چنان تحمل دردی دارن که اگر احساس درد کنند,مطمئن باشید که اگر اندکی تامل کنید,مراحل زایمان را باید در اورژانس انجام دهید.

امممممما

اگر خانم حامله ایرانی به اورژانس آمد و گفت درد دارم.ابتدا آرامش می کنید.بعد می گویید همه ما درد داریم.هر کسی در زندگیش دردی و مشکلی دارد.حتما به ماما می گویید معاینش کند چون فاصله بین درد و شروع زایمان در این گونه موارد بین بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت است.



تاريخ : پنجشنبه ۳ بهمن ۱۳۸٧ | ۳:۳٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی


آنچه در دوران بارداری توسط مادر خورده می شود،تاثیر ویژه ای بر جنین در حال رشد خواهد داشت. غذاهایی که قبلا می خوردید و مورد علاقه و اشتهای شما بود، در دوران باردرای محدود خواهد شد. زیرا ممکن است تاثیر سوء بالقوه بر جنین داشته باشد. در ادامه به بعضی از غذاهایی که مصرف آن در دوران بارداری ممنوع است، اشاره می شود و علت ممنوعیت آن نیز ذکر خواهد شد.

1-    نیزه ماهی، کوسه ماهی، تاج ماهی، ماهی ماکرل، ماهی تونا کنسرو شده.این ماهی های بزرگ ساکن در بندرگاه ها حاوی مقدار فراوان متیل سرب می باشد که این ماده فلزی باعث رشد مغز و سیستم عصبی کودکان می شود. همچنین ماهی سالمون، میگو، ماهی پالاک و گربه ماهی نیز باید به مقدار محدود مصرف شود.
2-    ماهی رودخانه ای، دریاچه و جویبار و یا هر جانور آبی دیگر ممنوع است. آنچه به عنوان سرگرمی توسط قلاب ماهیگیری بدست می آید ممکن است حاوی باکتری یا مواد شیمیایی باشد. بنابر این بهتر است ماهی از محل هایی دیگر تهیه شود که سلامت آن تضمین شده باشد.
3-    گوشت ، مرغ و غذاهای دریایی خام یا بدون طبخ کامل: غذاهایی حیوانی که کامل طبخ نشده ، ممکن است حاوی باکتری ها و ویروس های فراوانی باشد. بنابر این طبخ کامل آن لازم است. در مورد تخم مرغ و سایر تخم ها نیز به همین ترتیب باید طبخ کامل شود.
4-    هات داگ(سوسیس) و گوشت های ساندویچی مثل ترکی، سوسیس دودی و...زیرا این غذاها مستعد نوعی باکتری هستند که ممکن است موجب سقط جنین ، مرده زایی و سایر مشکلات شود.
5-    محصولات لبنی غیر پاستوریزه مثل پنیر ، ماست، دوغ محلی و... ممنوع است.
6-    نوشیدنی های غیر پاستوریزه . زیرا ممکن است آلوده به نوعی ویروس به نام E.Coli  باشد.
7-     جوانه سبزیجات خام مثل شبدر، یونجه و لوبیای مانگ. به طور کلی جوانه هایی از این نوع مناسب هیچ کس نیست زیرا حاوی ویروس می باشد.
8-     مکمل ها و چای گیاهی. گیاهان مواد طبیعی هستند ولی مصرف آن ها در دوران بارداری توصیه نمی شود.
9-     الکل. کلیه نوشیدنی های الکلی ، آب جو، شراب و... باعث از بین رفتن اکسیژن می شود و رشد طبیعی جنین را غیر ممکن می کند. تاثیر الکل بر مهارت عقلانی و هوشی جبران ناپذیر است.

