تاريخ : جمعه ۳ آذر ۱۳٩۱ | ٧:٥۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

بعضی از بیمارانی که دچار حملات گذاری ایسکمیک (TIA) و سکته‌های مغزی خفیف می‌شوند، حتی اگر دچار حوادث عروقی راجعه نشوند، در طول سه ماه بعد دچار درجاتی از ناتوانی می‌شوند...

مطالعه روی 500 بیمار دچار حملات شناخته شده TIA یا سکته مغزی خفیف نشان داد که 15% آنها در طول سه ماه بعد دچار ناتوانی شدند. آنهایی که دچار حملات راجعه عروقی شدند، نسبت به بیمارانی که فاقد حملات مراجعه عروق بودند بیشتر در معرض ناتوانی بودند (53% در مقابل 12%). هرچند سه چهارم افرادی که دچار ناتوانی شدند، حوادث راجعه عروقی به عنوان توضیحی برای ناتوانی نداشتند، در عوض ناتوانی آنها بعد از حادثه اولیه بدتر شده بود. پیش‌بینی کننده‌های ناتوانی شامل اختلالات در تصاویر CT اسکن و CT آنژیوگرافی، تداوم شکایات اولیه، جنس مونث و دیابت بود. محققان توصیه می‌کنند که درمان‌هایی نظیر ترومبولیز حتی در بیماران دچار TIA و سکته خفیف باید مدنظر قرار گیرد.



تاريخ : شنبه ٢٧ خرداد ۱۳٩۱ | ۱:٥٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

سازمان غذا و داروی آمریکا تالیگلوسراز آلفا (taliglucerase alfa) با نام تجاری اللیزو (Elelyso) را برای مصرف درازمدت به عنوان آنزیم درمانی جایگزین در نوعی از بیماری ژنتیکی نادر گوچر مورد تایید قرار داده است...

 بیماری گوچر در افرادی بروز می‌کند که قادر به تولید میزان کافی از آنزیم گلوکوسربروزیداز نیستند.

این نقص آنزیمی باعث تجمع چربی‌ها در طحال، کبد، کلیه‌ها و سایر اعضای بدن می‌شود. شایع‌ترین علامت ابتلا به گوچر آسیب کبد و طحال، افت تعداد گلبول‌های قرمز، افت پلاکت و مشکلات استخوانی است.

اللیز تزریقی جایگزین آنزیم مورد نظر در بیماران با تشخیص نوع یک (نوع غیر نوروپاتیک) بیماری گوچر می‌شود. هم‌اکنون حدود 6 هزار نفر از مردم ایالات متحده به نوع یک بیماری گوچر مبتلا هستند.

منبع: سایت رسمی FDA



تاريخ : جمعه ۱۱ فروردین ۱۳٩۱ | ۱٢:٥٢ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتر رضا غلامی خوجین

مردی 80 ساله و ناتوان با سابقه قبلی دمانس، افتادن و فیبریلاسیون دهلیزی، با گیجی و ضعف به بیمارستان مراجعه می‌کند. بر اساس معاینه، آزمایش‌ها و رادیوگرافی، برای وی تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه گذاشته می‌شود....

 بیمار با سفتریاکسون و داکسی‌سایکلین تحت درمان قرار می‌گیرد. وی به مدت طولانی به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی تحت درمان ضدانعقادی با وارفارین بوده است و این دارو طی مدت بستری وی در بیمارستان نیز ادامه پیدا می‌کند. پس از 48 ساعت، وی از نظر بالینی بهبود پیدا می‌کند و بر اساس گفته‌های دخترش به وضعیت قبلی خود باز می‌گردد. لازم به ذکر است که نسبت همسان‌شده بین‌المللی (INR) وی در هنگام ترخیص 2/4 بود، بنابراین درمان ضدانعقادی وی با وارفارین، تنظیم بود. برای وی به دلیل پنومونی، 5 روز دیگر داکسی‌سایکلین خوراکی تجویز می‌شود. تغییری در داروهای مصرفی بیمار که قبل از بستری می‌خورده است از جمله وارفارین داده نمی‌شود.

یک هفته بعد در آزمایش‌های روتین که توسط پزشک خانوادگی بیمار انجام می‌شود، INR وی 4 گزارش می‌شود (سطحی بالاتر از محدوده درمان که خطر خونریزی را افزایش می‌دهد). خوشبختانه، حتی با این‌که وی طی هفته گذشته دو بار دچار افتادن شده، اما خونریزی قابل‌توجهی پیدا نکرده است.

وارفارین یک داروی ضدانعقاد خوراکی رایج است و تنها در ایالات متحده، سالانه 30 میلیون نسخه وارفارین نوشته می‌شود. در صورت مصرف صحیح، این دارو به طور موثری خطر ترومبوآمبولی و سکته مغزی را در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی کاهش می‌دهد (اندیکاسیون مصرف در همین بیمار)، اما متاسفانه وارفارین به دلیل پیچیدگی‌های متابولیسم، رژیم غذایی و تداخلات با سایر داروها، اثرات درمانی مستقل از وزن و غیرقابل پیش‌بینی دارد. در نتیجه، بیماران باید به طور منظم میزان INR خود را اندازه‌گیری کنند و به طور متوالی دوز وارفارین را تنظیم کنند تا INR آنها در محدوده درمانی (معمولا بین3-2) بماند. INR زیر محدوده درمان (زیر میزان هدف) موجب افزایش خطر ترومبوآمبولی می‌شود در حالی که INR بالای محدوده درمان خطر خونریزی را افزایش می‌دهد. بیماران در طی مدت بستری به دلیل شروع یا ادامه مصرف وارفارین در زمینه تغییرات دارویی، بیماری‌های حاد، تغییرات غذایی و تغییر در مراقبت‌های پزشکی، هم در معرض INR زیر حد درمانی و هم بالای حد درمانی هستند. بدین ترتیب نشان داده شده است که کنترل INR در حول‌وحوش دوره بستری، ضعیف‌تر بوده است. وارفارین مسوول 8 از کل عوارض جانبی دارویی به دنبال ترخیص از بیمارستان و بیش از یک‌ششم مراجعات به اورژانس به دلیل عوارض دارویی در افراد سالمند است. بیمار ذکر شده در این مقاله از این نظر خوش شانس بوده است که علی‌رغم رسیدن میزان INR به محدوده خطرناک، دچار خونریزی نشده است.

در مورد معرفی شده، جنبه‌های مختلف صحیحی، در درمان با وارفارین رعایت شده است. تیم پزشکی به درستی وارفارین را در هنگام بستری ادامه داده است. بیمارانی که وارفارین آنها قطع می‌شود (اغلب به دلیل نگرانی پزشکان بستری کننده از بابت افزایش سطح ضدانعقادی)، اغلب دچار کاهش میزان INR به حدی خطرناک و پایین می‌شوند و تا زمان شروع مجدد دارو در معرض خطر وقایع ترومبوآمبولیک قرار دارند. تیم پزشکی به درستی INR بیمار را در هنگام ترخیص چک کرد، چرا که بیمار را با آنتی‌بیوتیک‌هایی درمان کرده بود که می‌توانستند میزان INR بیمار را افزایش دهند (سفتریاکسون و داکسی‌سایکلین) و نهایتا پزشک خانواده بیمار به درستی INR را یک هفته بعد مجددا چک کرده بود، حتی با وجود این که میزان قبلی آن در محدوده درمانی و در حد 2/4 بود. بیمارانی که به طور مزمن وارفارین مصرف می‌کنند و INR باثبات و در حد درمانی دارند، معمولا INR خود را هر 28 روز یک بار (یا به فواصل بیشتر) چک می‌کنند، اما در این مورد بستری شدن به عنوان یک واقعه بی‌ثبات کننده بیمار مطرح بود، بنابراین INR وی زودتر چک شده بود.

INR بسیار بالا و افزایش خطر خونریزی در این بیمار، جنبه‌های متعدد و مهمی را در مورد ترخیص ایمن بیماران با وارفارین متذکر می‌شود. در بیمار مذکور که به صورت مزمن وارفارین مصرف می‌کرد، تیم پزشکی با توجه به بیماری حاد اخیر و تجویز آنتی‌بیوتیک‌های جدید، می‌توانست قرار زودتری برای پیگیری توسط پزشک خانواده بیمار برای چک کردن INR بگذارد. منطقی است که به بیمارانی که دوز وارفارین خود را تغییر داده‌اند، داروهای جدیدی را شروع کرده‌اند یا دچار مشکلات طبی شده‌اند که ممکن است بر INR آنها تاثیر بگذارد، توصیه کنیم که ظرف یک هفته پس از ترخیص برای چک INR مجددا مراجعه کنند. هر چند که INR بیمار در هنگام ترخیص در محدوده درمانی بود، تیم پزشکی باید پیش‌بینی می‌کرد که احتمال دارد این میزان، افزایش پیدا کند چرا که وی تنها دو روز در بیمارستان بود و برای وی دارویی تجویز شده بود که مشخص بود با وارفارین تداخل دارد. تیم پزشکی همچنین باید در زمان ترخیص با پزشک خانواده بیمار به طور مستقیم صحبت می‌کرد یا این‌که در زمان ترخیص، یک خلاصه پرونده یا نامه‌ای را در مورد آخرین مرتبه اندازه‌گیری INR، فهرست جدید داروها و دوره توصیه شده برای پیگیری فاکس می‌کرد. این مراحل به‌ویژه در صورت فقدان پرونده الکترونیک برای هماهنگی درمان اهمیت دارند. در نهایت، در حالی که این بیمار تحت درمان طولانی‌مدت با وارفارین بود، بیمارانی که به تازگی وارفارین را شروع می‌کنند، در معرض خطر بسیار بالاتر عوارض از جمله خونریزی‌های عمده هستند تا بیمارانی که در حال ادامه دادن آن هستند. در مورد بیماران جدید، به ویژه، درک ناکافی در مورد وارفارین (هم توسط بیماران و هم توسط مراقبین آنها) می‌تواند به شدت تبعیت از درمان را مختل کند و موجب آسیب شود. بنابراین تیم بیمارستانی نه تنها باید با تیم پزشکی سرپایی به طور کامل در تماس باشد، بلکه باید به بیماران یا مراقبین آنها نیز با فرم‌ها و چک‌لیست‌های آموزشی استاندارد، آموزش لازم را در خصوص مصرف ایمن وارفارین بدهد. این کار به طور قابل‌توجهی تبعیت از درمان را بهبود می‌بخشد و عوارض را کاهش می‌دهد.

وارفارین بیمار تنظیم شد و نهایتا INR وی به محدوده درمانی یعنی 3-2 بازگشت. متاسفانه این کار به ویزیت‌های متعدد توسط پزشک خانواده بیمار احتیاج داشت تا به‌طور مداوم آزمایش خون انجام شود. از آن‌جا که بیمار ناتوان بود و به دلیل دمانس به سادگی دچار گیجی می‌شد، نیاز به ویزیت‌های مکرر بار بزرگی بر دوش دخترش بود که مراقب اصلی وی به شمار می‌رفت.

در پایان ویزیت چهارم پس از 2 هفته پیگیری توسط پزشک خانواده بیمار، دختر وی از این روند خسته شده بود. وی از پزشک خانواده‌شان پرسید: «آیا این تنها راه درمان با داروهای رقیق کننده خون است؟ راه بهتری وجود ندارد؟ آیا در آینده راه بهتر و ساده‌تری به وجود خواهد آمد؟»

اقدامات متعددی در جهت بهبود ایمنی استفاده از وارفارین به عمل آمده است، از جمله استفاده از دستگاه‌های آماده بر بالین بیمار که این امکان را فراهم می‌کنند تا بیماران INR خود را در منزل چک کنند (به جای این‌که به آزمایشگاه یا مطب پزشک خود بروند). این دستگاه‌ها دقیق، مورد پذیرش بیماران و در صورت استفاده همزمان در درمان توسط خود فرد، موثر هستند. استفاده از درمانگاه‌های مختص درمان ضدانعقادی نیز نشان داده شده است که کنترل INR را بهبود می‌بخشد. الگوریتم‌هایی برای استاندارد کردن تنظیم دوز وارفارین تدوین شده‌اند که برخی از آنها در افزایش کل زمان سپری شده بیماران با INR در محدوده درمانی موثر بوده‌اند. برخی از این الگوریتم‌ها کامپیوتری شده و روی اینترنت گذاشته شده‌اند که راهنمایی مستقیم برای بیماران فراهم می‌کنند و مدت زمان باقی ماندن در محدوده درمانی را افزایش می‌بخشند، حتی بیش از مراکز درمان ضدانعقادی و «درمانگاه‌های کومادین». با در نظر گرفتن همه این موارد، این پیشرفت‌ها، حرکتی را به سمت ایجاد رویکردهایی استاندارد، هدایت شده و بیمارمحور نسبت به درمان ضدانعقادی نشان می‌دهد که می‌توانند کیفیت و راحتی درمان با وارفارین را بهبود بخشند. هرچند که بیمار معرفی شده، با توجه به دمانس، کاندید خوبی برای پایش توسط خودش نیست، مراقبی همانند دخترش این قابلیت را دارد تا آموزش ببیند و از یک ابزار سنجش INR در خانه استفاده کند و دوز وارفارین را تنظیم نماید.

با وجود این، بنیادی‌ترین تحولات ناشی از تولید داروهای خوراکی ضدانعقاد جدیدتر هستند، از مهارکننده‌های فاکتوز Xa همانند ریواروکسابان و آپیکسابان گرفته تا مهارکننده‌های مستقیم ترومبین همانند دابیگاتران. این داروها تداخلات دارویی کمی دارند و بر خلاف وارفارین، با رژیم غذایی در معرض تغییر نیستند و با دوز ثابت، سطح سرمی پایداری ایجاد می‌کنند و از همه مهم‌تر، نیازی به تنظیم دوز یا پایش INR ندارند. دابیگاتران که در سال 2010 توسط اداره غذا و دارو (FDA) برای فیبریلاسیون دهلیزی تایید شد، نشان داده شده است که حداقل به اندازه وارفارین یا حتی بیش از آن در پیشگیری از سکته مغزی در فیبریلاسیون دهلیزی اثربخشی دارد و عوارض خونریزی دهنده آن نیز کمتر است. هر چند که هر قرص دابیگاتران گران‌تر از وارفارین است، تحلیل‌های اولیه نشان داده‌اند که در حد معقولی هزینه - اثربخش است (عمدتا به دلیل هزینه‌های بالای غیرمستقیم آزمایش و پایش INR).

متاسفانه، ضدانعقادهای خوراکی جدیدتر، محدودیت‌های قابل‌توجه خاص خود را دارند. دابیگاتران که دو بار در روز مصرف می‌شود، نیاز به تبعیت بیشتر بیمار دارد تا وارفارین (که یک بار در روز مصرف می‌شود) و بیمارانی که آن را طبق برنامه مصرف نمی‌کنند، باعث کاهش اثربخشی آن می‌شوند. علاوه بر این، اثر ضدانعقادی این داروهای جدیدتر، برخلاف وارفارین، برگشت‌‌ناپذیراست که می‌تواند درمان بیمارانی را که دچار عارضه خونریزی حاد می‌شوند، بغرنج‌تر کند. نهایتا، دابیگاتران توسط کلیه پاکسازی می‌شود و برای بیماران دچار نارسایی شدید کلیه توصیه نمی‌شود. بنابراین وارفارین همچنان داروی ضدانعقادی مهمی در گروه‌های خاصی از بیماران خواهد ماند. با وجود این، در بسیاری از بیماران از جمله بیمار همین مقاله، ضدانعقاد‌های جدید جایگزین‌های مناسبی برای درمان طولانی‌مدت با وارفارین هستند. اگر درمان با وارفارین در مورد مذکور همچنان موجب چالش باشد، تغییر آن به دابیگاتران جایگزینی منطقی خواهد بود.

به طور خلاصه، بهترین اقدامات برای درمان با وارفارین پس از ترخیص از بیمارستان باید بر موارد زیر متمرکز باشند:

اطمینان از پیگیری دقیق و به‌موقع پس از ترخیص

بهبود ارتباط میان مراکز بستری و سرپایی در خصوص تغییر سایر داروها، وضعیت بالینی بیمار و برنامه درمان با وارفارین

آموزش بیماران و مراقبین آنها برای افزایش درک آنها و تبعیت‌شان از رژیم درمانی وارفارین به ویژه در بیمارانی که وارفارین را تازه شروع کرده‌اند.

استاندارد کردن سیستم‌های مراقبت از طریق ادغام آزمایشگاهی و بهبود ارتباط میان مراکز بستری و سرپایی تا کاربرد وارفارین در سیستم بهداشتی ایمن‌تر گردد.

تبدیل وارفارین به ضدانعقاد‌های خوراکی جدیدتر، به ویژه در بیماران با INR ناپایدار یا آنهایی که پایش آزمایشگاهی، بار بزرگی بر دوششان است.


منبع:

Fang M, khanna R. Watch the Warfarin! AHRQ Web Morbidity & Mortality July 2011; case ID: 245.



تاريخ : یکشنبه ۱ خرداد ۱۳٩٠ | ٥:٠۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

فقط با رعایت چند مسئله ارگونومی ساده، در محل کار، خانه و در زندگی روزمره، می‏توان از بیماریهای جسمی که معمولا در پیری به سراغ آدم‏ها می‏آید، راحت شد. تصور کنید که در هفتاد سالگی‏تان، به اندازه وقتی که 25 ساله هستید، بتوانید تحرک داشته باشید؛ بدون اینکه دردهای رایج دوران پیری به سراغ شما بیاید.


 


نحوه صحیح بلند کردن اجسام




نحوه صحیح رانندگی




 


نحوه صحیح نشستن

 



 

 

نحوه صحیح برداشتن کودک اززمین





نحوه صحیح حمل کردن اشیا






نحوه صحیح ایستادن برای انجام هر کاری




تاريخ : چهارشنبه ۳ فروردین ۱۳٩٠ | ٢:٤۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

داپلر ترانس کرانیال TCD بطور معمول در برسی مسیر و سرعت خون در عروق عمده مغزی بکار می رود.به این ترتیب تنگی های موضعی افزایش مقاومت و کفایت جریان خون را نشان می دهد و همین امر موجب ان شده است که گروهی نقش انرا در تعیین و تایید مرگ مغزی بکار می رود.

امواج مغزی در مسیر شریان مغزی میانی در جریان توقف فعالیت مغزی شامل امواج پاندولی-امواج تیز کوتاه سیستولیک ویا فقدان سیگنال است.

این روش غیر تهاجمی ساده می توتند در برخی موارد مرگ مفزی به عنوان یک روش کمکی تایید کننده مرگ مغزی در مواردی که تشخیص بالینی دقیق مشکل است بکار رود.ولی این کاربری می تواند محدود باشد کما اینکه در یک مطالعه جدید نقش  این شیوه در تعیین مرگ مغزی در 43در صد موارد مرگ مغزی دقیق نبود.