10 - آب شیر مناطق توسعه نیافته و به اصطلاح محروم.  بهترتا زمان حضور در این اماکن از آب بطری استفاده کنید.
11-    غذاهایی که ایجاد حساسیت و آلرژی می کند. با توجه به سابقه خانوادگی ، کودک شما ممکن است نسبت به بعضی غذاها آلرژی نشان دهد. از خوردن غذاهای حاوی بادام زمینی در دوران بارداری و شیر دهی اجتناب کنید.



تاريخ : جمعه ٢٧ دی ۱۳۸٧ | ۱:۳۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتر لادن صفوی‌زاده

هیپرآندروژنیسم با افزایش تولید آندروژن توسط تخمدان‌ها و/یا غدد آدرنال مشخص می‌شود. هیرسوتیسم شایع‌ترین تظاهر بالینی هیپرآندروژنیسم در زنان به شمار می آید که عبارت است از: افزایش رشد موهای انتهایی در مناطق وابسته به آندروژن از بدن. سایر تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم عبارت‌اند از: آکنه وولگاریس (معمولی)، افزایش وزن، اختلالات قاعدگی و در برخی زنان مبتلا به نشانگان تخمدان پلی‌سیستیک ‌(PCOS)، آکانتوزیس نیگریکانس...

 علت زمینه‌ای افزایش آندروژن را غالبا می‌توان با اخذ شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق، شامل سن شروع، طول مدت و شدت علایم، و معاینه پوست، پستان‌ها، لگن و شکم شناسایی کرد. اگر شرح حال و معاینه نتواند علت را شناسایی کند می‌توان از بررسی‌های آزمایشگاهی خاص (مثلا تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات [DHEA-S]) استفاده کرد. بیشتر علل هیپرآندروژنیسم خوش‌خیم هستند، هر چند شروع حاد یا بدتر شدن علایم به طور پیشرونده مطرح کننده بدخیمی است این مقاله تظاهرات هیپرآندروژنیسم در زنان و علل زمینه‌ای احتمالی افزایش آندروژن را شرح می‌دهد. درمان نیز به اختصار مورد بحث قرار می‌گیرد.


ارزیابی هیپرآندروژنیسم

تظاهرات افزایش آندروژن با اخذ شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق به طور تیپیک آشکار می‌گردد. در شرح حال باید بر سن شروع، زمان شروع (تدریجی یا سریع) و مدت علایم و تاریخچه قاعدگی برای شناسایی بی‌نظمی و اختلالات آن تاکید شود. معاینه بالینی باید شامل مشاهده پوست، پستان‌ها، لگن و شکم باشد. هیرسوتیسم که عبارت است از افزایش رشد موهای انتهایی (خشن و ضخیم) در مناطق وابسته به آندروژن بدن، شایع‌ترین نشانه هیپرآندروژنیسم است که در 80-60 بیماران رخ می‌دهد. هیرسوتیسم نباید با هیپرتریکوز، که با افزایش رشد موهای کرکی(vellus) (ظریف) مشخص می‌شود، اشتباه گرفته شود. مردانه سازی (ویریلیزاسیون) عبارت است از: وقوع مشخصات مردانه در زنان، که اگر شروع سریع داشته باشد عموما نشانه شوم‌تری است و وجود تومور ترشح کننده آندروژن در تخمدان یا غدد آدرنال را مطرح می‌کند.
تخمین زده می‌شود 10-5  از جمعیت زنان دچار هیرسوتیسم هستند. با این حال، میزان شیوع هیرسوتیسم تا حدودی به روش نمره‌دهی استفاده شده برای تعیین وجود آن بستگی دارد. رایج‌ترین سیستم نمره‌دهی هیرسوتیسم، مقیاس فریمن- گالوی(1) است که اولین ‌بار در سال 1961 ارایه شد. هاچ‌ (Hatch) و همکاران این سیستم نمره‌دهی را تعدیل کرده و آن را به 9 منطقه حساس به آندروژن در بدن محدود کردند. هر منطقه بر اساس میزان رشد موهای انتهایی (ترمینال) از 4-0 نمره‌‌دهی می‌شود (شکل 1). نمره 8‌ یا بیشتر نشان‌دهنده وجود هیرسوتیسم است، هر چند برخی از افراد باتجربه پیشنهاد می‌کنند نمره 6 و بیشتر مدنظر قرار گیرد. همانند سایر سیستم‌های نمره‌دهی غیرعینی، توافق بین‌ افراد مشاهده‌گر متغیر است. توجه به این نکته حایز اهمیت است که شدت هیرسوتیسم با سطح آندروژن همخوانی ندارد و ممکن است در جمعیت‌های بومی مختلف متغیر باشد. به عنوان مثال، هیرسوتیسم در زنان نژاد آسیایی شیوع کمتری دارد.

 

آکنه یکی از تظاهرات شایع هیپرآندروژنیسم است. آکنه با افزایش تولید سبوم، افزایش تکثیر فولیکول‌های اپی‌درم، تکثیر پروپیونی باکتریوم آکنس و التهاب مشخص می‌شود و به طور عمده در صورت و به درجات کمتر روی پشت و قفسه سینه رخ می‌دهد. شدت آکنه همانند هیرسوتیسم، با سطوح آندروژن ارتباط مستقیم ندارد. آندروژن در وقوع آکنه با شروع در بزرگسالی نقش کلیدی دارد. در بیمارانی که دچار آکنه با شروع در بزرگسالی و هیرسوتیسم هستند، اندازه‌گیری آندروژن در جریان خون به شناسایی علت زمینه‌ای کمک می‌کند.
آکانتوزیس نیگریکانس با وجود نواحی هیپرپیگمانته، پلاک‌های مخملی و نرم که به طور تیپیک در زیر بغل، گردن و نواحی کشاله‌ران رخ می‌دهد، مشخص شده و در بیماران دچار PCOS یا دیابت شیرین نوع 2 مشاهده می‌شود. ارزیابی اختلال تحمل گلوکز در صورت وجود آن ضروری است.

 

ارزیابی آزمایشگاهی


تستوسترون آندروژن اصلی در گردش خون است؛ که به طور مستقیم از غدد آدرنال و تخمدان‌ها ترشح می‌شود یا از طریق متابولیسم آندروستن دیون یا DHEA-S در بافت‌های محیطی تولید می‌شود. در مواردی که هیرسوتیسم یا مردانه‌سازی (یعنی، آکنه، بم شدن صدا، ریزش مو در ناحیه فرونتال، افزایش توده عضلانی) شروع سریعی دارد، ارزیابی آزمایشگاهی باید شامل اندازه‌گیری تستوسترون و DHEA-S باشد. سطح طبیعی تستوسترون در زنان کمتر از 100ng/dL است. تستوسترون آزاد به گیرنده‌های بافتی اتصال می‌یابد و اندازه‌گیری تستوسترون آزاد در شناسایی ازدیاد آندروژن، 50 حساس‌تر از اندازه‌گیری تستوسترن تام است. با این حال، ارزیابی تستوسترون آزاد ممکن است دشوار باشد زیرا اندازه‌گیری دقیق به دیالیز نیاز دارد. می‌توان با محاسبه شاخص آندروژن آزاد(1) (FAI؛ سطح تستوسترون تام تقسیم بر سطح گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی(2) [SHBG]) میزان تستوسترون آزاد را تخمین زد و این شاخص نشانه حساسی برای شناسایی زیاد بودن آندروژن است. در زنان FAI کمتر از 7 طبیعی محسوب می‌شود.
سطح بسیار بالای تستوسترون تام (>ng/dL 200) یا DHEA-S (>700ng/dL) یک نئوپلاسم زمینه‌ای را مطرح می‌کند، اما تمامی این بیماران دارای تومور نیستند. همان‌طور که قبلا اشاره شد، شدت هیرسوتیسم نیز به خوبی با سطح آندورژن همخوانی ندارد.