 

References

  1. Sharma D, Souter MJ, Moore AE, Lam AM. Clinical Experience with Transcranial Doppler Ultrasonography as a Confirmatory Test for Brain Death: A Retrospective Analysis. Neurocrit Care Epub 2010 August 7

Submitted by:
Christopher R. Newey, DO, MS, Cleveland Clinic

 



تاريخ : جمعه ۱٥ بهمن ۱۳۸٩ | ۱۱:۳٤ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

خُرخُر معمولاً هنگامی شنیده می شود که بافت نرم حلق به هنگام تنفس حین خواب، دچار ارتعاش گردد. معمولاً در چنین افرادی انسداد نسبی راه هوایی ثانویه به چاقی، آسیب یا ساختار نا مناسب حلق وجود دارد. هنگامی که انسان می خـوابد عضلات حلق شل می شود و انسداد راه هوایی بیشتر می گردد.
خُرخُر نه تنها باعث مزاحمت برای فرد دیگری که در همان اتاق خوابیده می شود بلکه نا آگاهانه سبب بیدار شدن مکرر خود فرد می گردد که ممکن است به صدها بار در طـول یک شب برسد. نتیجه آن خواب آلـودگی روزانه و اشکـال در تمرکز فکر است. زمانی که خُرخُر با آپنه خـواب (توقف تنفس حین خواب) توأم باشد، خطر آن جـدی تر از زمـانی است که به تنهایی وجـود داشته باشد . اگر شما عـلاوه بر خُرخُر از خستگی روزانـه، خواب آلودگی روزانه، فشار خـون بالا، بیماری قلبی- عروقی رنج می برید، حتماً بایـد در آزمـایشگاه خـواب تحت بررسی قرار گیرید و در صورت وجـود آپنه خـواب تحـت درمان مـناسب قرار گیرید، زیرا عدم تشخیص و درمان به موقـع و منـاسـب این بیماری می تواند سلامت و حتی زندگی شما را به مخـاطره اندازد.
خوشبختانه امروزه برای درمان خُرخُر روشهای جراحی و غیر جراحی متعددی وجـود دارد که با توجـه به صـلاحدید پزشکتان می توا نید از این روشهای درمانی بـهره ببرید.

 

آپنه خواب یا ایستدم (Sleep Apnea)

آپنه خـواب حالـت خطرناکی است که به صورت توقف تنفس حین خـواب روی می دهد دو نوع آپنـه خـواب وجود دارد : آپنـه انسدادی و آپنه مرکزی. البته گاهی ترکیبی از دو نوع آپنه در بیماران دیده میشود که به آن آپنه میکس یا مخلوط می گویند. آپنه مرکزی که شیوع کمتری دارد هنگامی رخ می دهد که مغز نمی تواند فرمان لازم برای حرکت عضلات تنفسی و شروع دم را بدهد.
آپنه انسدادی که بسیار شایع تر است هنگامی رخ می دهد که به رغم تلاش فرد و به کار بردن عضلات تنفسی اش برای تنفس، هـوا به داخل یا خارج از بینی و دهان وی جریان پیدا نکند.

هـر چند خُرخُر همیشه با آپنه خـواب همراه نیست ولـی تقریباً همیشه آپنه خواب با خرخر در فواصل بین دو حمله آپنه همراه است . ممکن است در هر ساعت بیش از 90 حمله آپنه اتفاق بیافتد . بیمار ممکن است از احساس خفگی حین خـواب ، سر درد صبحگاهـی و خـواب آلودگی و گیجی روزانه شکایـت داشته باشد. تشخیص و درمان آپنه خـواب بسیار مهم است زیرا این مشکل می تـواند منجر به افزایش فشار خون، سکته قلبی و مغزی و نارسایـی قلب و ریه گردد. آپنـه معمولاً هنگامـی رخ می دهد که راه هوایی نسبتاً بسته حلق با شل شدن عضلات در حین خواب کاملاً مسدود گردد و به رغم وجود تلاش برای تنفس ،تبادل هوا از ریه به بیرون صورت نگیرد . عدم ورود و خروج هو ا از ریـه سبب بـالا رفتن سطح دی اکسید کربن خـون و پایین آمـدن سـطح اکسیژن خون می گردد. این تغییرات باعث بیدار شدن فرد می گردد، با بیداری بیمار، شلی عضلات حلق وی کم شده و راه هوایی مجدداً باز می شود و هوا جریان می یابد. این بیدار شدن های مکرر هر جند باعث تداوم تنفس می شود ولی سبب می گردد که بیمار خواب عمیق نداشته باشد. به عبارتی، به محض اینکه خواب بیمار به سمت عمیق شدن پیش می رود با یک حمله آپنه بیمار بیدار می شود. ممکن است فرد مبتلا به آپنـه خـواب متوجه هیچ یک از وقـایع حین خـواب خود نگردد . معمولاً بیمار از حملات توقف تنفس خود و بیدار شدن های مکرر بی اطلاع است اما از سر درد صبحگاهی ، احساس عدم رضایت از خـواب و خـواب آلـودگی روزانه شکایت دارد . ممکن اسـت بیمار
قـادر نباشد روی موضوعـات خـاص فکر خـود را متمرکز کند و همچنین در طـول روز و حتی حـین کار مکرراً چرت بزنـد . آپنه خـواب در آزمایشگاه خواب با دستگاه پلـی سومنو گراف تشخیص داده می شود و بر حسب شدت و عـلت آن تحـت درمانهای مختلف جـراحی و غیر جراحی قرار می گیرد.



تاريخ : جمعه ۱٥ بهمن ۱۳۸٩ | ۱۱:٢٩ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

سال میلادی گذشته، سال 2010، شاهد ارائه چند داروی جدید خوراکی برای درمان ام‌اس بود.
 در چند دهه گذشته پژوهش‌ها برای یافتن درمان‌های جدید برای درمان ام‌اس ادامه داشته است، گرچه این پژوهش‌ها سیر آهسته‌ای داشته است، اما توانسته‌اند به ایجاد درمان‌هایی بینجامد که زندگی مبتلایان به این بیماری تحلیل‌برنده مغز و اعصاب را بهبود بخشیده است.

اما این سیر مداوم و آهسته در سال گذشته، سرعت زیادی گرفت و سازمان غذا و داروی آمریکا چند داروی جدید برای درمان بیماران ام‌اس را تایید کرد.

به گزارش انجمن ملی ام‌اس آمریکا می‌گوید در سال 2010 پیشرفت‌های بی‌سابقه‌ای از لحاظ تولید داروهای جدید برای ام‌اس به وجود آمد.

این داروهای جدید نه تنها راه‌های جدیدی برای درمان ام‌اس فراهم می‌کنند، بلکه از این لحاظ که خوراکی هستند، می‌توانند گزینه‌های جدیدی برای بیماران ام‌اس فراهم کنند که پیش از این تنها داروهای تزریقی یا داخل وریدی را در اختیار داشتند.
داروهای خوراکی تایید شده در سال 2010 برای درمان ام‌اس اینها هستند:

 گیلنیا (fingolimod)، اولین دارویی که برای کاهش عود و به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری ام‌اس طراحی شده است.
 آمپیرا (dalfampridine) اولین دارویی که برای درمان علائم خاص ام‌اس - در این مورد بهبود توانایی راه رفتن بیماران- تایید شده است.
 نودکستا- یک ترکیب دو دارویی که برای درمان بیماران ام‌اس که کنترل عواطف خود را از دست داده‌اند،‌ طراحی شده است. برخی از بیماران ام‌اس دچار یک پیامد عاطفی شدید بیماری می‌شوند که به صورت گریه کردن یا خندیدن غیرقابل کنترل بروز می‌کند.



تاريخ : سه‌شنبه ٥ بهمن ۱۳۸٩ | ۱:٠٩ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

اولین ویتامینی که از این گروه ویتامینها کشف شد، ویتامینB1 بود که نام دیگر آن تیامین است . این ویتامین تأثیرات بسیار مهمی در سوختن قندها دربدن و عملکرد اعصاب دارد .

 

ویتامین B1 از راه  روده جذب خون می شود ،  تغییراتی بر روی آن صورت می گیرد و آماده استفاده بافتها می گردد .

تاریخچه ویتامینB1 یا تیامین


تا سال ۱۹۳۰ هزاران نفر در اثر بیماری نظام عصبی مرکزی که بری بری نامیده می شد می مردند این بیماری اعصاب را مختل و شخص را فلج کرده و موجب معلولیت ذهنی و مرگ می شد تا این که در سال ۱۹۳۰ دانشمندان ماده جلوگیری کننده از این بیماری را کشف کردند  این بیماری تیامین یا به قول معروف B1 است تجار با اضافه این ویتامین به آرد آن را غنی ساختند.

یکی از موادی که در جذب آن اختلال ایجاد می کند ، الکل است که مصرف زیاد آن موجب کمبود ویتامین B1 می شود . این ویتامین در بدن ذخیره  نمی شود ، از اینرو باید توجه کنیم تا با مصرف درست از کمبود آن جلوگیری نماییم  .

عملکرد آن در اندامها، فعال کردن آنزیم های لازم برای سوختن قند در بدن است ، اگر نام چرخه کربس را شنیده باشید ، این ویتامین نقش اساسی در ادامه عملکرد چرخه دارد .

نقش مهم دیگر آن در اعصاب است ، ما برای انجام هر حرکت و یا درک احساس از محیط نیاز داریم پیامهای عصبی از مغز به اعصاب بدن و بالعکس منتقل شوند ،  ویتامین B1 در انتقال پیامهای عصبی نقش مهمی دارد .

در صورتیکه مصرف این ویتامین کمتر از حد مورد نیاز بدن باشد در ابتدا فرد بی اشتها می شود و وزنش کاهش می یابد .

کمبود شدید ویتامین B1 سبب ابتلای فرد به بیماری بری بری می شود  که حالت وخیم آن به مرگ فرد می انجامد. به دلیل نقش B1 در سوخت قند و تولید انرژی ، هنگام کمبود آن فرد ناتوان شده و گاهی اِدم یا ورم اندامها در فرد به وجود می آید و به دلیل نقش B1 در اعصاب در صورت کمبود آن ، اعصاب تحلیل می روند خصوصاً اعصاب پا، گز گز کردن پاها که شکایت بسیاری از افراد است می تواند ناشی از کمبود B1 باشد . این بیماری در کودکانی که در مرحله از شیر گیری هستند و مادرانشان اهمیت زیادی به غذای تکمیلی آنها نمی دهند نیز عارض می شود . میزان B1 مورد نیاز بدن یک فرد بالغ ،۲/۱میلی گرم در روز است .

ویتامین B1 خون سازی وگردش خون را زیاد می کند. 

در سوخت وساز کربوهیدرات موثر است وبرای به وجود آمدن (هیدروکلریک) اسیدی که برای هضم غذا لازم است مورد نیاز می باشد این ویتامین کمک می کند تا قند خون به چربی ذخیره ای تبدیل شود، نگه دارنده نظام عصبی در انتقال پیام است و در کار کرد فعالیت های شناختی و تنظیم فعالیت های مغزی موثر است این ویتامین نگه دارنده ماهیچه های روده ها معده وقلب می باشد.

علاوه بر آن تیامین اثر آنتی اکسیدانت (ماده ای که با مقادیر کم از اکسیده شدن سایر ترکیبات جلوگیری می کند) را دارد و بدن را از مضرات الکل آلودگی ها و دود محافظت می کند.

 اما ویتامین B1 در کدام مواد غذایی موجود است ؟

ویتامین B1 در بسیاری از غذاها مثل نانها، غلات و گوشتها خصوصاً گوشت قرمز وجود دارد . بیشترین میزانB1 درمخمر ،جگر و سبوس غلات ( گندم، جو و برنج) است .

سبوس منبع غنی B1 است و با گرفتن پوست غلات برای تهیه آرد سفید قسمت اعظم B1 از دست می رود . از اینرو توصیه می شود از نان های سبوس دار مثل سنگک ، بربری و بیسکویت هایی که با آرد سبوس دار تهیه می شود استفاده کنید .

حرارت، ویتامین B1 را از بین می برد . اگر از جگر غذایی تهیه می کنید  ، بهتر است آنرا قبل از پخت در فریزر قرار ندهید و برای پخت از حرارت بالا استفاده نکنید .

بهتراست بدانید ، مصرف ماءالشعیر و یا جوانه گندم نیز میزان زیادیB1 به بدن ما می رساند .



تاريخ : پنجشنبه ۱٦ دی ۱۳۸٩ | ۱:٢٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

در طول سه دهة گذشته نظریه های گوناگونی درمورد مرگ مغزی ارائه شده که مسلماً در کشور ما نیز نقطه نظرات فرهنگی ،‌مذهبی و عاطفی وجود داشته که همه محترم هستند . در حدود یکصد سال پیش پزشکان متوجه وجود بیمارانی شدند که قلبشان پس از « ایست تنفسی » تا مدت زمانی به ضربان خود ادامه می داد . آنها قادر بودند با وسایل اولیة خود به تنفس این بیمارا ن کمک کنند . از جملة این دانشمندان می توان « هورسلی» را نام برد .

 
« هاروی کوشینگ» در سال ۱۹۰۲ موردی را در باره بیماری گزارش کرد که در اثر ازدیاد فشار داخل جمجمه ، به خاطر غدة مغزی ، دچار ایست تنفسی شده بود ولی قلب او تا ۲۳ ساعت بعد به ضربان خود ادامه داد . « مولارت» در سال ۱۹۵۹ بیماری را که مدتها با تنفس مصنوعی زنده نگهداشته بود کالبد شکافی کرد و متوجه شد که در مغز او مناطق وسیعی از انهدام سلولی و ورم مغزی وجود دارند .

در حقیقت بخش های مراقبت های ویژه در ریشه گرفتن مفهوم مرگ مغزی نقش مهمی را بازی کردند ، زیرا که با داشتن تکنولوژی تنفس مصنوعی قادر شدند بیماران را ، به ظاهر ، تا مدتی زنده نگهدارند .
از سالهای ۱۹۶۵ تا ۱۹۷۲ به تدریج معیارهای کنونی مرگ مغزی در دانشگاه هاروارد و انستیتوی ملّی بهداشت آمریکا مشخص شدند ، ولی تا دهة هشتاد محرز نشده بود که چقدر از شبکیة پیچیدة عصبی بایستی از بین رفته باشد تا بتوان عنوان « مرگ مغزی» را به آن اطلاق کرد .هنوز هم مسئله به طور کامل مورد قبول واقع نشده است .

مثلاً پژوهشگرانی هستند که میل دارند بیمارانی را که « وظایف عالی» مغز را از دست داده اند جزء‌افرادی بیاورند که درحقیقت مرده اند . این بیماران شعور ،عقل ، تکلم …..خود را از دست داده اند و با سلسلة اعصاب نباتی زندگی می کنند . اما این پژوهشگران با مخالفت های شدید اخلاقی و فرهنگی روبرو هستند .

پس باید گفت که در مرگ مغزی « هوشیاری» بیمار تبدیل به اغماء شده و « وظایف عالی» مغز نیز برای همیشه ناپدید شده اند . دراصل ، « سطح هوشیاری» توسط ساختمان مشبک ساقة مغز و « وظایف عالی» مغز توسط نیمکره تعیین می شوند .

مغز از چند قسمت تشکیل شده است

١- قشر مغز

 این قسمت بزرگترین قسمت تشکیل دهنده مغز است. قشر مغز از دو نیمکره راست و چپ تشکیل شده است. نیمکره ها مسؤل فعالیتهای اختصاصی میباشند. بطور مثال تکلم – تفکر – محاسبات – درک فضایی اشیاء و عواطف و احساسات شنیدن – بینایی – شناخت و غیره

٢- ساقه مغز

این قسمت شامل مغز میانی, پل و بصل النخاع میباشد. انجام اکثر اعمال خاص کنترلی بدن بر عهده ساقه مغز است: کنترل تنفس – کنترل دستگاه قلب و عروق – کنترل اعمال گوارشی – تعادل و غیره ساقه مغز دستورات و پیامهای هدایت بدن را که از قشر مغز میاید به سراسر بدن گسیل میدهد

مرگ مغزی

مرگ مغزی عبارتست از قطع تمامی فعالیتهای مغزی و ساقه مغزی بطور همزمان. فرد مبتلا به مرگ مغزی در واقع شخصی است که بعلت آسیب گسترده به مغز قادر به ایجاد ارتباط با محیط پیرامونش نبوده ، نمیتواند صحبت کند ، نمی بیند ، به تحریکات دردناک پاسخ نمیدهد. فرد مبتلا به مرگ مغزی قادر به تنفس خودبخودی هم نمی باشد. این فرد علیرغم آنکه ضربان قلب دارد وقتی امواج مغزی وی را ثبت کنیم هیچ موج قابل ثبتی ندارد. ضربان قلب وی به کمک دستگاه تنفس مصنوعی و اقدامات نگهدارنده ادامه می یابد تا اعضای اهدایی جهت پیوند در شرایط مطلوب حفظ شوند

مرگ مغزی عبارتست از قطع غیرقابل برگشت کلیه فعالیتهای مغزی کورتیکال – ساب کورتیکال و ساقه مغزی بطور همزمان منطبق با شرایط و مشخصه های بالینی و پاراکلینیک عنوان شده در بندهای مرتبط با رعایت تبصره های ملحوظ

تعریف تشریحی
آسیب و تخریب غیر قابل جبران به نیمکره ها و ساقة مغز را مرگ مغزی گویند .
تعریف فیزیولوژیک
محو کامل تظاهرات فیزیولوژیک قشر خاکستری و هسته های قاعدة مغز و همچنین ساختمان مشبک و سایر اجزاء ساقة مغز به عنوان مرگ مغزی تلقی می شود .
تظاهرات بالینی
شخص بیمار ظاهراً خواب بوده ولی در اصل در وضعیّت اغماست و به هیچ وسیله یا تحریک درد آور نمی توان با او تماس دهنی برقرار کرده و یا حتی تظاهرات انفعالی در او مشاهده کرد .
روش هائی که معمولاً برای تماس ذهنی با بیمار در حال اغماء مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از : حرف زدن با او ، تکان دادن بدن او و یا فشارآور روی ناخن او وارد کردن .

شرایط تلقی مرگ مغزی سه مورد میباشند:
الف) بیمار در اغمای عمیق باشد
شواهدی دال بر مصرف داروهای تضعیف کننده دستگاه عصبی مرکزی وجود نداشته باشد -
شواهدی دال بر هیپوترمی (دمای کمتر از ۳۲ درجه) بعنوان عامل اغما وجود نداشته باشد -
اختلالات متابولیک – توکسیک – اندوکرین عامل اغمای بیمار نباشند -
ب) قطع کامل تنفس و عدم وجود تنفس خودبخودی که موجب وابستگی و نیاز قطعی به دستگاه تنفس مصنوعی (ونتیلاتور) گردیده است. در این مورد رد مصرف داروهای شل کننده (عوامل مهار کننده عصبی عضلانی) و سایر داروها بعنوان عامل نارسایی تنفسی ضروری است
ج) با اقدامات معمول علت اغما حتی الامکان مشخص شده باشد
بررسی های بالینی لازم عبارتند از:
الف) عدم حرکات خودبخودی و عدم پاسخ به شدیدترین تحریکات دردناک
(Absent Brain Stem Reflexes) ب) فقدان بازتابهای ساقه مغز
قطر مردمک ها ثابت بوده و به تحریکات نوری با شدتهای متفاوت پاسخی مشاهده نمیشود -
(occulo vesibular عدم وجود واکنش چشمی – دهلیزی (آزمون کالریک یا -
عدم وجود واکنش گاگ -
تایید نهایی یافته های بالینی با انجام و اثبات آزمونهای پاراکلینیک تکمیلی صورت می پذیرد
الف) تست آپنه مثبت به شرح مقابل : ۱۰ دقیقه قبل از جدا شدن از دستگاه ونتیلاتور (تنفس مصنوعی) به بیمار اکسیژن ۱۰۰% داده میشود و پس از جدا شدن از دستگاه اکسیژن بمیزان ۶ لیتر در دقیقه داده شده و اجازه داده میشود تا (فشار دی اکسید کربن) به حد شصت میلیمتر جیوه برسد. در صورت عدم مشاهده هرگونه فعالیت تنفسی تست آپنه مثبت و مؤید مرگ مغزی میباشد
ب) انجام نوار مغزی در دو نوبت و حداقل بفاصله شش ساعت و هر نوبت بمدت بیست دقیقه. ایزوالکتریک بودن نوار مغزی در دو نوبت مؤید مرگ مغزی میباشد
کلیه یافته های بالینی و آزمونها باید بمدت ۲۴ ساعت بدون تغییربمانند
پزشکان تعیین کننده مرگ مغزی که تکمیل کننده برگه مخصوص تایید مرگ مغزی میباشند شامل دو پزشک متخصص نورولوژی و یا یک متخصص نورولوژی و یک متخصص جراحی مغزواعصاب میباشد که هرکدام جداگانه بیمار را معاینه و بررسی نموده و برگه مخصوص را تکمیل ممهور و امضاء می نمایند. همچنین برگه مذکور توسط یک پزشک متخصص بیهوشی و پزشک نماینده سازمان پزشکی قانونی کشور ممهور و امضاء میگردد
 در مورد کودکان زیر ۵ سال زمان نگهداری بیمار تحت دستگاه تنفس مصنوعی حداقل ۷۲ ساعت می باشد

مرگ مغزی چه تفاوتی با اغما (کوما) دارد؟

اغما کاهش اعمال مغز است. در اغما احتمال برگشت هوشیاری وجود دارد، ولی مرگ مغزی ، فقدان برگشت ناپذیر همه فعالیتهای مغز است و شانسی برای بهبود ی بعد از مرگ مغزی وجود ندارد. در حالت اغما شخص ممکن است برای مدت طولانی زنده بماند و زندگی نباتی پیدا کند، ولی در مرگ مغزی ، فرد حتماً بعد از چند ساعت یا نهایتاً چند روز فوت خواهد کرد.

چرا فرد دچار مرگ مغزی هنوز قلبش می تپد؟

قلب بدلیل خودکار بودن در صورت داشتن اکسیژن تا مدتی به کار خود ادامه می دهد، ولی یک دستگاه تنفس مصنوعی باید اکسیژن کافی را برای ادامه ضربان قلب فراهم کند. قلب بدون این کمک های مصنوعی از حرکت خواهد ایستاد. حتی با وجود همه این تجهیزات نیز قلب را تا مدت زیادی نمی توان زنه نگه داشت. این مدت از چند ساعت تا چند روز ممکن است طول بکشد.

مرگ مغزی چه تأثیری براعضای دیگر بدن دارد؟

مرگ مغزی یعنی نرسیدن اکسیژن یا جریان خون به مغز، ولی اعضای دیگر بدن مانند قلب، کلیه ها یا کبد تا مدتی زنده و قابل پیوند هستند. این ارگانها، درصورت اقدام به موقع، می تواننددر بدن شخص دیگری بوسیله پیوند اعضا استفاده شوند. با این حال، تخریب اعضای بدن به فاصله کمی پس از مرگ مغزی شروع می شود. به همین علت است که فرایند پیوند اعضا بایدهرچه زودتر انجام شود.



تاريخ : جمعه ۳ دی ۱۳۸٩ | ۱٢:٠٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و لذا نام این بیماری به او تعلق یافت.  
 
    
ارتعاش دست و پا در حالت استراحت از علائم احتمالی پارکینسون است. این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:

• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)

• آرام شدن حرکت (Bradykinesia)

• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن

• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

● پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سابستنشیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سابستنشیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کورپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سابستنشیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکاینزیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.



تاريخ : پنجشنبه ۱۸ آذر ۱۳۸٩ | ٩:٤٩ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

Prof.Dr.Amir Dolatabadi (Neurologist)

Patient ID = 746, EMG ID = 85102502

The patient is a 25 years old male. His problem began at childhood. He has quadripresia (4/5 distal and proximal) more severe in upper limbs and more so in right hand. Facial muscles, SCM and Trapezius are weak. Increased lumbar lordosis is seen. Atrophy of biceps and triceps are seen, but deltoid has good force and bulk. Deep tendon reflexes are abolished. Sensory exam is normal and no myotonia are seen. patient has dyspnea when walking or running. He has 7 brothers and no sister. 5 brothers and his father has the same disease. Their weakness are more severe in upper limbs and all are ambulatory. Also patient has auditory hallucination, is also impulsive with many scars of self injury.

EMG showed normal NCV, except for decreased CMAP amplitude, myopathic MUPs in muscles.

------------------------

Patient ID = 2292, EMG ID = 87052601

This patient is a 20 years old female. She had normal motor milestones. Her problem began since childhood. At present time she is quadriparetic, more severe proximally with weak facial and neck flexor muscles and positive Gower sign. She is highly intelligent. Her parents are not related. She has 2 sisters. One little sister (17 years) has the same disease. Both of them have tall faces. CPK is 400 (normal 100 – 180). EMG has the same findings as above.

------------------------

Discussion:

Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) is a relatively benign muscular dystrophy with dominant inheritance. FSHD results from a heterozygous partial deletion of a critical number of repetitive elements (D4Z4) on chromosome 4q35.

It was first described by Landouzy and Dejerine in 1884. The clinical spectrum of FSHD is wide ranging, from asymptomatic individuals with minimal clinical signs to patients who are wheelchair-bound. Age of onset is variable, with most patients becoming symptomatic in the second decade. Penetrance is high, with greater than 95% of affected individuals showing signs by age 20.

The clinical presentation is characterized by an initially restricted distribution of weakness starting with asymptomatic facial weakness (more severe in lower facial muscles) followed sequentially by scapular fixator, humeral, truncal, and lower extremity weakness. The humeral muscles (biceps and triceps) are typically involved with sparing of the deltoid and forearm muscles resulting in the “Popeye” arm appearance. The onset of lower-extremity weakness is often but not always distal, typically in the anterior leg compartment, presenting with foot drop.

The most common initial symptom is difficulty in reaching above shoulder level. Truncal weakness is an early and frequent manifestation that is easily overlooked during examination of these patients. Weak abdominal muscles result in a protuberant abdomen and contribute to the lumbar lordosis. Lower abdominal muscles are weaker than the upper abdominal muscles, causing a strikingly positive Beevor’s sign, a physical finding fairly specific for FSHD. Extraocular and bulbar muscles are typically spared in FSHD. Side-to-side asymmetry of muscle weakness is a typical feature of this disease.

A number of extramuscular manifestations in FSHD are described, the most common of which are high-frequency hearing loss and retinal telangiectasias.

The rate of progression is generally slow and steady.

The pathophysiological mechanisms responsible for the progressive muscle weakness and wasting remain unknown.

Routine laboratory studies are helpful in excluding other diagnoses. Serum creatine kinase (CK) is mildly to moderately elevated (< 1,500 IU/L). Electromyography (EMG) shows nonspecific chronic myopathic changes. The muscle biopsy also shows nonspecific myopathic changes, often with inflammatory infiltrates.

Standard molecular testing for FSHD relies on demonstrating the presence of a contraction of the D4Z4 repeats in one copy of 4q35.

No effective therapeutic strategies are known. Symptomatic treatment includes management of musculoskeletal pain, hearing loss and retinal telangiectasias, using of proper orthosis and corrective surgical interventions especially scapular fixation. Experimental pharmacological interventions use corticosteroids, Albuterol (β2 agonist), creatine monohydrate and monoclonal antibody raised against human myostatin which is a negative regulator of muscle growth.

----------------------------

To read more about FSHD see:

Tawil, R., Van Der Maarel, S.: Facioscapulohumeral muscular dystrophy, Muscle Nerve 34: 1–15, 2006.



تاريخ : چهارشنبه ۱٠ آذر ۱۳۸٩ | ۳:٤٧ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

این بیماری نوعی اختلال حرکتی و اختلال خواب است. افراد دچار این بیماری بسختی می توانند مشکل حسی مبهم در عمق  پاهای خود را توصیف کنند. این بیماران نیاز مبرمی به حرکت دادن پاهایشان دارند.  احساس کشیدگی، سوزش، گزگز، احساس کاذب حرکت مایع  یا حرکت مورچه در ساق پاها مواردی هستند که بیماران ذکر می کنند. اکثر بیماران نمی توانند به خواب روند یا مکررا از خواب بیدار می شوند. علائم با حرکت دادن پاها بهتر می شوند و موقع استراحت بدتر می شوند. همچنین اوج علائم عصرها و شبهاست.

گاهی همراه این بیماری، پرش در پاها بلافاصله پس از بخواب رفتن یا در طی خواب رخ می دهد (نام این پرشها "حرکات دوره ای اندام در خواب" است).  

این بیماری بسیار شایع است ولی اغلب بیماران نمی دانند که این یک اختلال در سیستم مغز و اعصاب است.

 علل

علت قطعی این بیماری معلوم نیست. احتمال دارد مشکل مربوط به ماده ای باشد بنام دوپامین.

دوپامین یک ماده شیمیایی است که در بدن تولید می شود و برای ارتباط بین برخی سلولها در مغز لازم است. برای تولید دوپامین، آهن لازم است. بنابراین کمبود آهن می تواند تولید این ماده را مختل کند.

  برخی داروها ممکن است علائم بیماری بی قرار را ایجاد کنند، نظیر بعضی داروهای سرماخوردگی، داروهای معده، داروهای ضد افسردگی و بعضی داروهای دیگر روانپزشکی.  همچنین شکلات، نیکوتین، الکل (بخصوص شراب قرمز) یا هر چیزی که کافئین داشته باشد مانند قهوه، چای، و کولاها می توانند علائم این بیماری را تشدید کنند.

بعضی افراد دچار بیماری پای بی قرار هیچ مشکل طبی دیگری ندارند، ولی ممکن است افراد دیگری در خانواده مثل برادر، خواهر، مادر، پدرو فرزندان نیز درگیر این بیماری باشند یعنی بیماری می تواند ژنتیک باشد که در این صورت به آن فرم اولیه می گویند و این فرم معمولا در سنین قبل از ۵۰ سالگی شروع می شود.  

این بیماری ممکن است در حاملگی، نارسایی کلیه، کمبود آهن، مشکلات تیرویید و بیماریهای سیستم اعصاب محیطی رخ دهد. در این صورت به آن فرم ثانویه می گویند و این فرم معمولا در سنین پس از ۵۰ سالگی شروع می شود.

هیچ روش آزمایشگاهی یا تصویربرداری نمی تواند این بیماری را تشخیص دهد و تشخیص صرفا توسط پزشک بر اساس شرح علائم بیمار داده می شود. ولی آزمایش خون و روشهای دیگر می تواند در رد بیماریهای دیگر و بررسی فرم های ثانویه کمک کند.

 درمان

- ترک قهوه و الکل

- ترک سیگار

- ورزش روزانه

- قبل از اینکه زیاد خسته شوید بخوابید

- ساعات خواب و بیداری خود را منظم کنید

- بیماریهایی که باعث تشدید یا ایجاد پای بی قرار می شوند نظیر کمبود آهن بایستی توسط پزشک درمان شوند

- داروهایی که اثر شبیه دوپامین دارند توسط پزشک تجویز می شوند مانند سیفرول (میراپکس یا پرامی پکسول)، رکیپ (روپینیرول)، لوودوپا و ....

- گاهی با این داروها علائم زودتر در عصر رخ می دهند و شدیدتر می شوند و در این صورت بایستی پزشک خود را مطلع سازید تا میزان یا زمان یا نوع دارو را عوض کند.



تاريخ : پنجشنبه ۱۳ آبان ۱۳۸٩ | ۱٢:٥٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ما می دانیم سیگار بر روی سیستم عروقی و فشار خون اثر گذار است و فاکتورهای انعقاد خون را افزایش می دهد این موضوع از قبل اثبات شده که بیماریهای عروقی عاملی برای آلزایمر است.

محققان آمریکایی با مطالعه بر روی افراد سیگاری دریافتند افرادی که بیش از یک پاکت سیگار در روز مصرف می کنند دوبرابر دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر هستند.

دکتر راشل ویتمر و گروه تحقیقاتی اش 21 هزار فرد سیگاری را مورد مطالعه قرار دادند تا تاثیر مصرف دخانیات با خطر ابتلا با آلزایمر را بررسی کنند.

دکتر ویتمر می گوید: ما می دانیم سیگار بر روی سیستم عروقی و فشار خون اثر گذار است و فاکتورهای انعقاد خون را افزایش می دهد این موضوع از قبل اثبات شده که بیماریهای عروقی عاملی برای آلزایمر است.

نتایج مطالعات ما نیز این موضوع را ثابت کرد و نشان داد که خطر ابتلا به آلزایمر در افرادی که بیش از یک پاکت سیگار در روز مصرف می کنند بیش از دو برابر افزایش می یابد.

نتیجه این تحقیقات در مجله Archives of internal medicine به چاپ رسیده است.



تاريخ : جمعه ٩ مهر ۱۳۸٩ | ٥:٢٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

برای دستیابی یه نسخه ی قابل پرینت

The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition

روی لینک کلیک نمایید.



تاريخ : جمعه ٩ مهر ۱۳۸٩ | ٥:۱۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

نویسنده: دکتر مهدی مقدسی

مراسم و جشنهای ورزشی همواره گویای این مهم اند که ورزش باعث سلامتی و نشاط جوانان و افراد مسن شده و نقش تعیین کننده ای در برنامه ریزی و گذراندن زمان بیکاری آنها دارد.

این روزها همه مردم به پیاده روی، رفتن به کوه، شنا، دو، نرمش صبحگاهی و بازی فوتبال علاقه زیادی نشان می دهند.

اعتماد به نفس
تحرکهای ورزشی برای بیشتر افراد مفید و ضروری است. این افراد در کنار به دست آوردن مقاومت بدنی و هماهنگی فعالیتهای تحرکی می توانند با انجام ورزشهای گوناگون، قدرت و تواناییهای جسمی و روانی خود را تقویت نموده و آنها را بهبود بخشند.

ورزش کمک می کند تا شخص رفتار اجتماعی خود را تصحیح کند، آن را بر اساس قواعدی منظم نموده و بتدریج خود را در جمع حس کند.

ورزش کمک می کند تا فرد هدفی را که در زندگی دارد، دنبال کند و یاد بگیرد تا ملاحظات لازم را نسبت به دیگران داشته باشد.

ارتباط با دیگران از طریق عضو شدن در گروههای مختلف ورزشی باعث دور شدن و فاصله گرفتن از تنهایی می شود؛ و شخص از طریق ورزش مورد احترام و توجه دیگران قرار می گیرد.

تمام نکات ذکر شده می تواند برای شخص مبتلا به صرع هم مفید باشد، علاوه بر آن ورزش باعث کمتر شدن ضعف در بیمار هم می شود. از همه مهمتر این است که شخص برای دیگران الگو شده و فرزندان و نزدیکان او به سوی ورزش کشیده می شوند.
همه این موارد اعتماد به نفس و شخصیت فرد مصروع را بهبود می بخشد.

ترس از تصادفات
والدین و وابستگان افراد مبتلا به صرع همواره از اینکه هنگام ورزش، تصادف و حادثه ای پیش بیاید در ترس و اضطراب به سر می برند.

می دانیم که هیچ ورزشی بدون تصادف و اتفاق نیست، در نتیجه این خطر همیشه و برای همه وجود دارد، اما بسیار نادر است و هیچوقت موجب ترک ورزش نشده است.

تجربه نیز نشان داده است که تعداد اتفاقات و تصادفات در مورد افراد مبتلا بیشتر از افراد سالم نیست.

حادثه ای که در افراد مبتلا به صرع پیش می آید به ندرت به دلیل بروز حمله می باشد. گاهی نفس نفس زدن زیاد در حین انجام عملیات ورزشی، از دست دادن آب و نمک بدن در هنگام ورزش به دلیل عرق کردن زیاد و فعالیت زیاد ماهیچه ها، ممکن است فرد را آماده بروز حمله صرع کند.

حرکات بدنی زیاد خسته کننده، فشارهای هیجانی و روانی شدید همراه ورزش، ورزش در محیط های خطرناک مانند آب و بلندی می توانند برای فرد مصروع خطرزا باشد.

چه کسانی می توانند ورزش کنند؟
١.در مواردی که فاصله حمله ها زیاد است.
٢. حمله از نظر زمانی قابل پیش بینی و تشخیص است. مثلا قبل از مصرف دارو یا زمان بی خوابی است.
٣. حمله به مدت طولانی پیش نیامده است.
۴. حمله بیشتر در شبها اتفاق می افتد.
۵. وقوع حمله ها بیشتر در صبح زود و یا زمان استراحت است.
توصیه می شود این افراد ورزشهای مورد علاقه خود را با مراقبت و نظر پزشک معالج انجام دهند

ورزش در مبتلایان به حمله های متوالی
در صورتی که فرد دچار حمله های متوالی می باشد که قابل پیش بینی هم نیستند، باید دید حمله ها چگونه اند و چه ورزشهایی و برای چه کسی خوب است، ولی ورزش نباید ترک شود.
همچنین باید توجه کرد هر ورزشی چقدر دفعات حمله را بیشتر می کند و کدام ورزش حملات را شدید می کند یا برای فرد ایجاد خطر می نماید.
در چنین مواردی توصیه می شود که از ورزش در بلندی و با اشیای خطرزا پرهیز شود. با توجه به اینکه موارد زیادی دیده شده که حمله های تشنجی در آب و حین شنا کردن اتفاق افتاده است، باید در این مورد احتیاط جدی صورت گیرد و ضوابطی برای کنترل شنا در آب برای این افراد تنظیم شود.
هر گاه یکی از ورزشهای مورد علاقه باعث بروز حمله شود یا باعث تشدید حملات گردد این به آن معنی است که شخص مبتلا کاملا مجبور به ترک یا انجام ندادن این ورزش باشد. بلکه باید تلاش شود تا تمرینات در رابطه با این ورزش را تغییر داد یا از نظر زمانی آن را تنظیم کرد.
نکته مهم اینکه در بسیاری از موارد دلیل بروز حمله در حین ورزش، درمان نادرست بیماری و یا میزان کم داروست. بنابراین می توان در بسیاری از موارد که ورزش موجب بروز حمله یا خطر می شود با نظر پزشک معالج نسبت به تغییر دارو و یا میزان آن اقدام کرد و ورزش را ادامه داد.

انواع ورزشها
انواعی از ورزشها وجود دارند که فرد باید مراقبتهای لازم را در انجام آن ورزش مد نظر قرار دهد. این موارد در مبتلایان به صرع هم باید مراعات گردد، مثل استفاده از کلاه محافظ در دوچرخه سواری و اسب سواری.

خلاصه اینکه بیشتر ورزشها مثل راهپیمایی، دو، نرمش، بدنسازی، والیبال و پینگ پنگ بدون خطر بوده و توصیه می شود ورزشهایی مثل ژیمناستیک، ژیمناستیک روی زمین، اسب سواری، اسکی و دوچرخه سواری با کلاه ایمنی انجام شوند.
موقع شنا کردن باید بیشترین احتیاط را رعایت کرد.

شنا نه تنها برای کودکان بلکه برای همه خوشایند است. مبتلایان به صرع که حتی به حملات کمتری دچار می شوند، باید در حضور یک نجات غریق شنا کنند.

در مواقع شنا در دریاچه و دریا خطر بزرگی وجود دارد. در درجه اول باید از شنا کردن در این مکان ها دوری کرد و در صورت لزوم با فردی که فن شنا و نجات غریق را می داند همراه شد.

موارد دیگر ورزش از قبیل بوکس، پرتاب دیسک، پرتاب چکش و پرواز با کایت باید با احتیاط کامل انجام گیرد و تا زمانی که فرد مطمئن شود که دیگر دچار حمله نمی شود (حداقل باید از آخرین حمله یکسال گذشته باشد)، نباید این ورزشها را به تنهایی انجام دهد.

عده ای از افراد مبتلا به صرع هستند که ورزشهایی مثل اسکی و دوچرخه سواری را انجام می دهند و احساس خوبی دارند.
در مقابل افراد دیگری را می شناسیم که از ادامه ورزشهای مورد علاقه خود دست کشیده اند، اما امروز افسرده اند و از این بابت متاثر. به این افراد توصیه می شود با مطالعه این بروشور و تماس با انجمن صرع و با پزشکان معالج خود دوباره ورزش مناسب خود را انتخاب کرده و ادامه دهند.