 علل هیپرآندروژنیسم


نشانگان تخمدان پلی‌سیستیک

 
PCOS شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز در زنان در سنین تولیدمثل است که اولین بار در سال 1935 توسط اشتین (Stein)و لونتال(Leventhal) شرح داده شد، این اختلال 10-5 زنان در این گروه سنی را درگیر می‌کند. PCOS معمولا در زمان بلوغ آغاز می‌شود و تظاهرات آن عبارتند از: هیرسوتیسم، چاقی، مقاومت به انسولین، آکانتوزیس نیگریکانس و اختلالات قاعدگی.
همراهی PCOS با مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی شایع است. انسولین ترشح آندروژن‌ها توسط سلول‌های تکای(theca)  تخمدان را تحریک می‌کند و همچنین با مهار تولید SHBG، آندروژن‌های آزاد را افزایش می‌دهد. به طور مشابه، ازدیاد هورمون لوتئینیزه کننده (LH) ترشح آندروژن تخمدان را افزایش می‌دهد. نسبت LH به هورمون محرک فولیکول (FSH) بیش از5/2 به یک، یافته کلاسیک همراه با PCOS است. به علت کاهش سطح FSH نسبت به LH، سلول‌های گرانولوزای تخمدان نمی‌توانند آندروژن‌ها را آروماتیزه کرده و به استروژن تبدیل کنند.
رویکرد تشخیصی به PCOS در میان افراد با تجربه بسیار متفاوت است. درباره استفاده از سونوگرافی تخمدان‌ها شک و تردید وجود دارد. اگر چه مشاهده تخمدان‌های پلی‌سیستیک (چند فولیکول) در سونوگرافی به تنهایی برای PCOS تشخیصی نیست، وجود تخمدان‌های پلی‌سیستیک می‌تواند تشخیص را تقویت کند. در واقع، PCOS یک نشانگان است- مجموعه‌ای از نشانه‌ها و خصوصیاتی که برای آن یک آزمون تشخیصی واحد وجود ندارد. معیارهای تشخیصی PCOS در سال 2003 در کارگاه اجماعی روتردام به تایید رسید. زمانی که 2 نما از 3 نمای زیر وجود داشته باشند تشخیص PCOS مطرح می‌شود: 1) عدم تخمک‌‌گذاری یا تخمک‌گذاری نامرتب (oligo-ovulation) ، 2) نشانه‌های بالینی و / یا بیوشیمیایی هیپرآندرژونیسم (یعنی، هیرسوتیسم، آکنه، طاسی با نمای مردانه، افزایش آندروژن‌های سرم)، 3) تخمدان‌های پلی‌سیستیک. قبل از مطرح کردن تشخیص PCOS رد کردن سایر اختلالاتی که ممکن است تظاهرات بالینی مشابه داشته باشند حایز اهمیت است.

 

هیرسوتیسم ایدیوپاتیک


به هیرسوتیسم بدون فزونی قابل شناسایی آندروژن «هیرسوتیسم ایدیوپاتیک» اطلاق می‌شود. تشخیص هیرسوتیسم ایدیوپاتیک در بیمارانی قابل طرح است که چرخه‌های قاعدگی منظم و همراه با تخمک‌گذاری داشته، سطوح آندروژن سرم (شامل تستوسترون تام و آزاد و DHEA-S) طبیعی باشد. شیوع کلی هیرسوتیسم ایدیوپاتیک در کل زنان دچار هیرسوتیسم 6 است. قابل توجه است که برخی بیماران دچار هیرسوتیسم ایدیوپاتیک ممکن است در واقع به PCOS خفیف مبتلا باشند. در مطالعه‌ای که توسط گارمینا (Garmina) و لوبو(Lobo) انجام شد، در بیماران مبتلا به PCOS خفیف در مقایسه با بیماران دچار هیرسوتیسم ایدیوپاتیک احتمال ابتلا به اختلالات متابولیک مخفی، شامل سطوح بالاتر انسولین ناشتا، پایین‌تر بودن نسبت سطح گلوکز به انسولین، و پایین‌تر بودن کلسترول از نوع لیپوپروتئین با دانسیته بالا، بیشتر بود. در این مطالعه تشخیص PCOS خفیف بر اساس وجود چرخه‌های منظم تخمک‌گذاری (پروژسترون سرم>ng/dL 7 طی مرحله لوتئال)، مورفولوژی پلی‌سیستیک در سونوگرافی، و افزایش پاسخ 17 - هیدروکسی پروژسترون به آگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) مطرح شد.

 


 

 نشانگان آکانتوزیس نیگریکانس مقاوم به انسولین و هیپرآندروژنیک (HAIRAN)
نشانگان HAIRAN نامی است که برای توصیف اختلالات با مشخصات زیر در زنان به کار برده می‌شود: هیپرآندروژنیسم (HA)، مقاومت به انسولین (IR)، و آکانتوزیس نیگریکانس (AN). در مطالعه‌ای که روی 783 زن با علایم فزونی آندروژن انجام شد، حدود 8/3 از آنها دچار نشانگان HAIRAN بودند. در زنان مبتلا به نشانگان HAIRAN در مقایسه با سایر گروه‌های تشخیصی توده بدن و نسبت کمر به لگن(2) بالاتر بوده است. در زنان مبتلا به نشانگان HAIRAN در مقایسه با مبتلایان به PCOS، میزان مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی بسیار بیشتر و میزان همراهی با دیابت نوع 2 زیادتر بود.

هیپرپلازی مادرزادی آدرنال


هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) به علت نقص 21- هیدروکسیلاز رخ می‌دهد. این نقص آنزیمی به تجمع پیش‌سازهای استرویید منجر می‌شود که متعاقبا به آندروژن تبدیل می‌گردند (شکل 2). نوع کلاسیک CAH در بدو تولد و با مردانه سازی دستگاه تناسلی خارجی زنانه تظاهر می‌کند، در حالی که نوع غیرکلاسیک CAH که شروع دیررس دارد خفیف‌تر است و به‌طور تیپیک تا اوایل بلوغ تظاهر نمی‌کند. نوع غیرکلاسیک CAH در حدود 1/0 از سفیدپوستان رخ می‌دهد اما در سایر جمعیت‌ها از جمله سفیدپوستان اسپانیایی تبار (9/1) و یهودیان اشکنازی (7/3) شیوع بیشتری دارد. علایم CAH غیرکلاسیک شامل بلوغ زودرس، آمنوره اولیه، اختلال کارکرد قاعدگی، هیرسوتیسم، آکنه، و نازایی است. این بیماری بسیار شبیه PCOS است؛ بنابراین،‌ در بیمارانی که با نمای ظاهری PCOS تظاهر می‌کند، لازم است CAH با شروع تاخیری در تشخیص افتراقی آن مدنظر قرار گیرد. ارزیابی آزمایشگاهی برای تشخیص CAH ضروری است.
به علت نقص آنزیمی در CAH، 17- هیدروکسی پروژسترون افزایش می‌یابد. در بزرگسالان، افزایش سطح 17- هیدروکسی پروژسترون بیش از ng/dL 200 می‌تواند به علت CAH غیرکلاسیک باشد.