تاريخ : چهارشنبه ٧ مهر ۱۳۸٩ | ۱٠:۱٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

نسخه پیشنهادی:


Diclofenac Tab 25 mg n=30

One tab q6 h

+

Baclofen tab 10 mg n=10

One tab at bedtime

+

Methocarbamol tab 500 mg n=10

One tab q 8 h

نکته:

-استفاده از گلوکوکورتیکوئید ها در درمان کمر درد حاد توصیه نمی شود.

-استراحت در بستر در درمان کمردرد حاد توصیه نمی شود.

منبع:

UpToDate 18.1



تاريخ : سه‌شنبه ۳٠ شهریور ۱۳۸٩ | ۱:٤۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

گزارش سالیانه انجمن جهانی آلزایمر، تنهاگزارش جامع و کامل از وضعیت این بیماری درجهان ، جمعیت مبتلا و در معرض ابتلا، برنامه های پیشگیری، نگهداری ومقابله درکشورهای مختلف، بودجه ها وهزینه های تخصیص داده شده به این بیماری وآخرین تحقیقات علمی دراین زمینه می باشد.
     این گزارش توسط گروهی از برجسته ترین و خوشنام ترین متخصصین این فن در جامعه علمی، پزشکی، بهداشتی جهان تهیه می شود وهرساله همزمان درکشورهای جهان درروز جهانی آلزایمر، 21سپتامبر،30شهریور منتشرو رونمایی می شود .
     انجمن آلزایمرایران، به عنوان عضوفعال انجمن جهانی آلزایمروبه عنوان تنها سازمان فعال در دمانس و آلزایمر در جمهوری اسلامی ایران موظف است که نکات اصلی این گزارش جهانی را از طرق مختلف به اطلاع مسئولین حقوقی و مملکتی برساند و نظر آنها را به بحرانی که مانند خود بیماری به فراموشی سپرده شده است ولی آرام و بی صدا به بزرگترین مشکل سلامت و گرانترین بار جامعه و جمعیت کشورها تبدیل خواهد شد ، جلب نماید .
     جمعیت مبتلا به دمانس و آلزایمردر سال 2010 میلادی در جهان 6/35 میلیون نفر می باشد که بصورت نجومی و تصاعدی در حال افزایش می باشد و تا 20 سال دیگر دو برابر و تا سال 2050 میلادی از مرز 115 میلیون نفر خواهد گذشت . در سال جاری هزینه نگهداری و مراقبت و درمان این بیماری در جهان 604 میلیارد دلار می باشد که 1% درآمد ملی جهان می باشد. این درصد در کشورهای کم درآمد 24/. % در کشورهای ثروتمند 24/1% درآمدکشورها را شامل می شود . هزینه های مستقیم و غیرمستقیم این بیماری بیش از سایر بیماری ها از جمله سرطان و ایدز می باشد و چشم پوشی از تدوین و اجرای برنامه های جامع کشوری برای پیشگیری ، مراقبت ، نگهداری و درمان آن بار بسیارگرانی را بردوش دولت ها، جامعه وخانواده می گذارد وتامین عدالت اجتماعی را غیرممکن می سازد . مراقبین و خانواده های بیماران دمانس و آلزایمر از مشکلات عدیده مالی، حقوقی، روحی، روانی،جسمی و اجتماعی رنج می برند.
کمبود آگاهی مسئولین از این بیماری و از مشکلات خانوادگی و اجتماعی ناشی از آن علت اصلی عدم توجه به این بیماری می باشد .
     براساس این گزارش بیماری دمانس و آلزایمرو مشکلات و عواقب ناشی از عدم توجه به آن بزرگترین مشکل سلامت و از مهمترین بحران های جامعه بشری و دولت ها درقرن 21 خواهد بود ودولت ها در حاضر اصلاً آمادگی مقابله با این بحران را ندارند .
     گزارش 2010 انجمن جهانی آلزایمرنظر مسئولین را به تعهدات آنها به "کنوانسیون حقوق معلولین " و به اهداف و برنامه های مشخص تصویب شده سازمان بهداشت جهانی در خصوص سالمندان معطوف نموده و از آنها تقاضا دارد که در زمینه تحقیق ، آمار، آموزش خانواده، ارائه خدمات نگهداری ودرمان، پیشگیری، حمایت حقوقی ومالی واجتماعی ازبیماران، خانواده هاو مراقبین این بیماران برنامه ریزی و تخصیص بودجه نماید .



تاريخ : پنجشنبه ٢٥ شهریور ۱۳۸٩ | ٢:٤٠ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

غش یا سنکوپ ، از دست دادن موقت هوشیاری و بیهوشی در نتیجه نرسیدن خون کافی به مغز (کوتاه مدت) می‌باشد.

هنگامی که جریان خون مغز کم شود، بدلیل اینکه مغز کنترل خود را روی اعضاء بدن از دست می‌دهد، فرد قدرت و هوشیاری خود را از دست داده و سقوط می‌کند.

معمولا بعد از چند ثانیه یا چند دقیقه او دوباره هوشیار می‌گردد. اما اگر سنکوپ با یک ناراحتی جدی پزشکی همراه باشد، بیمار ممکن است نیم ساعت یا بیشتر در حالت بیهوشی بماند.
علائم اخطار دهنده غش
احساس بد حالی و سستی و سرگیجه
رنگ پریدگی و پوست سرد و عرق‌دار
تهوع و استفراغ
گزگز دست و پاها
نبض ضعیف ، تنفس سطحی و افت فشار خون
اختلال بینایی بصورت سیاهی رفتن چشم و احساس صدایی مثل سوت در گوش
از دست دادن تعادل و سقوط و بیهوش شدن
علل غش
علت آن ممکن است شوک هیجانی ، خستگی مفرط ، ایستادن طولانی ، گرما ، برخاستن ناگهانی از حالت خوابیده به نشسته یا ایستاده ، سوء تغذیه ، کم خونی ، فقدان هوای تازه و غیره باشد.

غش می‌تواند در یک فرد کاملا سالم در نتیجه یک عکس‌العمل عاطفی طبیعی و یا در نتیجه بازتاب اختلال تنظیم فشار خون ، حادث ‌شود.

شنیدن ناگهانی اخبار خوب یا بد ، افت ناگهانی فشار خون یا قند خون و مسائل دیگر همگی باعث می‌شوند جریان خون مغز کاهش پیدا بکند و فرد به طور موقت غش بکند.
سنکوپ یا غش واقعی ممکن است طی یکسری بیماریهای قلبی و عروقی ، علل عصبی بیهوشی (مثل صرع) ، افت قند خون ، دیده شود.

البته باید در نظر داشت که شل شدن ناگهانی عروق بدن در اثر محرکهای داخلی یا خارجی مهمترین و شایعترین علت غش می‌باشد مانند سنکوپ سینوس کاروتید ، سنکوپ دفع ادرار ، سنکوپ سرفه و سنکوپ عصبی و قلبی.

غش قلبی
در میان علل مختلفی که برای غش ذکر شده، علل قلبی و عروقی نیز از جمله علل مهم و قابل بررسی غش می‌باشند. غش قلبی ناشی از کاهش ناگهانی برون‌ده قلب ، در اثر سکته قلبی ، بیماری دریچه‌ای قلب ، تومورهای دهلیز چپ و آریتمی‌های قلبی (افزایش یا کاهش تعداد ضربان) می‌باشد.
شاید یکی از مهمترین دلایل غش قلبی آریتمی‌های مختلف قلبی باشند که باعث می‌شود جریان خون به طور موثر برقرار نشود و خون کافی به مغز نرسد. از میان این آریتمی‌ها کند شدن و تند شدن شدید ضربان قلب را باید نام برد، به گونه‌ا‌ی که اگر ضربان قلب به کمتر از ۳۵ و بیشتر از ۱۸۰ ضربان در دقیقه برسد، فرد سنکوپ می‌کند.

بلوکهای قلبی و آریتمی‌های مختلف دیگر نیز ممکن است باعث کاهش برون ده قلبی و متعاقب آن ، سنکوپ گردند. سکته‌های شدید قلبی و تنگی دریچه آئورت نیز می‌تواند با مکانیسمهای خاص خود باعث غش قلبی شوند.

در هر صورت اگر شک به قلبی بودن علت غش برود باید فرد توسط متخصص قلب و عروق بررسی شده و حداقل یک نوار قلبی از او گرفته شود تا در صورت وجود آریتمی‌ها درمان مناسب صورت گیرد.
اقدامات اولیه در غش
باید بیمار در وضعیت درازکش قرار گیرد و پاهایش بالاتر از سرش قرار گیرد تا جریان خون برقرار شود. اگر امکان دراز کشیدن نباشد، بیمار در حالت نشسته سرش را خم کرده و وسط دو زانویش بگذارید.
می‌توان کمی آب سرد نیز به صورت بیمار پاشید یا محرکی دردناک (مثلا نیشگون) به او وارد کرد تا عروق به اصطلاح وارفته بار دیگر منقبض شوند.
سر بیمار را به عقب خم کنید تا زبان او جلوی راه تنفسی را نگیرد. و همچنین سر باید به یک سمت منحرف بشود تا مواد استفراغی به ریه بیمار نرود.
تا موقعی که بیمار هوشیار نشده مایعات یا خوراکی دیگر به بیمار داده نشود، چون وارد ریه‌های او می‌گردد.
اگر بیمار حین غش سقوط کرده باید مطمئن شوید که جایی از بدن او صدمه ندیده است.
اگر هوشیاری باز نگشت، ارزیابی علائم حیاتی را انجام دهید و در صورت لزوم اقدامات احیاء قلبی و ریوی را انجام دهید و بیمار را به مراکز درمانی برسانید.
با وجود اینکه مسئله غش مسئله ساده‌ای است، ولی می‌تواند نشانه بیماری مهم قلبی و یا غیره باشد، پس در صورت تکرار حتما باید بررسی شود.



تاريخ : شنبه ٢٩ خرداد ۱۳۸٩ | ۱٠:٢٦ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

مترجمان: دکترامیر هوشنگ امیدواری و دکتر آزاد توکلی

چندین هفته پیش بیماری را ویزیت کردم که متوجه نقص ناگهانی میدان دید خود شده بود....


در معاینه بالینی، آزمون «نشستن روبروی هم» با استفاده از «تکان دادن انگشت»، کوادرانت آنوپی فوقانی همنام را مطرح ساخت و MRI سکته مغزی در لوب پس‌سری چپ را تایید کرد. اما میزان دقت آزمون‌های نشستن روبروی هم چقدر است؟

محققین در زلاندنو دقت آزمون نشستن روبروی هم را در 163 بیمار متوالی (301 چشم) که به یک درمانگاه نوروافتالمولوژی مراجعه کرده بودند بررسی نمودند. فلوهای نوروافتالمولوژی هفت آزمون نشستن روبروی هم را انجام دادند و نتایج را با نتایج پریمتری استاتیک اتوماتیک کامپیوتری (معیار مرجع) مقایسه نمودند؛ ناهنجاری‌ها شامل ضایعات قدامی (مثلا مرتبط با گلوکوم) و ضایعات خلفی (مثلا تومورهای کیاسما، سکته‌های قشر مغز) در حدود نیمی ‌از چشم‌ها مشخص گردید.
بهترین مانور منفرد، جسم هدف 5 میلی‌متری قرمز متحرک بود (حساسیت کلی 74 و ویژگی 93) که در آن زمانی که یک سوزن ته‌گرد قرمز 5 میلی‌متر از مرز هر کدام از ربع‌های بینایی به سمت داخل حرکت داده می‌شد، بیماران اولین مرتبه مشاهده رنگ قرمز را گزارش می‌کردند. در اختلالات متوسط تا شدید میدان بینایی، حساسیت و ویژگی به ترتیب 90 و 100 بود. در مقام مقایسه، روش تکان دادن انگشت هم ویژگی بالا ولی حساسیت واضحا کمتری داشت.رهنمود: از آن جا که این مطالعه در یک درمانگاه تخصصی با شیوع زیاد اختلالات میدان دید انجام گرفته، نتایج آن ممکن است به طور دقیق نشان‌دهنده شرایط مراقبت‌های اولیه سلامت نباشند. با این حال، این مطالعه درباره چگونگی انجام آزمون نشستن روبروی هم نوآورانه است و پیشنهاد می‌کند که استفاده از جسم هدف متحرک قرمز، مانور انتخابی ‌باشد.

Brett AS. Detecting visual field loss by physical exam. Journal Watch General Medicine April 27, 2010.



تاريخ : جمعه ٧ خرداد ۱۳۸٩ | ۱٠:٥٥ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتر رضا غلامی خوجین

خانم 58 ساله‌ای پس از چند روز سرگیجه، بی‌اشتهایی، خشکی دهان، تشنگی شدید و تکرر ادار به پزشک عمومی خود مراجعه کرد....

 وی تب داشته و گیر کردن غذا را در هنگام بلع ذکر می‌کند. درد شکم، پشت یا پهلو ندارد و سرفه، تنگی نفس، اسهال یا سوزش ادرار را ذکر نمی‌کند. شرح حال وی از نظر لوپوس پوستی، هیپرلیپیدمی، استئوپروز، عفونت‌های  راجعه ادراری، سه مرتبه سزارین بدون عارضه، اووفورکتومی سمت چپ به دلیل کیست خوش‌خیم و هیپوتیروییدی اولیه که یک سال قبل تشخیص داده شده، قابل توجه است. داروهای مصرفی وی شامل لووتیروکسین، هیدروکسی کلروکین، پراواستاتین و آلندرونات است. وی به همراه شوهرش زندگی می‌کند و سه فرزند سالم دارد. سابقه 20 بسته-سال مصرف سیگار را می‌دهد که سه هفته قبل از مراجعه ترک کرده است. مصرف الکل یا موادمخدر را ذکر نمی‌کند و با سل مواجهه نداشته است. سابقه خانوادگی وی شامل سرطان دهان و مثانه در مادرش، بیماری گریوز در دو خواهرش، هموکروماتوز در یک خواهر و نیز پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک در یکی از خواهرانش است.
این بیمار تکرر ادرار و تب دارد که می‌تواند عفونت ادراری را مطرح کند. سرگیجه علامتی شایع و مبهم است. پرسش در مورد جزییات سرگیجه به طور دقیق اهمیت دارد. در این بیمار، تغذیه نامناسب و تب هر دو می‌توانند منجر به کاهش حجم شوند. با توجه به سابقه خانوادگی بیماری اتوایمون تیروئید و هموکروماتوز، دیابت ملتیوس باید رد شود. سایر علل پلی‌اوری مانند هیپرکلسمی، هیپوکالمی و نارسایی کلیه نیز باید رد شوند. علاوه بر این،‌ دیس‌فاژی بیمار ممکن است ناشی از ازوفاژیت به واسطه آلندرونات باشد که باید قطع شود. در صورت ادامه دیس‌فاژی بیمار، ارزیابی بیشتر ضرورت دارد.در معاینه بالینی، بیمار تب نداشت. وزن وی 58 کیلوگرم بود و فشارخون mmHg 70/120 و ضربان قلب 90 بار در دقیقه داشت. رنگ پریده به نظر می‌رسید اما ایکتر نداشت. در سایر معاینات نکته قابل توجهی یافت نشد.

شمارش گلبول‌های سفید 5200 عدد در هر میلی‌متر مکعب با 67 نوتروفیل، 14 لنفوسیت، 7 مونوسیت، 11 ائوزینوفیل و 1 بازوفیل بود. هماتوکریت وی 3/36 و شمارش پلاکت 476000 در هر میلی‌متر مکعب بود. سطح سدیم سرم mmol/lit 135، پتاسیم mmol/lit 4/3، بی‌کربنات mmol/lit 26، نیتروژن اوره خون BUN
(mg/dL 7)، کراتینین mg/dL 4/1، گلوکز mg/dL‌80 و تیروتروپین mIU/lit‌7/4 بود. دیپ‌استیک ادراری از نظر لکوسیت استراز و نیتریت، مثبت بود. به بیمار جهت عفونت ادراری، سیپروفلوکساسین داده و توصیه به مصرف مایعات فراوان شد.
در ویزیت پیگیری سه روز بعد، تب نداشت اما تداوم ضعف و سرگیجه را علیرغم مصرف مایعات فراوان ذکر می‌کرد. هنگام دراز کشیدن حالش بهتر بود. فشارخون خوابیده وی mmHg 80/120 و نبض وی 88 بار در دقیقه بود. در حالت ایستاده فشارخون سیستولیک وی mmHg 84 و نبض وی 93 بار در دقیقه بود. نمونه ادراری که در اولین مرتبه مراجعه گرفته شده بود، کشت داده شد که بیش از 000/100 کلنی اشریشیاکولی (Ecoli) در آن رشد کرده و به سیپروفلوکساسین حساس بود. مجموعه‌ای دیگر از بررسی‌های آزمایشگاهی مشخص کرد که سطح سدیم سرم 137 میلی‌مول در لیتر، پتاسیم 4/3 میلی‌مول در لیتر، کلر 98 میلی‌مول در لیتر، بی‌کربنات 24 میلی‌مول در لیتر، نیتروژن اوره خون (BUN) 3 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و کراتینین 1/1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. سطح سایر الکترولیت‌ها و نیتجه آزمایش شمارش کامل سلول‌های خونی تغییری نکرده و کارکرد کبد طبیعی بود. بیمار به اورژانس ارجاع شد و در آنجا نرمال سالین و پتاسیم مکمل دریافت کرد و علایم وی برطرف شد. وی با دستور تکمیل دوره یک هفته‌ای سیپروفلوکساسین مرخص شد. یک هفته بعد، ‌وی با تداوم ضعف، تکرر ادرار، استفراغ متناوب، دیس‌فاژی و افزایش تشنگی و مصرف مایعات مجددا به اورژانس مراجعه کرد.سرگیجه مداوم و هیپوتانسیون ارتوستاتیک علیرغم دریافت مایعات فراوان، هیپوولمی را مطرح می‌سازد. اوروسپسیس محتمل است اما با توجه به انتخاب مناسب آنتی‌بیوتیک و با فرض اینکه بیمار آنها را طبق دستور بگیرد، بعید به نظر می‌رسد. استفراغ هم می‌تواند هیپوولمی و هیپوکالمی را توجیه کند اما در این صورت انتظار آلکالوز ناشی از کمبود مایع را داریم در حالی که سطح بی‌کربنات سرم وی 24 میلی‌مول در لیتر است. علاوه بر این نسبت نیتروژن اوره خون به کراتینین، کمبود مایع قابل توجهی را از نظر بالینی مطرح نمی‌کند. هرچند که پلی‌دیپسی ممکن است ناشی از هیپوولمی باشد اما سایر علل پلی‌دیپسی را نیز باید بررسی کرد. سطح گلوکز سرم طبیعی است. بیمار ممکن است مبتلا به دیابت بیمزه باشد که به صورت تکرر ادرار ظاهر شده است. هیپوناترمی ابتدایی وی علیه این تشخیص است. علاوه بر این، دیابت بیمزه معمولا موجب کمبود مایع قابل توجه از نظر بالینی نمی‌شود و علایم دیس‌فاژی و استفراغ متناوب را توجیه نمی‌کند که نیاز به بررسی کامل‌تر دارند.بررسی علایم نمایانگر اختلال بلع و برگرداندن گاه‌به‌گاه غذاهای جامد به دلیل احساس خشکی «شبیه به شن‌ریزه» در دهان بود. وی همچنین طی ماه گذشته 5/4 کیلوگرم کاهش وزن ناخواسته داشت. هماتز یا مشکلات قلبی، ریوی، نورولوژیک یا بینایی را ذکر نمی‌کرد.