نشانگان کوشینگ


بی‌نظمی‌های قاعدگی و هیرسوتیسم از علایم شایع نشانگان کوشینگ در زنان است، که مجموعا در 90-80 بیماران روی می‌دهد. این علایم شاه علامت‌های PCOS هستند و برای نشانگان کوشینگ اختصاصی نیستند. بنابراین، برخی پیشنهاد کرده‌اند که در تشخیص افتراقی بیماری که فنوتیپ بالینی PCOS دارد به ویژه اگر به پرفشاری خون مبتلا باشد، همیشه باید نشانگان کوشینگ مدنظر قرار گیرد. در یک مطالعه که توسط بالز-پراتش (Bals-Pratsch) و همکاران انجام شد علایم بالینی نشانگان کوشینگ در 25 زنان هیرسوت دیده شد، در حالی که فقط 10 از آنان هیپرکورتیزولیسم اثبات شده داشتند، که این مساله نشان‌دهنده یک پیچیدگی تشخیصی است که می‌تواند در افتراق PCOS و نشانگان کوشینگ وجود داشته باشد. در صورت عدم وجود تخمدان‌های چند فولیکولی، می‌توان PCOS را از نشانگان کوشینگ افتراق داد، به ویژه با حضور چاقی تنه، پرخونی صورت، صورت ماه مانند، و استریاهای (رگه‌های) بنفش رنگ بزرگ‌تر از 1 سانتی‌متر روی شکم.

تومورهای مترشحه آندروژن


هر چند تومورهای مترشحه آندروژن نادر هستند (کمتر از 1 بیماران)، باید در زنانی که در مدت زمانی کوتاه دچار هیرسوتیسم یا نشانه‌های مردانه‌سازی (مانند افزایش توده عضلانی، آتروفی پستان، بزرگی کلیتوریس و بم شدن صدا) شده‌اند کنار گذاشته شوند. همان‌طور که قبلا اشاره شد، اگر سطح تستوسترن تام بیشتر از 200ng/dL و سطح DHEA-S بیشتر از 700ng/dL باشد احتمال وجود تومورهای مترشحه آندروژن در تخمدان یا آدرنال مطرح می‌شود. افزایش DHEA-S در تومورهای مترشحه آندروژن در آدرنال وجود دارد در حالی که افزایش تستوسترون هم در تومورهای مترشحه آندروژن در آدرنال، هم در تخمدان مشاهده می‌شود.

سایر علل


هیپرپرولاکتینمی سبب هیرسوتیسم خفیف می‌شود، هر چند مشخص نیست که افزایش پرولاکتین چگونه به فزونی آندروژن منجر می‌شود. هیپرپرولاکتینمی در زنان با آمنوره، گالاکتوره، و نازایی همراه است که نمای بالینی آن مشابه با PCOS است. در واقع، تشخیص PCOS به کنار گذاشتن هیپرپرولاکتینمی نیاز دارد.
هیپوتیروییدیسم ممکن است به کاهش SHBG و در نتیجه افزایش سطح تستوسترون آزاد منجر شود. داروهایی مانند تستوسترون و دانازول ممکن است به علت اثرات آندروژنیک ذاتی خود سبب هیرسوتیسم شوند، در حالی که سایر داروها ممکن است با مکانیسم کمتر شناخته شده سبب هیرسوتیسم شوند نظیر متوکلوپرامید، متیل‌دوپا، فنی‌توئین و مینوکسیدیل. برخی داروهای ضدبارداری که حاوی پروژستین‌های آندروژنیک هستند (مثلا نورژسترول، لوونورژسترول)می‌توانند سبب هیرسوتیسم شوند. این داروهای ضدبارداری‌ در مقایسه با ضدبارداری‌هایی که حاوی پروژستین‌های کمتر آندروژنیک هستند ‌(مانند نورژستیمات، دزوژسترل و دروزپیرنون [drospirenone]) ، تولید SHBG را به اندازه‌ کافی افزایش نمی‌دهند و بنابراین زیست فراهمی (bioavailability) تستوسترون کاهش نمی‌یابد.