در معاینه، دمای بدن وی 2/37 درجه سانتی‌گراد، ضربان قلب 89 بار در دقیقه، فشارخون mmHg 60/100، تعداد تنفس 18 بار در دقیقه و اشباع اکسیژن 98 در حین تنفس از هوای اتاق بود. غشاهای مخاطی وی خشک بود و شیلوز آنگولار داشت. معاینه بالینی نشان‌دهنده یک عقده لنفاوی غیرحساس به لمس در سمت چپ گردن به ابعاد 2 سانتی‌متر بود. تیروئید، ریه‌ها، قلب، سینه‌ها و شکم وی طبیعی بود. هپاتومگالی یا اسپلنومگالی و ادم، سیانوز و کلابینگ نداشت. معاینه نورولوژیک نقص کانونی را نشان نمی‌داد هرچند که وی خلق کاهش یافته داشت.
آزمون‌های تکمیلی نشان دهنده سطح سدیم سرم 132 میلی‌مول در لیتر، پتاسیم 9/2 میلی‌مول در لیتر، کلر 96 میلی‌مول در لیتر، بی‌کربنات 25 میلی‌مول در لیتر، نیتروژن اوره خون 4 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، کراتینین 9/0 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، گلوکز 94 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، کلسیم 8/8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، منیزیم 3/1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، فسفر 7/2 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و آلبومین 4/3 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود. شمارش گلبول‌های سفید 6700 عدد در میلی‌متر مکعب، هماتوکریت 37 و پلاکت 000/438 عدد در میلی‌متر مکعب بود.بیمار همچنان نشانه‌های بالینی دهیدراتاسیون را داشت. جایگزینی مایعات و الکترولیت‌ها در این مقطع از درمان بیمار، اقدامی منطقی است، در حالی که جستجو برای عامل زمینه‌ای یا علت بیماری وی به طور همزمان ادامه دارد. عقده لنفاوی قابل لمس گردنی چپ حایز اهمیت است و نیاز به بررسی بیشتر از جمله بیوپسی دارد تا مشخص شود که تومور است یا نه.

شرح‌حال بیمار در مورد لوپوس پوستی و هیپوتیروییدی و همچنین سابقه خانوادگی بیماری‌های خودایمن مطرح کننده یک بیماری خودایمن مرتبط همانند نشانگان شوگرن است که موجب خشکی دهان می‌شود یا اسکلرودرما یا پلی‌میوزیت که باعث اختلال حرکتی مری و دیس‌فاژی می‌گردد.
هیپوناترمی خفیف بیمار همچنان توجیه نشده است. تعیین وضعیت حجم خون وی برای تشخیص علت هیپوناترمی ضروری است. نشانگان ترشح نابجای هورمون آنتی‌دیورتیک (SIADH) ممکن است به صورت هیپوناترمی و کاهش نیتروژن اوره خون تظاهر کند اما این نشانگان عموما با یوولمی همراه است و سطح بسیار پایین نیتروژن اوره خون را می‌توان با سوءتغذیه پروتئین یا بیماری کبدی نیز توجیه کرد. علایم بیمار و یافته‌های معاینه بالینی نشان‌دهنده کمبود مایع است. نارسایی اولیه آدرنال ممکن است موجب هیپوولمی و هیپوناترمی شود که هر دو می‌توانند ناشی از کمبود مینرالوکورتیکوئیدها باشند، هر چند که این کمبود به طور معمول با هیپرکالمی همراه است. هیپوناترمی همچنین ممکن است ناشی از کمبود گلوکوکورتیکوئیدها باشد که می‌توانند ترشح توبولی آب را در کلیه تغییر دهند و مهار مرکزی فیزیولوژیک تونیک وازوپرسین را توسط کورتیزول بکاهند. اندازه‌گیری برون‌ده ادراری و چک وزن مخصوص و غلظت سدیم ادرار باید انجام شود. اندازه‌گیری کورتیزول سرم نیز ضروری است.بیمار برای هیدراتاسیون وریدی، درمان اختلالات الکترولیتی و ارزیابی بیشتر بستری شد. وی با نرمال سالین، دکستروز 5 و 20 میلی‌مول کلریدپتاسیم در لیتر هیدراته شد. بررسی‌های آزمایشگاهی صبح روز بعد نشان دهنده طبیعی شدن سطح سدیم و پتاسیم سرم به ترتیب به میزان 139 و 38 میلی‌مول در لیتر بود. سطح سدیم در نمونه جمع‌آوری شده تصادفی ادرار کمتر از 10 میلی‌مول در لیتر بود. سطح کورتیزول سرم در نمونه خون گرفته شده در صبح 2/3 میکروگرم در دسی‌لیتر بود. رادیوگرافی قفسه سینه طبیعی بود. ارزیابی تکلم و بلع، اختلال کارکردی بلع را نشان نداد. آزمایش آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای (ANA)، فاکتور روماتوئید (RF) و آنتی‌بادی‌های anti-Rho، anti-La و 70-ant-SCL منفی بود. برای بیمار وقت بیوپسی از عقده لنفاوی گردنی چپ و سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، شکم و لگن گرفته شد.
در روز دوم بستری، هیپوتانسیون گذرا پس از قطع مایعات وریدی ایجاد شد. درمان با مایعات وریدی ادامه پیدا کرد و دگزامتازون با دوز بالا تجویز شد و فشارخون وی به حد طبیعی بازگشت. پس از تجویز 250 میکروگرم کوزینتروپین وریدی، سطح کورتیزول سرم طی 30 دقیقه از میزان پایه 5/2 میکروگرم در دسی‌لیتر به 13 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و طی 60 دقیقه به 2/18 میکروگرم در دسی‌لیتر رسید.سطح تحریک شده کورتیزول بالاتر از 18 میکروگرم در دسی‌لیتر، 60 دقیقه پس از مصرف کوزینتروپین صناعی نشان می‌دهد که غدد آدرنال قادر هستند به طور طبیعی به کوزینتروپین پاسخ دهند. این پاسخ همراه با سطح کورتیزول پایه بیمار، مطرح کننده نارسایی ثانویه آدرنال است که به تازگی شروع شده است. این بیماری احتمالا هیپوناترمی ابتدایی وی را توجیه می‌کند. تصویربرداری از غده هیپوفیز بیمار ضرورت دارد.سی‌تی‌اسکن قفسه‌سینه، شکم و لگن نشان دهنده لنفادنوپاتی آگزیلاری، مدیاستن، قسمت فوقانی شکم، رتروپریتوئن و لگن بود (شکل 1).

 

هیچ ضایعه‌ای در پارانشیم کبد یا ریه یا آدنکس‌ها مشاهده نشد. روز بعد، برای بیمار وقت بیوپسی عقده لنفاوی گردنی چپ گذاشته شد. هر چند که بیمار چیزی نمی‌خورد، سطح سدیم سرم وی طی چند ساعت از 144 میلی‌مول در لیتر به 159 افزایش یافت اما تغییری در وضعیت فشارخون یا وضعیت ذهنی وی ایجاد نشد. با انفوزیون دکستروز 5 و آزادکردن نوشیدن آب، سطح سدیم سرم طبیعی شد. اسمولالیته سرم 332 میلی‌اسمول در کیلوگرم، اسمولالیته ادرار 106 میلی‌اسمول در کیلوگرم و وزن مخصوص ادرار 004/1 بود. برون‌ده ادراری طی 24 ساعت 4 لیتر بود.

ایجاد هیپرناترمی طی دوره‌ای از محدودیت مایعات و جایگزینی گلوکوکورتیکوئید مطرح کننده دیابت بیمزه است که با توجه به تشخیص همزمان نارسایی ثانویه آدرنال به نظر می‌رسد که منشا هیپوفیزی ـ هیپوتالاموسی داشته باشد. آزمایش برای ارزیابی سایر محورهای هورمونی هیپوفیز ضروری است. هرچند که در مجموع اندازه‌گیری سطح تیروکسین به جای سطح تیروتروپین برای غربالگری هیپوتیروئیدی مرکزی ارجح است (چرا که سطح تیروتروپین ممکن است طبیعی باشد)، این بیمار به نظر می‌رسد که با توجه به مصرف لووتیروکسین، سطح تیروکسین طبیعی داشته باشد. به طور طبیعی، سطوح بالای هورمون محرک فولیکولی در یک زن یائسه مورد انتظار است. سطح پایین آن مطرح کننده هیپوگنادیسم ثانویه است. سطح پایین فاکتور رشد شبه انسولینی 1 (IGF1)(1) (که سوماتومدین C نیز نامیده می‌شود)، کمبود هورمون رشد را مطرح می‌کند، البته قبل از این هم شواهد یک فرایند مرکزی وجود داشت. کار با انجام MRI هیپوفیز پیش می‌رود تا یک ضایعه التهابی یا توده‌ای در محور هیپوفیز ـ هیپوتالاموس، به ویژه با توجه به یافته‌های نگران کننده در سی‌تی‌اسکن یافت شود.
دغدغه عمده در این مرحله، سرطان است و در صدر لیست لنفوم و تومورهای متاستاتیک قرار دارند. احتمالات کمتر، سارکوئیدوز، تخریب اتوایمیون هیپوفیز و سل هستند.سطح تیروتروپین سرم mU/lit‌703/0 (محدوده طبیعی 5- 5/0) و سطح تام تیروکسین mg/dL
4/6 (محدوده طبیعی 11-5) و نسبت اتصال هورمون تیروئیدی 09/1 بود. سطح پرولاکتینng/mL 6/14 (محدوده طبیعی 7/26-7/2)، هورمون محرک فولیکولی mIU/ml 3/6، هورمون لوتینیزه کننده mIU/ml 7/0 و IGF-1 ng/mL 47 (محدوده طبیعی 272-42) بود. MRI مغز توده‌ای را با تشدید قرینه با گادولینیوم (به ابعاد 1 در 1 در 1/1 سانتی‌متر) در قاعده بطن سوم نشان داد که بن‌بست اینفاندیبولر را بدون اثر فشاری روی مسیرهای بینایی احاطه می‌کرد (شکل 2).

 غده هیپوفیز از نظر اندازه و شدت سیگنال طبیعی بود. نتایج رادیوگرافی لنفوم یا سارکوئیدوز، هیپوفیزیت لنفوسیتیک و گرانولوماتوز ائوزینوفیلی را مطرح می‌کرد و در درجه بعد متاستاز قرار داشت. نمونه بیوپسی عقده لنفاوی گردنی چپ نشان دهنده ویژگی‌های یک فرایند واکنشی بدون ویژگی‌های تشخیصی اختلالات بدخیم یا لنفوپرولیفراتیو بود. نتایج فلوسیتومتری منفی بود.
نتایج MRI تایید کننده این ظن بود که توده‌ای در ناحیه هیپوتالاموس ایجاد کننده نارسایی هیپوفیز باشد. با توجه به لنفادنوپاتی منتشر، دغدغه‌ها بیشتر در مورد احتمال وجود لنفوم یا سایر بیماری‌های بدخیم است. نتیجه منفی بیوپسی، احتمال سرطان زمینه‌ای را رد نمی‌کند و تایید بافتی باید انجام شود.پردنیزون با دوز 5/7 میلی‌گرم در روز جایگزین دگزامتازون شد و بیمار با دسموپرسین استات درمان شد که پس از آن برون‌ده ادراری وی طبیعی شد و سطح سدیم نیز همچنان طبیعی ماند. علیرغم نتایج منفی بیوپسی عقده لنفاوی گردنی چپ،‌ ظن بالینی لنفوم همچنان بالا بود و این نگرانی وجود داشت که دوزهای استرس گلوکوکورتیکوئیدهای تجویز شده پیش از این طی بستری بیمار ممکن است یافته‌های لنفوم را در نمونه بیوپسی مخفی کرده باشد. بیمار ترخیص شد تا سه هفته بعد برای تصویربرداری‌های تکمیلی و بیوپسی مجدد مراجعه کند.

بیوپسی عقده لنفاوی آگزیلاری چپ که 3 هفته بعد انجام شد، کارسینوم پستان را نشان داد و نتیجه از نظر گیرنده استروژن و پروژسترون منفی و از نظر گیرنده نوع 2 فاکتور رشد اپیدرمال انسانی (HER2)(1) و گسترش خارج نودال و تهاجم گسترده به عروق لنفاوی مثبت بود (شکل 3).

 

ماموگرام، نشان‌دهنده توده‌ای خاردار به اندازه 5/0 سانتی‌متر در پستان چپ بود که در ماموگرام گرفته شده 18 ماه قبل مشاهده نشده بود. برای تایید وجود متاستاز به جای وجود بیماری مثبت از نظر عقده ‌لنفاوی، بیوپسی ضایعه هیپوتالاموس انجام شد که کارسینوم پستان را نشان داد که با تومور اولیه همخوانی داشت. بیمار اختلال پیشرونده وزن و نقص مکانیسم تشنگی داشت که درمان دیابت بیمزه وی را بغرنج‌تر کرده بود. درمان با رادیاسیون استریوتاکتیک برای ضایعه مغزی شروع شد. مدت کوتاهی پس از دریافت این درمان (و 4 هفته پس از تشخیص اولیه)، بیمار حملات آسپیراسیون داشت، به درمان پاسخ نمی‌داد و درنتیجه ایست فعالیت الکتریکی بدون نبض فوت شد. خانواده بیمار کالبدشکافی را قبول نکرد.

تفسیر

کم‌کاری هیپوفیز می‌تواند ناشی از بیماری‌های مختلفی باشد که هیپوفیز یا هیپوتالاموس را درگیر می‌کنند از جمله تومورها، ضایعات التهابی، انفارکتوس، آپوپلکسی، تروما و عفونت، همچنین ممکن است ناشی از اشعه درمانی باشد.

تنها در موارد نادری، کم کاری هیپوفیز در اثر بدخیمی اولیه یا تومورهای متاستاتیک هیپوفیز ایجاد می‌شود. متاستاز هیپوفیز همچنین تظاهر غیرمعمولی از کانسر سیستمیک است و بروز گزارش شده آن 6/3 -1 در بیماران مبتلا به سرطان است. سرطان پستان و ریه، شایع‌ترین تومورهایی هستند که به غده هیپوفیز متاستاز می‌کنند. هیپوفیز خلفی ممکن است نسبت به متاستاز مستعدتر باشد چرا که منشا خون شریانی سیستمیک دارد، در حالی که آدنوهیپوفیز، خون خود را از سیستم پورت هیپوفیزی می‌گیرد. برخی پژوهشگران درگیری بیشتر هیپوفیز قدامی را در سرطان پستان گزارش کرده‌اند. ضخامت یا تشدید برداشت ساقه هیپوفیز در موارد متاستاز به محور هیپوتالاموس-هیپوفیز گزارش شده است. میزان تهاجم به هیپوتالاموس مشخص نیست اما در دژنراسیون رتروگراد سلول‌ها در هسته هیپوتالاموس در همراهی با درگیری بدخیم ساقه هیپوفیز و نوروهیپوفیز توصیف شده است.

متاستازهای هیپوفیز اغلب بدون علامت هستند. از میان موارد علامتدار، دیابت بیمزه شایع‌ترین یافته گزارش شده است. سردرد، افتالموپلژی، نقایص میدان بینایی و اختلال کارکرد هیپوفیز قدامی نیز در چنین مواردی شایع هستند. در این بیمار، اختلالات الکترولیتی ناشی از نقایص هورمونی، اولین تظاهر سرطان زمینه‌ای بودند. در چنین مواردی، افتراق از آدنوم در زمینه بالینی دشوار است.

با در نظر گرفتن عواقب نارسایی هیپوفیز، جستجو از نظر کمبود کورتیکوتروپین اهمیت دارد چرا که در صورت عدم تشخیص منجر به بحران آدرنال و مرگ می‌شود. نارسایی ثانویه آدرنال عموما تظاهرات بارز کمتری دارد تا نارسایی اولیه آدرنال، چرا که سطح آلدوسترون که عمدتا توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین کنترل می‌گردد، حفظ می‌شود. نورون‌هایی که وازوپرسین ترشح می‌کنند، در هیپوتالاموس قرار دارند و آکسون‌های آنها به پایانه‌های نورونی در غده هیپوفیز خلفی گسترش می‌یابد و در نتیجه دیابت بیمزه در بیماری‌های هیپوتالاموس بیشتر دیده می‌شود تا بیماری‌های هیپوفیز. علاوه بر کمبود هورمون‌ها، درگیری هیپوتالاموس اغلب به صورت اختلال در تشنگی بروز می‌کند که به واسطه اسموستات‌ها در هیپوتالاموس کنترل می‌شوند و نیز به صورت عدم تعادل در هومئوستاز انرژی در اثر از بین رفتن اشتهای طبیعی و تنظیم انرژی ظاهر می‌شود. از بین رفتن ریتم سیرکادین منجر به اختلال در دوره‌های خواب و بیداری می‌شود. اختلال در تنظیم دمای بدن، اختلال حافظه و تغییرات شخصیتی نیز شایع هستند.

این مورد همچنین این واقعیت را روشن می‌کند که نتایج طبیعی در آزمایشات هورمونی لزوما طبیعی بودن کل محور هورمونی را نشان نمی‌دهد. همچنان که این مقاله مشخص می‌کند، افزایش مناسب سطح کورتیزول سرم در پاسخ به تحریک با کورتیکوتروپین نشان می‌دهد که غدد آدرنال سالم هستند اما چنین افزایشی در همراهی با میزان پایه اندک کورتیزول صبحگاهی مشخصه نارسایی ثانویه آدرنال است که به تازگی شروع شده باشد. به طور مشابه در صورتی که مکانیسم تشنگی سالم و مصرف آب آزاد کافی باشد، هیپرناترمی ممکن است در بیماران مبتلا به دیابت بیمزه وجود نداشته باشد. تظاهرات این بیمار به ویژه غیرمعمول بودند چرا که بیمار از ابتدا سطح پایین سدیم سرم در زمینه نارسایی آدرنال داشت.

این مورد تظاهری غیرمعمول از سرطان پستان را نشان می‌دهد که متاستاز به غده هیپوفیز است. در نگاهی به قبل، بیمار با مجموعه‌ای از علایم و نشانه‌های کم‌کاری هیپوفیز از جمله ضعف، تهوع متناوب، هیپوتانسیون ارتوستاتیک، پلی‌دیپسی و پلی‌اوری مراجعه کرد. تب و کشت مثبت ادرار وی و همچنین دیس‌فاژی و خشکی دهان در ابتدا پزشکان را از در نظر گرفتن بیماری اولیه منحرف کرد. تشخیص کمبودهای هورمونی در اثر ضایعه‌ای در ساقه هیپوفیز و تجمیع این یافته‌ها با لنفادنوپاتی منتشر موجب تشخیص قطعی شد که این مجموعه علایم به ظاهر ناهمخوان را در یک کاسه جمع می‌کند.


منبع:

Chamarthi B, et al. Stalking the diagnosis. New England Journal of Medicine March 4, 2010; Vol. 362: 834-9.



تاريخ : شنبه ٢٥ اردیبهشت ۱۳۸٩ | ٩:٥٤ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتردامون غضنفری املشی

 

مردی 58 ساله در دسامبر سال 2006 پس از 4 هفته عفونت خودمحدودشونده مجاری تنفسی فوقانی به درمانگاه سرپایی بیماری‌های تنفسی مراجعه کرد. علایم وی عبارت بودند از عطسه و رینیت. همسرش که پرستار بود، متوجه غیرقرینه بودن مردمک‌های وی شده و پزشک عمومی وی ارجاع فوری به متخصص را خواستار گردیده بود. سابقه‌ای از درد گردن یا درد در هنگام بلع وجود نداشت ولی بیمار سردرد خفیفی را در سمت راست ذکر می‌نمود. وی هرگز سیگار نکشیده بود....