تشخیص افتراقی هیپرآندروژنیسم

نشانگان تخمدان پلی سیستیک  82 قاعدگی نامنظم، عدم تحمل به گلوکز، افزایش فشارخون  افزایش سطح انسولین، کیست‌های متعدد تخمدان در سونوگرافی
هیپرآندروژنیسم با تخمک‌گذاری طبیعی 7 قاعدگی منظم افزایش سطح آندروژن
هیرسوتیسم ایدیوپاتیک 5 قاعدگی منظم سطوح طبیعی آندروژن
آکانتوزیس نیگریکانس مقاوم به انسولین و هیپرآندروژنیک (HAIRAN) 3 آکانتوزیس نیگریکانس افزایش گلوکز ناشتا و سطوح انسولین
هپرپلازی مادرزادی آدرنال با شروع تاخیری (غیرکلاسیک) 2 کوتاهی قد افزایش 17 - هیدورکسی پروژسترون
هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (کمبود 21هیدروکسیلاز) 1 احتمال مردانه‌سازی افزایش 17 - هیدروکسی پروژسترون
هیپوتیروییدیسم <1 خستگی، افزایش وزن، آمنوره افزایش هورمون محرک تیرویید، کاهش تیروکسین آزاد
هیپرپرولاکتینمی <1 آمنوره، گالاکتوره، نازایی افزایش سطح پرولاکتین
نئوپلاسم مترشحه آندروژن <1 هیرسوتیسم با شروع سریع مشاهده توده در سونوگرافی لگن، سی‌تی اسکن
نشانگان کوشینگ <1 استریای شکم، چاقی تنه (مرکزی) افزایش سطوح کورتیزول

 

درمان هیرسوتیسم


در زنان مبتلا به هیرسوتیسم خفیف، درمان‌های موضعی شامل تراشیدن، کندن موها و الکترولیز است. برداشتن موها با لیزر گزینه جدیدتری به شمار می‌آید. کرم موضعی افلورنیتین (Eflornithine) رشد موهای انتهایی. را کاهش می‌دهد و می‌تواند به عنوان درمان کمکی همراه با برداشت موها به کار برده شود.
درمان دارویی هیرسوتیسم یکی از مراحل ساخت و فعالیت آندروژن را مورد هدف قرار می‌دهد:‌ 1) تولید آندروژن توسط آدرنال و/یا تخمدان؛ 2) تبدیل محیطی پیش‌سازهای آندروژن به آندروژن‌ فعال؛ و 3) مهار فعالیت آندروژن در سطح بافت هدف. از ضدبارداری‌های خوراکی برای سرکوب تولید آندروژن تخمدان در زنان مبتلا به هیرسوتیسم به طور گسترده استفاده می‌شود. ضدبارداری‌های خوراکی ترشح LH را سرکوب می‌کنند که به سرکوب سنتز استرویید توسط تخمدان منجر می‌شود. در نتیجه، تولید تستوسترون توسط تخمدان کاهش می‌یابد. ضدبارداری‌های خوراکی برای هیرسوتیسم خفیف تا متوسط بهترین درمان خط اول محسوب می‌شوند و می‌توان آنها را همراه با ضدآندروژن‌ها یا سایر درمان‌ها به کار برد.
آنالوگ‌های GnRH (مثلا، لوپرولید) در زنانی که به ضدبارداری‌های خوراکی پاسخ نمی‌دهند به کار گرفته می‌شوند. آنالوگ‌های GnRH محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان را با مهار ترشح گنادوتروپین‌ها از غده هیپوفیز سرکوب می‌کنند. وقوع هیپواستروژنیسم همراه با درمان GnRH استفاده طولانی مدت از آن را محدود می‌سازد. عوارض جانبی درمان با ‌GnRH شامل گرگرفتگی، از دست رفتن معدنی شدن استخوان و واژینیت آتروفیک است. در نتیجه، ممکن است اضافه کردن درمان هورمونی ضروری باشد. در زنان دچار هیرسوتیسم شدید ناشی از PCOS، ترکیب آگونیست GnRH و درمان جایگزین استروژن درمان موثری به شمار می آید. با این حال، هزینه درمان یکی از موانع استفاده از آن است.
مسدود کننده‌های محیطی آندروژن عبارتند از: اسپیرونولاکتون، سیپروترون، فلوتامید و فیناستراید. اسپیرونولاکتون گیرنده‌های آندروژن را مسدود می‌کند. سیپروترون استات که همانند اسپیرونولاکتون گیرنده‌های آندروژن را مهار می‌کند، در درمان هیرسوتیسم موثر بوده است اما در ایالات متحده موجود نیست. فلوتامید یک ضدآندروژن غیراستروییدی است که به طور رقابتی گیرنده‌های آندروژن را در بافت هدف مهار می‌کند. فیناستراید، مهار کننده 5 آلفا ردوکتاز است که تبدیل تستوسترون به دهیدروتستوسترون را مسدود می‌کند. اثربخشی اسپیرونولاکتون (100 میلی‌گرم در روز)، فلوتامید (250 میلی‌گرم در روز)، و فیناستراید (5 میلی‌گرم در روز) در درمان هیرسوتیسم مشابه است. به طور کلی، نتایج طی 6-3 ماه ظاهر می‌شود، و به عامل زمینه‌ای بستگی دارد. ممکن است بیماران به درمان طولانی مدت نیاز داشته باشند (مثلا PCOS).