معاینه سیستمیک نشانگر نشانگان هورنر شامل مردمک‌های غیرقرنیه با میوز و پتوز نسبی خفیف پلک فوقانی و پتوز در سمت راست بود (تصویر A). بررسی‌ها از جمله رادیوگرافی قفسه سینه، نوار قلب، سرعت رسوب گویچه‌های سرخ (ESR) و پروتئین واکنشی CRP) C) طبیعی بودند. سی‌تی اسکن گردن و قفسه سینه طبیعی بود. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) از سر و گردن همراه با آنژیوگرافی، شکافت (دیسکسیون) کوچکی را در شریان کاروتید داخلی راست، یک سانتی‌متر بالاتر از محل دوشاخه شدن شریان کاروتید مشترک،‌ همراه با خون داخل جداری نشان داد (تصویر B). تشخیص شکافت خودبه‌خودی در شریان کاروتید داخلی راست ثابت شد. به نظر می‌رسد عطسه عامل محرک شکافت در این بیمار بوده باشد. برای جلوگیری از عوارض ترومبوتیک آسپیرین تجویز گشت. در پیگیری انجام‌شده در آوریل سال 2007 دیگر هیچ نقص نورولوژیکی باقی نمانده بود.

نشانگان هورنر از عوارض شناخته‌شده شکافت شریان کاروتید (به خاطر عبور رشته‌های عصبی سمپاتیک از اطراف شریان کاروتید) به شمار می‌آید. شکافت در همان سمت مبتلا وجود دارد و بهتر از همه با MRI و آنژیوگرافی تشخیص داده می‌شود. سونوگرافی دوپلکس ابزار مفیدی برای تشخیص شکافت شریان کاروتید داخلی به شمار می‌آید. شکافت شریان کاروتید از علل مهم سکته مغزی در جوانان است و بیشتر در بخش خارج جمجمه‌ای شریان رخ می‌دهد. می‌توان 2 از تمام سکته‌های مغزی را به شکافت شریان کاروتید نسبت داد. در افراد زیر 55 سال شکافت شریان کاروتید مسوول 25 - 10 تمام موارد سکته مغزی به شمار می‌آید. تظاهر بالینی نوعا شامل نشانه‌های مشخص‌کننده محل آسیب همچون سردرد، نشانگان هورنر، درد گردن یا با شیوع کمتر فلج اعصاب جمجمه‌ای (همگی در سمت درگیر) است که می‌تواند ظرف چند ساعت تا چند روز به سمت نشانه‌های ایسکمی جمجمه یا شبکیه پیشرفت نماید. شکافت خودبه‌خودی در شریان کاروتید داخلی می‌تواند با ترومایی خفیف مرتبط باشد (در این مورد احتمالا ثانویه به عطسه). آسیب به جدار شریان در اثر عفونت هم می‌تواند یک مکانیسم تاثیرگذار باشد. هدف از تشخیص و درمان زودهنگام، ‌پیشگیری از عوارض ترومبوتیک و پیشرفت به سمت سکته مغزی ایسکمیک است.

تصمیمات درمانی به نشانه‌های تظاهر بیماری، درجه تنگی مجرا و وجود دیگر عوامل خطرزای عروقی بستگی دارد. شواهدی مبنی بر معنی‌دار بودن تفاوت پیامدها بین درمان ضد پلاکت یا درمان ضد انعقاد وجود ندارد. هرچند شواهدی قوی به نفع استفاده روتین از داروهای ضد انعقاد در دست نیست، بررسی‌های تصویربرداری حاکی از آن هستند که بیشتر عوارض ناشی از حوادث ترومبوآمبولیک هستند نه ناکافی بودن جریان خون. در یک تحلیل گذشته‌نگر روی 298 بیمار، خطر سکته مغزی به دنبال درمان ضد پلاکت یا ضد انعقاد 6 - 2 بود و تفاوت معنی‌داری بین این دو درمان وجود نداشت. عطسه از علل نامعمول ولی شناخته‌شده شکافت خودبه‌خود در شریان کاروتید به شمار می‌آید و نشانگان هورنر ممکن است تنها تظاهر آن باشد؛ لذا ظن بالا به این مشکل لازم است.




تاريخ : جمعه ۱۳ فروردین ۱۳۸٩ | ٧:۳٩ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

راه افتادن آب دهان از علائم خوش‌خیمی است که علت آن هنوز معلوم نیست و پزشکان نمی‌دانند چه‌گونه آن را بند آورند. ولی این دلیل نمی‌شود که شما در جستجوش علت ترشح زیاد آن نباشید.

برخی زنان متوجه می‌شوند که با شروع آبستنی بزاق آنها زیاد می‌شود. این زیادی بزاق تا هنگام وضع حمل باعث اشکال در بلع و گفتار می‌شود و بعد از زایمان به حال عادی باز می‌گردد.
گونه‌ها به‌علت تورم غدد بزاقی پف کرده‌اند و درون دهان این زنان قرمز و ملتهب می‌شود. اغلب مزه بدی احساس می‌کند و برای جلوگیری از ریزش آب دهان باید مرتباً آن را قورت دهند.
تاکنون کمتر به این گرفتاری توجه شده است و طی سال‌ها گفته می‌شد که علت آن عصبی است. اما منشأ این ناراحتی در دهان است نه در سر.
بزاق زیاد ممکن است به‌علت قطع یک داروی خاص باشد. عارضهٔ جانبی برخی داروها خشک دهان است و با قطع خوردن دارو بزاق به‌طور طبیعی ترشح می‌شود، ولی شما فکر می‌کنید که آب دهانتان بیش از حد زیاد شده است.
افرادی که نخستین بار دندان مصنوعی گذاشته‌‌اند احساس وجود بزاق اضافی می‌کنند. وجود هر چیز در دهان ترشح بزاق را تحریک می‌کند و در این افراد تا عادت کردن به دندان مصنوعی آب دهان زیاد می‌شود.
گرفتاری‌هائی که ارسال پیام‌های عصبی مغز به بدن را مختل می‌کنند – مثل فلج عصب صورتی، بیماری پارکینسون، و سکتهٔ مغزی – توانائی بلع درست یا بستن لب‌ها را از بین می‌برند و باعث ریزش آب دهان می‌شوند.

- درمان ربزش آب دهان
روش‌های زیادی برای کنترل آب دهان پیشنهاد شده است، ولی کمتر مؤثر بوده‌اند. پزشکان می‌توانند با انجام عمل جراحی مسیر مجاری بزاق را تصحیح کنند تا بزاق به گلو بریزد. اما این کار توصیه نمی‌شود.
خوراکی‌های مختلف را امتحان کنید. زنان باردار چیزهای مختلف مثل قرص‌های مکیدنی، جرعه‌های متناوب آب، تنقلات را برای کاهش آب دهان می‌خورند. با این کار هم مزه بد دهان را از بین می‌برند و هم بزاق را قورت می‌دهند. شما هم امتحان کنید، چون گاهی مؤثر است.
دارو نخورید. ریزش آب دهان آنقدر مهم نیست که برای قطع آن از داروهای خشک‌کنندهٔ دهان استفاده کنید. خشکی دهان حاصل از دارو یک عارضهٔ جانبی است. این کار مخصوصاً در زنان باردار اهمیت زیادی دارد، چون دارو ممکن است بر جنین تأثیر بد بگذارد.



تاريخ : جمعه ۱۳ فروردین ۱۳۸٩ | ٧:۳٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

در دست گرفتن یک قوطی نوشیدنی سرد یا پا برهنه روی کاشی‌های خنک راه‌رفتن انگشتان دست یا پا را تا مغز استخوان سرد می‌کند. اما گاهی سردی دست یا پا به علت پائین بودن دمای محیط نیست. در برخی افراد تنش‌های هیجانی برای سردکردن آنها کافی است.
دست یا پای حدود ۲ تا ۶ درصد افراد به سرما و تنش روانی حساس است. پزشکان این حالت را به نام کاشف فرانسوی آن نشانگان رینو می‌خوانند. در نشانگان رینو، کاهش دما یا افزایش تنش باعث تنگ‌تر شدن رگ‌های کوچک دست و پا شده و جریان خون در آنها را ضعیف می‌کند. انگشتان سفید و سپس کبود شده و کرخ و سرد می‌شوند. وقتی آنها را گرم کنید، با افزایش جریان خون قرمز شده و احساس گزگز می‌کنند. این حالت ممکن است از چند دقیقه تا ساعت‌ها طول بکشد.
۷۵ درصد مردم گرفتار نشانگان اولیه رینو ـ که شایع‌ترین نوع آن است ـ زنان زیر ۴۰ سال هستند و دلیل آن هم معلوم نیست. ممکن است ارتباطی با هورمون‌های زنانه داشته باشد که بر رگ‌های خونی تأثیر می‌گذارند. در هر مورد ناخوشی، رنگ پوست فرق می‌کند، ممکن است کرختی و گزگز تنها علامت باشد، و بدتر یا بهتر شود. این گرفتاری معمولاً با شروع یائسگی تشدید می‌شود.
نشانگان ثانویه رینو ـ که کمتر شایع، ولی شدیدتر است ـ معمولاً زنان بالای ۴۰ سال و مردان را گرفتار می‌کند. عوامل مؤثر بر رگ‌های خونی آن را شروع می‌کنند. از جمله این عوامل سیگار کشیدن، داروهای ضد فشار خون، و بیماری‌هائی مثل التهاب شبه روماتیسمی مفاصل، لوپوس، و رسوب چربی در دیواره سرخرگ‌هاست. حرکات فرساینده مچ مثل ماشین‌نویسی و کار با مته برقی ممکن است استعداد ابتلا به نشانگان رینو را افزایش دهد.
در مبتلایان به این نوع گرفتاری شدیدتر است و هر زمستان بدتر می‌شود. ممکن است فقط یک انگشت، دست، یا پا را گرفتار کند. نشانگان رینو می‌تواند به زخم‌های پوستی یا آسیب بافتی منجر گردد.

ـ درمان سردی دست یا پا
دست‌ها را در آب گرم فرو برید. اگر مشغول کار با چیزی سد هستید ـ مثلاً مرغ منجمد تمیز می‌کنید ـ گاه‌گاه دستتان را زیر آب گرم ببرید تا رگ‌های خونی باز بمانند خون در آنها جریان داشته باشد.
دست‌هایتان را بچرخانید. چرخاندن دست‌ها مانند یک آسیاب بادی به‌مدت یک یا دو دقیقه به راندن خون به انگشتان کمک کرده و گرفتگی رگ‌ها را برطرف می‌کند. در این ورزش، آرنج، مچ، و انگشتان را صاف نگهدارید.
آب میوه گرم بخورید. وقتی دمای بدن پائین می‌آید، آب میوه گرم حرارت بدن را فوراً بالا می‌برد، چون قند آن انرژی آنی را تأمین می‌کند. اما قهوه داغ مناسب نیست، چون کافئین رگ‌ها را باز می‌کند، اما این گشادگی عملاً باعث از دست رفتن گرما شده و لرزیدن را بیشتر می‌کند.
ماهی بخورید. روغن ماهی با کم کردن انقباض رگ‌های خونی تأمین کننده خون انگشتان دست و پا علائم نشانگان اولیه رینو را آرام می‌کند. در یک بررسی، در ۵ نفر از ۱۱ نفر مبتلا که به‌مدت سه ماه هر روز یک کپسول روغن ماهی می‌خوردند، علائم بیماری به‌کلی از بین رفت. در مورد خوردن کپسول‌های روغن‌ ماهی با پزشک خود مشورت کنید. خوردن روزانه انواع ماهی می‌تواند از یخ‌ زدن انگشتانتان جلوگیری کند.
لباس مناسب بپوشید. قرار گرفتن در معرض سرما نشانگان رینو را تشدید می‌کند، چون خون از انتها به مرکز بدن منتقل می‌شود. بدن را با پوشیدن لباس‌های گشاد گرم بپوشانید تا بدن سرد نشود. لایه درونی لباس اگر ترکیب نخی و نایلنی باشد بهتر است تا نخی خالص، چون تبخیر عرق حاصل از لرز را آسان‌تر می‌کند.
دست‌ها را بپوشانید. تا ۵۵ درصد گرمای بدن از طریق دست‌ها خارج می‌شود. پس محیط بیرون سرد می‌شود، دست‌هایتان را بپوشانید.
دستکش چهار انگشتی بپوشید. کنار هم بودن انگشتان دست به گرم شدنشان کمک زیادی می‌کند. پوشیدن دستکش چهار انگشتی بهتر از دستکش معمولی است.
جوراب گرم بپوشید. اگر در روزهای سرد بیرون از خانه هستید، پوشیدن جوراب گرم از سرد شدن پاها جلوگیری می‌کند. همراه داشتن کیسه‌های کوچک آب گرم که در فروشگاه‌های ورزشی و داروخانه‌ها موجود است فکر خوبی است می‌توان آنها را در جیب، دستکش، چکمه یا حتی کفش گذاشت.
از دور فرمانی استفاده کنید. اگر رانندگی می‌کنید، در روزهای سرد تماس دست با فرمان سرد اتومبیل باعث تخلیه سریع خون از آنها می‌شود. استفاده از دور فرمانی آن را گرم نگاه می‌دارد.
دستکش آشپزخانه بپوشید. هنگام جستجوی داخل فریزر و برداشتن غذای منجمد دستکش آشپزخانه به دست کنید. حتی لیوان آب سرد را نیز با دستمالی به دست بگیرید یا از لیوان‌های دو جداره استفاده کنید.
روی کاشی‌های سرد را بپوشانید. اگر مدت طولانی روی بعضی کاشی‌های کف آشپزخانه یا اتاق می‌ایستید، روی آنها را با فرشی بپوشانید.
دمای اتاق خواب را تنظیم کنید. سوخت و ساز بدن در هنگام خواب آهسته می‌شود و بالا نگاه‌داشتن دمای بدن در این هنگام اهمیت دارد. پوشیدن جوراب و حتی دستکش در هنگام خواب گرمای بیشتری را در بدن نگاه می‌دارد.
سرخرگ‌ها را عادت دهید. این روش آموزش سرخرگ‌ها بسیار مؤثر است. اول در اتاقی با دمای متوسط ـ نه زیاد گرم و نه زیاد سرد ـ دست‌هایتان را پنج دقیقه در آب داغ بگذارید.

بعد حوله‌ای به دور آنها پیچیده و به محیط سردتری ـ مثل زیر زمین یا حیاط ـ بروید حالا حوله را باز کنید و دست‌ها را به مدت ده دقیقه در ظرف آب داغ بگذارید. سپس به اتاق اول برگردید و دوباره دست‌ها را در آب داغ بگذارید. این کار را روزی سه تا شش دفعه انجام دهید تا به ۵۰ بار برسد. تحقیقات نشان داده است که با این کار دمای دست‌ها در محیط سرد تا ۷ درجه بالاتر باقی می‌ماند. تأثیر این ورزش تا دو سال یا بیشتر ادامه دارد. 
ـ چه وقت به پزشک مراجعه کنیم؟
ـ سردی دست یا پا مانع فعالیت‌های عادی می‌شود.
ـ ورم و تغییر رنگ در انگشتان یا ورم مفاصل هم وجود دارد.
ـ زخمی بر روی انگشتان دست یا پا وجود دارد.



تاريخ : سه‌شنبه ۳ فروردین ۱۳۸٩ | ٧:٢٧ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

نویسنده: دکتر شادی کلاهدوزان

 

نوروسونولوژی، آینده هیجان‌انگیزی در کاربردهای تشخیصی و درمانی دارد که کمک زیادی به بیماران نورولوژی خواهد کرد

در طول سالیان گذشته، پیشرفت‌های زیادی که در تصویربرداری مغزی به وسیله سی‌تی‌اسکن و ام‌آر‌آی رخ داده، تشخیص‌های نورولوژیکال را بهبود بخشیده است. با این‌ حال، «ترانس کرانیال داپلر» (TCD) یا «سونولوژی»  در واقع، «استتوسکوپ پزشک برای مغز» نامیده می‌شود و استفاده از آن همراه با تصویربرداری داپلکس پرتابل از عروق کاروتید و ورتبرال، امکان تصویربرداری ساختمانی و فیزیولوژیک مغز را فراهم می‌سازد که تکمیل‌کننده معاینه عصبی است. این اولتراسوند توانایی پزشکان را در تشخیص، لوکالیزه کردن، تعیین چگونگی بیماری و ارزیابی پاسخ‌های همودینامیک افزایش داده، بنابراین ابزاری برای معاینات نوروواسکولار در بالین بیمار فراهم آمده است.

TCD، تستی غیرتهاجمی، ایمن و هزینه‌- اثربخش است که برای ارزیابی گردش خون عروق مغزی به صورت هم‌زمان استفاده می‌شود. TCD جریان طیفی موجی شکل و جهت شدت و سرعت جریان خون را در عروق داخل مغزی نشان می‌دهد، در نتیجه اطلاعات فیزیولوژیک نیز به تصاویر آناتومیک که از دیگر روش‌های تصویربرداری گرفته می‌شود، اضافه خواهد شد. همچنین TCD می‌تواند کولترال‌ها را از طریق شریان‌های افتالمیک، ارتباطی قدامی و خلفی تشخیص دهد که از نظر همودینامیکی در اثر ضایعات و رتبروبازیلار یا تنگی قابل توجه کاروتید ایجاد می‌شوند. TCD تنها روش برای تشخیص هم‌زمان آمبولی عروق مغزی و حتی بیشتر است. از سویی اطلاعاتی ضروری، هم زمان و همودینامیکی درباره گردش خون داخل مغزی به دست می‌دهد که تکمیل‌کننده دیگر روش‌های استاتیک تصویربرداری از مغز است.

کاربردهای تشخیصی
از زمان معرفی TCD توسط Aaslid در سال 1982، هر چند زمان زیادی نگذشته، اما در سال‌های اخیر به یک عملکرد کلی در بررسی‌های تشخیصی بیماران مبتلا به ایسکمی مغزی تبدیل شده است. آن هم به دلیل این حقیقت که TCD، آزمونی سریع، تجدیدپذیر و دینامیک در بررسی جریان خون داخل مغزی به حساب می‌آید. به طور مثال در فاز حاد انفارکت مغزی، می‌تواند تنگی و گرفتگی شریان میانی مغزی را با همبستگی خوبی که با یافته‌های آنژیوگرافی نشان می‌دهد، تشخیص دهد. آنچه که بیشتر مهم است، بیمارانی که بعدا از انفارکت‌های لاکونار رنج خواهند برد، اغلب همیشه معاینه داپلر نرمالی نشان می‌دهند، اما TCD می‌تواند کمک شایانی به این بیماران تلقی شود.
تشخیص تنگی‌های داخل مغزی،  درست پس از فاز حاد رخداد آنها، به عنوان دلیلی برای علایم بالینی مشاهده شده در بیمار، یکی دیگر از کاربردهای انجام TCD است ‌. اگر در آینده نشان داده شود که آنتی‌کوآگولانت‌ها، درمان مطلوب برای پروفیلاکسی ثانویه از تنگی‌های داخل مغزی محسوب می‌شود، احتمالا TCD به تکنیک انتخابی تشخیص آن تبدیل خواهد شد. از سویی، توانایی پیشگویی پیش‌آگهی بیماران براساس پارامترهایی که از TCD به دست می‌آید، احتمال استفاده از آن را به عنوان روش کمکی برای انتخاب بیماران واجد شرایط جهت  درمان خون‌رسانی مجدد بالا می‌برد، زیرا سریع است و انجام آن ساده،‌ بنابراین برای پایش درمان مناسب می‌باشد. به نظر می‌رسد داده‌هایی که به وسیله داپلر در 6 ساعت اول پس از فاز حاد به دست می‌آیند، پیش‌بینی‌کننده خوبی برای بهبود خود به خودی و اختلال زودهنگام است که می‌تواند به اجتناب از درمان در بیمارانی که بهبود سریع در آنها قابل انتظار است، کمک کند. درنهایت، داده‌های همودینامیک TCD می‌تواند ارزش گران‌بهایی در ارزیابی و پایش درمان‌های پرفشاری خون داخل مغزی و مدیریت همودینامیک بیمار داشته باشد. به این ترتیب اجازه داده می‌شود حاشیه‌های درمان فاز حاد پرفشاری خون شریانی به طور قابل اعتمادی، بدون افت فشار پرفیوژن، به مرحله اجرا درآید، بنابراین TCD با استفاده گسترده‌تری که در آینده از آن خواهد شد، می‌تواند در فاز حاد انفارکت مغزی، به عنوان راهنمای روش‌های تشخیصی برای انتخاب درمان و پایش همودینامیک مغزی به کار رود.
سونولوژی، علاوه بر جنبه‌های تشخیصی مختلفی که برشمرده شد، می‌تواند به عنوان ابزاری برای تایید مرگ مغزی که یک تشخیص بالینی است، استفاده شود. اگر چه تشخیص TCD از الگوی جریان نوسانی/ معکوس در شریان‌های مهم و اصلی داخل مغزی ممکن است دقت پارامترهای تشخیص مرگ مغزی را نزدیک به صددرصد در مراکز با تجربه برساند، احتمال رخ دادن نتایج مثبت- کاذب در آن نیز وجود دارد که اسکن‌های هسته‌ای بعدی از جریان خون داخل مغزی ممکن است بعضی جریان‌های باقی مانده پارانشیمال را نشان دهد. هر چند این اختلاف‌ها ممکن است پیش‌آگهی بیماران را که از نظر بالینی نشانه‌های مرگ مغزی دارند، تحت تاثیر قرار ندهد، باید انجام TCD با دقت بیشتر و اغلب گسترده‌تر انجام شود تا از بروز این نتایج مثبت کاذب جلوگیری شود.

کاربردهای درمانی
مزایای بالینی ترومبولیز در ارتباط نزدیک با برقراری مجدد و زودهنگام جریان قرار دارد. شواهد تجربی حاکی از آن هستند که اولتراسوند ترومبولیز را تسهیل‌کرده و اثرات لیتیک tPA را افزایش می‌دهد، به ویژه اگر در دامنه فرکانس پایینی نیز استفاده شود. مطالعات بنیادی نشان می‌دهند که مواجهه با اولتراسوند باعث تغییرات مختلفی، مانند افزایش در انتقال آنزیماتیک tPA و تسهیل برداشت آن و افزایش نفوذ tPA در لخته‌ها خواهند شد، از این رو، سونوترومبولیز به یکی از مباحث هیجان‌انگیز کنونی در نوروسونولوژی تبدیل شده است. به نظر نمی‌رسد اثرات اولتراسوند به لیز شدن لخته‌ها به وسیله اثرات گرمایی یا ایجاد حفره در آن منجر شود. حتی با استفاده از فرکانس 2 مگاهرتزی و خروجی انرژی کمتر از 750 میلی‌ولت، TCD مقداری انرژی اولتراسوند به عروق داخل مغزی منتقل می‌کند، بنابراین این احتمال هست که این ابزار تشخیصی می‌تواند فعالیت tPA را بهبود بخشد. آینده چشم به راه ترکیب بیشتر دوزهای بسیار کم tPA و تست‌های میکروسفر خواهد بود، زیرا دوزهای کم tPA ممکن است از بعضی عوارض خون‌ریزی درمان استاندارد tPA جلوگیری کند، هم‌چنان که فعالیت میکروسفر در ترومبوس می‌تواند غلظت tPA را درون لخته، با وجود دوز کلی بسیار کم آن که به صورت سیستماتیک داده می‌شود، افزایش دهد.
تصویربرداری اولتراسوند با داپلکس رنگی از داخل مغز، از دیگر پیشرفت‌های این حوزه است؛ چرا که مطالعات روی اختلالات حرکتی نشان داده که سیگنال‌های هیپراکو اولتراسوند در ماده خاکستری ساقه مغزی بیماران مبتلا به بیماری پارکیسنون، دیستونی، همچنین آتروفی چند سیستمی مرتبط است که در سی‌تی‌اسکن و ام‌آر‌آی دیده نمی‌شوند. به طور خلاصه آنکه نوروسونولوژی، آینده هیجان‌انگیزی را در کاربردهای تشخیصی و درمانی دارد که کمک زیادی به بیماران نورولوژی خواهد کرد.

منبع:


Garami Z, et al. Neurosonology, Neurol Clin. 2009; 27 (1): 89-108.



تاريخ : پنجشنبه ٢٢ بهمن ۱۳۸۸ | ۱۱:٠٥ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

مدیریت درمان نشانگان تونل کارپال

نویسنده: دکتر شیرین میرزازاده


نشانگان تونل کارپال، عارضه‌ای است که در آن فشار در ناحیه تونل کارپال افزایش یافته و عملکرد عصب مدین در مچ دست تحت تاثیر قرار می‌گیرد. به علاوه، فشار وارده جریان خون عروق ریز این ناحیه را هم مختل می‌کند.


این فشار در اثر حرکات مچ دست و خم کردن انگشتان افزایش می‌یابد. به دنبال تشدید علایم، فرد در ناحیه مچ دست احساس ناراحتی کرده و عملکرد این عضو مختل می‌شود. 

عوامل زمینه‌ساز


مطالعات متعددی نشان داده‌اند فعالیت‌هایی که فشار فیزیکی و لرزش‌های مداوم را به ناحیه مچ دست تحمیل می‌کنند، باعث ابتلا به نشانگان تونل کارپال می‌شوند. برخلاف آنچه تصور عموم است، مشاغلی مانند تایپ و کار طولانی‌مدت با کامپیوتر، در مقایسه با بسیاری از دیگر بیماری‌ها، با احتمال کمتر ابتلا به نشانگان تونل کارپال همراهند. ابتلا به عفونت‌هایی مانند بیماری لایم، بیماری‌های التهابی مانند نقرس و آرتریت روماتویید، دیابت، چاقی و بارداری از دیگر عوامل زمینه‌ساز در این نشانگان محسوب می‌شوند.

درمان‌های غیردارویی


درمان غیردارویی نشانگان تونل کارپال شامل بستن مچ دست و بی‌حرکت کردن مچ با استفاده از اسپلینت است. اسپلینت باید برای مدت سه ماه از شروع علایم به کار رود. در صورتی که بی‌حرکت‌سازی مچ دست و استفاده از اسپلینت به درستی صورت گیرد، در 80 درصد موارد طی چند روز تخفیف علایم مشاهده می‌شود. اسپلینت باید به‌خصوص در طول شب‌ها و نیز ساعاتی در طول روز (بسته به نوع شغل بیمار) مورد استفاده قرار گیرد. در زنان باردار، درمان‌های غیردارویی و غیرجراحی ارجح هستند. بنابراین اسپلینت درمان انتخابی است. درمان با امواج ماورای صوت نیز در این بیماران مطرح شده که اثربخشی آن هنوز مورد‌تردید است.

درمان‌های دارویی


داروهایی که برای درمان نشانگان تونل کارپال مورد استفاده قرار می‌گیرند، شامل گروه داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی (NSAIDs)، دیورتیک‌ها، پیریدوکسین و کورتیکواستروییدها هستند. داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی، دیورتیک‌ها و استروییدهای خوراکی معمولا برای درمان علایم نشانگان تونل کارپال تجویز می‌شوند.
در یک کارآزمایی بالینی دیده شد درمان کوتاه‌مدت با استرویید‌های خوراکی در مقایسه با دیورتیک‌ها و ضدالتهاب‌های غیراستروییدی ارجح است؛  هرچند متاسفانه اکثر بیماران مجددا دچار تظاهرات علایم بیماری خواهند شد و بیشتر آنان بدون انجام جراحی هرگز بهبود نمی‌یابند. هنوز هیچ مطالعه‌ای وجود ندارد که اثربخشی ‌ترکیبات ضدالتهاب غیراستروییدی را به تنهایی در بیماران ارزیابی کرده باشد. بسیاری از پزشکان برای شروع درمان نشانگان تونل کارپال، ابتدا به سراغ ‌ترکیبات ضدالتهاب غیراستروییدی می‌روند؛  هرچند این داروها به تنهایی برای همه بیماران مشکل‌گشا نیستند. به هرحال توصیه می‌شود در مبتلایان به نوع خفیف تا متوسط نشانگان تونل کارپال، کاربرد ‌ترکیبات ضدالتهاب غیراستروییدی بی‌فایده نخواهد بود. به یاد  داشته باشید که معمولا پیش از دو هفته از شروع دارو، بهبود علایم مشاهده نمی‌شود و این ‌ترکیبات در بیشتر موارد تنها برای مدت کوتاهی اثربخش هستند.
براساس این تفکر که افزایش مایع در فضای تونل کارپال به افزایش فشار در این ناحیه منتهی می‌شود، تجویز داروهای دیورتیک در این مبتلایان رواج یافت. یک مطالعه کنترلی دوسوکور روی دست‌های 81 بیمار با تشخیص نشانگان کانال کارپال انجام شده است. به طور اتفاقی به گروهی از بیماران‌ بندروفلوازید با دوزاژ 5 میلی‌گرم در روز برای مدت چهار هفته و به گروهی دیگر در تمام این مدت دارونما داده شد. بهبود شدت علایم بین نمره 0 تا 5 درجه‌بندی شد. متاسفانه نتایج این مطالعه از نظر آماری بی‌معنی بودند.
نظریه‌ای مطرح است که نشانگان تونل کارپال به دلیل کمبود پیریدوکسین در بدن عارض می‌شود. از آنجا که کمبود پیریدوکسین در بدن به نوروپاتی می‌انجامد، احتمالا چنین فرضی درست است. محققان فواید مصرف پیریدوکسین را به عنوان یک گزینه در درمان نشانگان تونل کارپال بررسی کردند. مطالعه‌ای در این زمینه روی 32 بیمار مبتلا به نشانگان تونل کارپال انجام شد و نشان داد که پس از گذشت 12 هفته مصرف پیریدوکسین با دوزاژ 200 میلی‌گرم در روز در مقایسه با مصرف دارونما در همین مدت، در گروه دریافت کننده پیریدوکسین به میزان قابل‌توجهی کاهش در ورم انگشتان و ناراحتی در دست‌ها مشاهده شد؛ هرچند میزان بروز علایمی مانند مورمور شدن، درد شبانه و بی‌حسی انگشتان تغییر چندانی نداشت. از آنجا که درد شبانه آزاردهنده‌ترین علامت نشانگان تونل کارپال است، متخصصان پیریدوکسین را در درمان علایم این بیماری چندان موثر ندانستند (با درنظر گرفتن احتمال مسمومیت به دنبال مصرف آن).
کورتیکواستروییدهای خوراکی و سیستمیک برای درمان نشانگان تونل کارپال در بیمارانی که علایم با شدت خفیف تا متوسط را پس از تعدیل عادات زندگی و اسپلینت همچنان تجربه می‌کنند، تجویز می‌شود. استروییدهای خوراکی مدتهاست در این گروه از بیماران مورد استفاده قرار می‌گیرند و بیش از ‌ترکیبات ضدالتهاب استروییدی، دیورتیک‌ها و پیریدوکسین موثر بوده‌اند. البته تجویز استروییدهای خوراکی به اثربخشی تزریق موضعی استروییدها نیست. مطالعات نشان داده‌اند که تزریق استروییدها نسبت به مصرف خوراکی استروییدها در اثربخشی و کاهش طول مدت تجربه علایم آزاردهنده ارجحیت دارد. پاسخ‌دهی اولیه به تزریق استرویید در حدود 70 درصد است؛ هرچند عود علایم شایع است و معمولا پس از گذشت یک تا دو سال از تجویز استرویید تزریقی اتفاق می‌افتد. متاسفانه برخی از بیماران بازگشت مجدد علایم را فقط پس از سپری شدن چند ماه تجربه می‌کنند.
معمولا استروییدهای تزریقی در ‌ترکیب با بی‌حس کننده‌های موضعی مانند لیدوکایین مورد استفاده قرار می‌گیرند و در یکی از دو منطقه (یا مستقیما در داخل تونل کارپال یا نزدیک به تونل کارپال) تزریق می‌شوند. در حالت دوم، خطر آسیب عصب مدین به حداقل می‌رسد و به میزان موثری تورم این ناحیه که عامل اصلی بروز نشانگان تونل کارپال است، کاهش می‌یابد. مانند سایر امراضی که در آنها تزریق موضعی استروییدها تجویز می‌شود، تعداد دفعات تزریق در طول یک سال باید محدود باشد تا خطر آسیب تاندون‌ها و اعصاب به حداقل برسد.

درمان‌های ‌ترکیبی


از لحاظ نظری، استفاده از ‌ترکیب داروهای مختلف در درمان نشانگان تونل کارپال ممکن است موثر باشد. البته هیچ مطالعه‌ای برای اثبات این اثربخشی انجام نشده و از سویی دیگر، دستورالعمل‌های درمانی اعلام شده از سوی انجمن جراحان ارتوپدی آمریکا دارودرمانی ‌ترکیبی را در درمان نشانگان تونل کارپال مورد تایید قرار نداده‌اند.

منبع: USPharmacists



تاريخ : چهارشنبه ۱۱ آذر ۱۳۸۸ | ٧:٢٧ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

Facial Nerve

 

اعصاب 5 ، 6 ، 7 و 8 عمدتاً در Pons قرار دارند. عصب 7 یک هسته ی موتور واقع در Pons دارد که مربوط به حرکات عضلات صورت می باشد آکسون این نورون دور هسته ی عصب 6 می چرخد (زانو یا ژنوی داخلی) و به سمت سوراخ داخلی گوش می رود همچنین این عصب یک هسته ی حسی دارد که Nucleus Tractus Solitarius(NTS) نامیده می شود و مربوط به حس چشایی 3/2 قدامی زبان و قسمتی از گوش خارجی می باشد و در نهایت این عصب یک هسته ی پاراسمپاتیک هم دارد که Superior Salivatory Nucleus(SSN) نامیده می شود و مربوط به غدد بزاقی و اشکی(قسمت فوقانی هسته) است.

اسم اختصاصی جسم سلولی هسته ی حسی عصب 7 ، گانگلیون Geniculate می باشد بنابراین پس از تحریک گیرنده های حسی مربوطه ایمپالس ها به این گانگلیون که نورون اول می باشد می رسند بعد به نورون ساقه ی مغز و هسته ی NTS می روند.

وقتی عصب 7 از ساقه ی مغز خارج می شود در کنار عصب 8 قرار دارد و هر دو وارد سوراخ گوش داخلی می شوند ، فیبرهای مربوط به بخش موتور عصب 7 نسبت به فیبرهای حسی و پاراسمپاتیک به طور مجزایی حرکت می کنند که به فیبرهای حسی و پاراسمپاتیک ، عصب واسطه ای ریسبِرگ می گویند.

در ادامه عصب 7 با یک چرخش (زانو یا ژنوی خارجی) در محل گانگلیون ژنیکولیت و با خروج از سوراخ استایلوماستوئید به سمت عضلات مختلف صورت می رود امّا قبل از اینکه از این فورامن خارج شود 3 شاخه از آن جدا می شود که عبارتند از:

1-   Greater Superficial Petrosal Nerve(GSPN) که پاراسمپاتیک غدد اشکی و غدد مخاط بینی است ، نورون اول(پیش گانگلیونی) آن هسته ی SSN و نورون دوم(پس گانگلیونی) آن گانگلیون پتریگوپالاتین می باشد همچنین بخش حسی آن چشایی کام نرم را تأمین می نماید که نورون اول آن گانگلیون ژنیکولیت و نورون دوم آن NTS می باشد.

2-   Nerve of Stapedius که به عضله ی رکابی عصب می دهد و این عضله وقتی که منقبض می شود جلوی انتقال صدا را می گیرد یعنی نقش محافظتی در برابر صداهای بلند دارد و وقتی این عصب از کار بیفتد فرد صداها را بلند تر می شنود.

3-   Chorda Tympani که پاراسمپاتیک غدد بزاقی ساب ماندیبولار و زیرزبانی می باشد ، نورون اول(پیش گانگلیونی) آن هسته ی SSN و نورون دوم(پس گانگلیونی) آن گانگلیون ساب ماندیبولار می باشد همچنین این بخش حسی آن چشایی 3/2 قدامی زبان را تأمین می نماید که نورون اول آن گانگلیون ژنیکولیت و نورون دوم آن NTS می باشد.

در نهایت یک شاخه ی موتور و یک شاخه ی حسی از عصب 7 است که از سوراخ استایلوماستوئید خارج می شود ، شاخه ی موتور به عضلات مختلف صورت عصب دهی می کند و شاخه ی حسی ، حس مجرای خارجی گوش را تأمین می کند بدین صورت که نورون اول آن گانگلیون ژنیکولیت و نورون دوم آن STT (مربوط به عصب 5) می باشد در واقع این شاخه ی حسی مربوط به عصب 5 است که از درون عصب 7 عبور می نماید.

Bell's Palsy به فلج محیطی و ایدیوپاتیک عصب 7 گفته می شود.

Bell's Phenomenon طبیعی است و ربطی به فلج بِل ندارد بدین صورت که وقتی فردی پلک هایش را می بندد ، چشم هایش می چرخد و به بالا می رود که این حالت در تمام افراد وجود دارد ولی چون در این حالت پلک ها بسته اند دیده نمی شود ولی چون در کسی که فلج بِل داشته باشد پلک ها بسته نمی شوند و این حالت در چشم ها دیده می شود ، به پدیده ی بِل معروف شده است.

Chvostek's Sign در هیپوکلسمی دیده می شود بدین صورت که وقتی روی عصب 7 در صورت ضربه ای می زنیم ، عضلات همان سمت منقبض می شوند.

Ageusia به عدم حس چشایی گفته می شود.

Vestibulocochlear Nerve

 

شنوایی:

در کاهش حس شنوایی ، در ابتدای معاینه فرد می گوید که نمی شنود پس ما انگشتانمان را جلوی گوش های فرد به هم می مالیم یا ساعتی را جلوی گوش های وی می گیریم تا حدودی بفهمیم چقدر کاهش شنوایی وجود دارد.

بعد از این مرحله تست های رینه و وِبِر را انجام می دهیم در تست رینه ، دیاپازون را مرتعش می کنیم و روی زایده ی ماستوئید در پشت گوش بیمار قرار می دهیم و می گوییم هر وقت صدا قطع شد اطلاع دهد سپس دیاپازون را به نحوی که قسمت U شکل آن رو به جلو باشد جلوی سوراخ همان گوش می گیریم که در حالت طبیعی فرد باید تقریباً 10 ثانیه اضافه تر از حالت قبل بشنود (AC>BC).

در تست وِبِر هم دیاپازون مرتعش را در وسط پیشانی قرار می دهیم که باید در حالت طبیعی فرد بتواند صدا را به طور مساوی در هر دو گوش تشخیص دهد.

اگر در یک گوش مشکل هدایتی (AC) وجود داشته باشد ، در تست رینه اضافه تر نمی شنود یعنی ACBC است و در تست وِبِر ، صدا را در گوش مبتلا بهتر می شنود چون صداهای محیط را نمی شنود.

اگر در یک گوش مشکل حسی-عصبی وجود داشته باشد در تست رینه اضافه تر می شنود ولی مدّت آن از مدّت زمان حالت عادی کمتر است مثلاً 2 ثانیه بیشتر می شنود ولی به هر حال AC>BC است پس با این تست نمی شود تشخیص داد که برای برطرف کردن این مشکل از تست Schwabach استفاده می کنیم که اساس آن مقایسه BC بیمار با یک فرد سالم است بدین صورت که وقتی بیمار در تست رینه گفت نمی شنوم دیاپازون را روی ماستوئید خودمان یا یک فرد سالم قرار می دهیم که اگر ما شنیدیم یعنی همان مشکل حسی-عصبی وجود دارد در تست وِبِر ، این افراد صدا را در گوشش سالم شان بهتر می شنوند.