درمان سایر علل هیپرآندروژنیسم

 

در برخی علل هیپرآندروژنیسم، درمان‌هایی غیر از روش‌هایی که در بالا ذکر شد ضروری است. درمان CAH به گلوکوکورتیکویید (یعنی، دگزامتازون، پردنیزون) نیاز دارد که هورمون آدرنوکوتیکوتروپیک را سرکوب می‌کند و تشکیل پیش‌سازهای آندروژنیک کورتیزول را کاهش می‌دهد. در بیماران مبتلا به PCOS، متفورمین حساسیت به انسولین را بهبود می‌بخشد و سطوح تستوسترون را کاهش می‌دهد. بیمار باید به تعدیل سبک زندگی و کاهش وزن نیز تشویق شود. بروموکریپتین در درمان هیپرپرولاکتینمی داروی انتخابی محسوب می‌شود، هر چند کابرگولین نیز مورد استفاده قرار گرفته است. هر دو دارو به عنوان آگونیست دوپامین عمل می‌کنند و ساخت و ترشح پرولاکتین را کاهش می‌دهند. در بیماران دچار پرولاکتینوما، ممکن است برداشت تومور ضروری باشد. به طور مشابه، در تومورهای مترشحه آندروژن عموما برداشت تومور انجام می‌شود.
نتیجه‌گیری
در بیمارانی که با علایم و نشانه‌های هیپرآندروژنیسم تظاهر می‌کنند، اخذ شرح حال دقیق شامل زمان شروع (تدریجی یا سریع) حیاتی است. شروع سریع هیرسوتیسم یا مردانه‌سازی وجود تومور مترشحه آندروژن را مطرح می‌کنند، در حالی که شروع تدریجی علایم در زمان بلوغ، PCOS را مطرح می‌کند که شایع‌ترین علل زمینه‌ای هیرسوتیسم‌ است. اگر شرح حال و معاینه فیزیکی عامل زمینه‌ای را شناسایی نکند، انجام آزمون‌های آزمایشگاهی شامل اندازه‌گیری تستوسترون تام سرم و DHEA-S کمک کننده است. ضدبارداری‌هایی خوراکی  شایع‌ترین داروی مورد استفاده برای سرکوب تولید آندروژن تخمدان در زنان مبتلا به هیرسوتیسم است؛ با این حال، در برخی بیماری‌ها درمان اختصاصی‌تر ضروری است.

منبع:

Karnath BM. Signs of hyperandrogenism in women.
Hospital Physician October, 2008; 25-30



  • علمیه
  • خدشه
  • ضایعات