Hypacusis یعنی آستانه ی شنوایی افزایش یافته است و دیرتر صداها را می شنود.

Hyperacusis یعنی آستانه ی شنوایی کاهش یافته است و زودتر صداها را می شنود.

Diplacusis یعنی دو تا صدای جور وا جور می شنود.

Paracusis of Willis یعنی یک اختلالی در مسیر شنوایی وجود دارد بدینصورت که مثلاً استخوانچه ها به هم چسبیده اند (اتواسکلروز) و صدای عادّی را نمی شنود ولی اگر این استخوانچه ها را به روشی مرتعش کنیم ( به طور مثال طبل زدن زیر گوششان!!!) نجوا کردن ما را می شنوند!

تعادلی:     

تعادل امکان حفظ موقعیت بدن و اجزای آن نسبت به فضای خارج است ، حفظ تعادل نیازمند ارسال مستمر اطلاعات بینایی ، لابیرنتی و حسی عمقی و پردازش این اطلاعات در هسته های ساقه ی مغز و مخچه است.

مجاری نیمدایره ، اوتریکول و ساکول قسمتی از گوش هستند که مربوط به تعادل می باشند و وضعیت مان را در فضا گزارش می کنند.

اوتریکول و ساکول از سلول هایی مژه دار تشکیل شده اند که این مژه ها در مایع آندولنف شناور هستند و با حرکات مایع ، مژه ها هم جا به جا می شوند و ایمپالسی که به مغز می رود تغییر می کند. این مژه ها کوتاه و بلند دارند و طرز قرار گیری آن ها از کوچک به بزرگ می باشد ، اگر حرکت مژه ها به نحوی باشد که مژه های کوچک روی مژه ی بزرگ بخوابند ، ایمپالسی که به مغز می رود افزایش می یابد ولی اگر حرکت آن ها طوری باشد که برعکس حالت فوق رخ دهد ، ایمپالس کم می شود.

در این حرکات گفته شده با توجه به زاویه ای که دارند ، تعداد مژه هایی که می خوابند متغیر است تا جایی که به زاویه ای می رسد که تعداد مژه ها در دو طرف برابر می شود و ایمپالس تغییری نمی کند.

همچنین شکل تمام این سلول های مژه دار یکسان نیست بنابراین در مخچه قسمتی به نام هسته های وستیبولار قرار دارد تا مشخص کند که هر یک از ایمپالس ها مربوط به کدام سلول است.

اوتریکول و ساکول دو صفحه ی عمود بر هم هستند ، غشایی به نام غشای اتولیتیک دارند و درون آن ها هم کریستالی از جنس کربنات کلسیم وجود دارد که وزن مخصوص آن از وزن مخصوص اندولنف بیشتر است ، در حالت عادی از صفحه ی افقی هیچ ایمپالسی صادر نمی شود ولی از صفحه ی عمودی چون مژه های آن به خاطر سنگینی کربنات کلسیم موجود در آن ، کمی خمیده هستند ، ایمپالس هایی به مغز فرستاده می شود.

کار اوتریکول و ساکول فهمیدن وضعیت استاتیک سر در فضا توسط صفحه ی عمودی و فهمیدن حرکت خطی توسط صفحه ی افقی می باشد.

مجاری نیمدایره ، 3/2 یک دایره هستند و به همان اوتریکول و ساکول وصل می شوند و مایع درون آن ها هم اندولنف است این مجاری ، حرکات چرخشی را متوجه می شوند ، 3 مجرای نیمدایره در هر گوش وجود دارد برای تجسم وضعیت قرار گیری این مجاری کارهای زیر را انجام دهید:

دست راستتان را به نحوی که کف دست رو به بالا باشد از مچ به بدن خود بچسبانید سپس کف دست خود را 30 درجه از سطح افق بالاتر بیاورید ، این وضع قرار گیری مجرای نیمدایره ای Horizontal(Lateral) است سپس با دست چپ خود یک صفحه بر آن عمود کنید طوریکه نوک انگشتان دست چپتان به سمت راست باشد ، این وضع قرار گیری مجرای Anterior(Superior) می باشد و در نهایت با دست چپتان یک صفحه به مجرای لترال عمود کنید طوریکه نوک انگشتانتان به سمت چپ باشد ، که این وضع قرار گیری مجرای Posterior می باشد این مجاری بر هم عمودند.

مجاری Horizontal دو گوش با هم موازی اند ولی مجرای Ant. یک گوش با مجرای Pos. گوش دیگر موازی می باشد.

در هر مجرا یک نقطه ی برجسته وجود دارد که آمپول نامیده می شود و محلی است که در آن سلول های گیرنده ی مژه دار قرار گرفته اند ؛ آمپول مجاری افقی و قدامی در قدام و آمپول مجرای خلفی در خلفش قرار دارد. قبلاً گفته شد که درون مجاری نیمدایره مایع اندولنف وجود دارد درون این مایع هم غشایی به نام کوپولا وجود دارد که وزن مخصوص آن از اندولنف بیشتر نیست و به جاذبه حساس نیست.

در یکسری تحقیقات بر روی حیوانات ، مجاری نیمدایره را باز کردند و با یکسری پمپ ها مایع اندولنف را به حرکت وادار نمودند و به نتایج زیر دست یافتند که Ewald's Law نامیده می شود و عبارتند از:

1-      اندولنف به هر جهتی حرکت کند ، چشم و سر و تنه تمایل دارند در آن جهت حرکت کنند.

2-      اگر حرکت اندولنف در مجرای Horizontal به سمت آمپول باشد ، تحریکی است.

3-      اگر حرکت اندولنف در مجاری Ant. & Pos. برخلاف جهت آمپول باشد ، تحریکی است.

تمام این موارد یراساس مکانیسم هایی در هسته های وستیبولار واقع در ساقه ی مغز رخ می دهند.

تست کالریک:

در این تست در یکی از گوش ها آب سرد یا گرم می ریزند که حالت سرگیجه و نیستاگموس ایجاد می شود. 

مجرای Horizontal در اصل لترال ترین مجراست و آمپول آن هم به پرده گوش نزدیک تر از بقیه است ، اگر آدمی که نشسته یا ایستاده است سرش را 60 درجه به عقب ببرد و یا فردی که دراز کشیده سرش را 30 درجه به جلو بیاورد ، مجرای H. عمودی می شود و آمپول آن در بالا قرار می گیرد حال اگر آب سرد در گوش بریزیم ، سرما باعث می شود که مایع از بالا به پایین بیاید پس چشم ها به سمت گوش مربوطه حرکت می کنند(طبق قانون اول) و در اصل این فاز کند نیستاگموس است که ظاهر می شود بعد کورتکس مغز این حرکت را جبران می کند و دستور می دهد که سریع چشم ها به جای اولشان برگردند ولی همچنان سرما باعث حرکت مایع به پایین و تکرار حرکات فوق می شود پس نیستاگموسی ظاهر می شود که فاز سریع آن به سمت گوش مقابل است ؛ آب گرم هم برعکس این کارها را انجام می دهد و به اصطلاح گفته می شود:

Cold Opposite & Warm Same(COWS)

صندلی چرخان بارانی:

فرد بر روی یک صندلی می نشیند و صندلی به وسیله ی یک موتوری می چرخد سپس ناگهان صندلی را متوقف می کنیم در نتیجه سر از حرکت می ایستد ولی اندولنف همچنان حرکت می کند پس نیستاگموسی ظاهر می شود که فاز کند آن در جهت حرکت قبلی سر میباشد.

Doll's Eye Test :

در این تست سر بیمار را ناگهان به یک سمت می چرخانیم ، چشم هایش در خلاف آن جهت حرکت می کنند چون اندولنف از حرکت سر عقب می ماند.

Nylen-Báráni Maneuver :

این مانور برای Benign Positional Vertigo انجام می شود. Vertigo یعنی احساس دَوَران مثل حالتی که فرد در چرخ و فلک نشسته باشد در مقابل آن ترمی داریم به نام Dizziness که دَوَران نیست بلکه به حالت هایی مثل پر و خالی شدن سر گفته می شود ولی مردم آن را عمدتاً با سرگیجه بیان می کنند این حالت بیشتر در اثر  MI ، شوک کاردیوژنیک ، هیپرونتیلاسیون ، افت فشار و ... ایجاد می شود.

Positional Vertigo حالتی است که فرد در حالت عادی سرگیجه ندارد ولی در یک شرایطی (مثلاً برداشتن کتاب از کتابخانه یا برداشتن قابلمه از کابینت و...) که سر در وضعیت خاصی قرار می گیرد ، سرگیجه ایجاد می شود و معمولاً همراه با آن نیستاگموس وضعیتی هم وجود دارد.

Positional Vertigo دو حالت دارد یا منشأ محیطی دارد و یا منشأ مرکزی ؛ در نوع مرکزی ضایعاتی در ساقه ی مغز وجود دارند و لی در نوع محیطی که Benign Positional Vertigo نامیده می شود ضایعه در سیستم وستیبولار گوش وجود دارد.

سرگیجه های محیطی معمولاً در اثر بیماری هایی ایجاد می شوند که مشی متناوب دارند مانند وستیبولیت ولی سرگیجه های مرکزی معمولاً در اثر بیماری هایی ایجاد می شوند که مشی دائمی دارند. سرگیجه های محیطی شدید هستند و به نسبت سرگیجه ای که دارند نیستاگموس خفیفی دارند ولی در نوع مرکزی برعکس این حالت وجود دارد.

نیستاگموس در محیطی همیشه وجود دارد ، یک سویه است و هیچگاه عمودی نیست ولی در نوع مرکزی ممکن است وجود نداشته باشد ، یک یا دو سویه است و ممکن است عمودی هم باشد.  

در نوع محیطی اغلب کاهش شنوایی یا وزوز گوش داریم ولی در مرکزی به ندرت وجود دارد چون مسیر های شنوایی در ساقه ی مغز از چند جهت (چپ و راست و جلو) عبور می کنند و راه به خصوصی ندارند بنابراین ضایعه ای در ساقه ی مغز که بخواهد روی شنوایی تأثیر بگذارد باید ضایعه ی خیلی بزرگی باشد که در آن صورت هم مریض به جای شکایت از کاهش شنوایی و وزوز گوش با کاهش سطح هوشیاری آورده می شود.   

در نوع مرکزی نشانه های درگیری ساقه ی مغز هم وجود دارد.

برای انجام تست نیلن-بارانی ، بیمار روی تخت معاینه می نشیند ، ما سرش را به سمت راست می چرخانیم و به عقب خم می کنیم بعد یکدفعه وی را می خوابانیم به نحوی که سرش از تخت پایین تر قرار بگیرد (مرحله ی اول) سپس در همان Position بیمار را بلند می کنیم و می نشانیم (مرحله ی دوم) بعد سر او را به چپ می چرخانیم و به عقب خم می کنیم و مریض را می خوابانیم و بلندش می کنیم.

زمانی که مرحله ی اول را انجام دادیم صبر می کنیم ببینیم سرش گیج می رود یا نه و اگر گفت گیج می رود باید نیستاگموس هم ظاهر شود و ما ببینیم.

ممکن است بعد از 10 ثانیه سر بیمار گیج برود (Latency) و یا از همان ابتدا و بلافاصله بعد از خواباندن سرش گیج برود ؛ Latency در نوع محیطی وجود دارد و نوع مرکزی از همان ابتدا دچار سرگیجه می شود. 

بعد از ایجاد سرگیجه , در همان Position چند ثانیه صبر می کنیم ببینیم سرگیجه ی بیمار رفع می شود یا نه (Fatigability) ؛ اگر برطرف شد یعنی Fatigability داشت ، به نفع محیطی است و اگر برطرف نشد به نفع مرکزی می باشد.

چند بار که این تست را تکرار کنیم ، نوع محیطی کم کم عادت می کند (Habituation) و مثلاً در بار پنجم دیگر سرگیجه ایجاد نمی شود ولی نوع مرکزی عادت نمی کند.

علّت ایجاد Benign Positional Vertigo اینست که کربنات کلسیم هایی که در اوتریکول و ساکول هستند و در حالت عادی در مجاری نیمدایره نیستند ، به علّتی مثلاً تروما یا هر بیماری دیگری از اوتریکول و ساکول کنده شدند و به مجاری نیمدایره راه پیدا کرده اند(بیشتر از همه در مجرای Pos. جمع می شوند ، چون از همه پایین تر قرار دارد) و در نتیجه روی مژه ها می نشینند و آن ها را به Position هم حساس می کنند در نتیجه این مژه ها در Position خاصی خم می شوند ولی مغز خم شدن این مژه ها را به عنوان چرخش تلقّی می کند نه Position پس در نتیجه سرگیجه ایجاد می شود. 

حال برای اینکه بدانیم جهت نیستاگموس در این بیماران به چه صورتی هست بایستی بدانیم این مجاری نیمدایره با توجه به قوانین Ewald چه ارتباطی با چشم دارند.

 

در تست نیلن-بارانی وقتی مرحله ی اول را انجام می دهیم ، مجرای Pos. تحریک می شود و وقتی مرحله ی دوم را انجام می دهیم این مجرا مهار می شود پس فاز کند نیستاگموس مربوط به تحریک مجاری نیمدایره و فاز تند جبران آن توسط کورتکس می باشد.

در تست نیلن-بارانی نیستاگموس ظاهر شده به خاطر فعال شدن عضلات I-SO و C-IR می باشد که این عضلات کار های زیادی انجام می دهند ولی از همه واضح تر ، کار Tortional آن ها می باشد بنابراین وقتی مرحله ی اول را انجام می دهیم ، چشم راست بیمار آهسته Intort & Extort می شود و سریع به خلاف جهت می رود وقتی هم مرحله ی دوم را انجام می دهیم عکس حالت گفته شده رخ می دهد.

نتیجه اینکه در تست نیلن-بارانی اگر نیستاگموسی به فرم بالا را دیدیم یعنی مجرای Pos. درگیر است و اگر نیستاگموسی غیر از حالت بالا باشد یعنی دو مجرای دیگر درگیر است.

درمان Benign Positional Vertigo مانورهای جا اندازی و فیزیوتراپی سیستم وستیبولار می باشد.

در فیزیوتراپی سیستم وستیبولار به بیمار می گوییم صبح و ظهر و شب روی یک تختی بنشیند و همین تست نیلن-بارانی را تقریباً به یک شکل دیگر انجام دهد به این صورت که روی تخت می نشیند بعد یکدفعه به سمت راست می خوابد ، 30 ثانیه صبر می کند بعد می نشیند ، 30 ثانیه صبر می کند و در نهایت هم به چپ می خوابد ، 30 ثانیه صبر می کند و بلند می شود.

این کار را از 3 بار در صبح ، 3 بار در ظهر و 3 بار در شب شروع می کند و بعد تعداد آن را زیاد می کند تا کم کم مغز عادت کند.

در مانورهای جا اندازی هدف اینست که کربنات کلسیم هایی که به مجاری نیمدایره رفته اند را به اوتریکول و ساکول برگردانیم بدین صورت که سر بیمار را به راست می چرخانیم و وی را می خوابانیم ، سر بیمار را به چپ می چرخانیم ، هیکل بیمار را به چپ می چرخانیم و در نهایت مریض را می نشانیم سپس به بیمار می گوییم 3-2 روز نشسته بخوابد تا دوباره برنگردند ولی علی رغم این کار احتمال عود بیماری وجود دارد که در اینصورت درمان نهایی قطع عصبی است که به مجرای Pos. می رود البته با این کار مریض به خاطر عدم تعدل بین ایمپالس های صادره به مغز ، سرگیجه پیدا می کند ولی بعد از مدّتی مغز تطبیق پیدا می کند ؛ اصولاً مغز به یک اشکال دائمی بهتر خودش را وفق می دهد تا یک اشکال متناوب.

 اختلالات تعادل:

در رابطه با اختلالات تعادل باید به دو علامت شایع آن یعنی Vertigo و Ataxia پرداخت ، در مورد Vertigo در قسمت قبل توضیح داده شد.

آتاکسی عدم هماهنگی یا زمختی حرکات علی رغم طبیعی بودن قدرت عضلانی است و ناشی از اختلالات وستیبولی ، مخچه ای یا حسی عمقی می باشد.

آتاکسی وستیبولار به وضعیت بدن بستگی دارد(Gravity Dependent) ، عدم هماهنگی اندام ها در بیماری که دراز کشیده است مشاهده نمی شود امّا هنگامی که بیمار می ایستد یا راه می رود مشخص می گردد.

در آتاکسی حسی ، سرگیجه و نیستاگموس وجود ندارد.

اختلال تکلم در آتاکسی وستیبولار و حسی وجود ندارد ولی در آتاکسی مخچه ای ممکن است وجود داشته باشد.

آزمون رومبرگ: در این آزمون بیمار می ایستد ، پاهایش را به هم می چسباند و چشم هایش را می بندد که در نتیجه فرد می افتد بنابراین در رومبرگ اختلال واضح تعادل بعد از بستن چشم الزامی است. این حالت در اختلالات وستیبولی حاد و اختلالات حسی عمقی دیده می شود ولی در اختلالات مخچه ای دیده نمی شود چون این افراد اصلاً نمی توانند پاهایشان را به هم بچسبانند(Wide Base) تا آزمون را انجام دهند و اگر در همان حالت Wide Base چشم هایشان را ببندند تعادلشان کمی به هم می خورد که به آن رومبرگ نمی گوییم ولی اگر در این حالت به زمین بیفتد یعنی غیر از مخچه اختلال دیگری هم در سیستم حسی عمقی او وجود دارد مثل بیماری MS که هم مخچه و هم ستون خلفی نخاع را درگیر می سازد.  

رفلکس آشیل در آتاکس حسی از کاهش یافته یا از بین رفته است.

Falling Test : آتاکسی وستیبولار حاد مثل وستیبولیت باعث می شود وقتی فرد چشم هایش را ببندد به سمت ضایعه بیفتد.

Fukuda Stepping Test : که نشان می دهد اگر در گوشی اختلال تعادلی وجود داشته باشد ، فرد به همان سمت منحرف می شود.

فرد می ایستد و با چشم باز درجا می زند که در این حالت مشکلی ندارد ولی وقتی چشم هایش را می بندد کم کم به سمت گوش معیوب منحرف می شود.

Star Walking Test : که بر همان اصل استوار است بدین صورت که فرد با چشم باز در یک خط جلو و عقب می رود که در این حالت مشکلی ندارد ولی وقتی چشم هایش را می بندد به سمت ضایعه به شکلی مثل ستاره منحرف می شود.

Past Pointing Test : برای بررسی حس Position آزمونی وجود دارد که به بیمار می گوییم دو دست خود را بالا و پایین ببرد و با انگشتان اشاره اش به انگشتان ما بزند هم با چشمان باز و هم با چشمان بسته ، در اختلالات وستیبولار حاد با چشمان باز مشکلی وجود ندارد ولی وقتی بیمار چشم هایش را می بندد هر دو دست بیمار به سمت ضایعه منحرف می شود که این به معنای مثبت شدن تست است ولی اگر اختلال مخچه ای وجود داشته باشد بیمار با چشمان باز هم مشکل دارد و نمی تواند درست به انگشتان ما ضربه بزند در نهایت هم اگر بیمار اختلال حسی داشته باشد بیمار با چشمان باز مشکلی ندارد ولی وقتی چشم هایش را می بندد نمی تواند انگشتان ما را پیدا کند و دست هایش این طرف و آن طرف می رود بنابراین در دو حالت آخر(اختلالات مخچه ای و حسی) تست مثبت نمی شود.

بیماری که آتاکسی وستیبولار حاد دارد نیستاگموسی دارد که فاز سریع اش به سمت مقابل است و فاز کند به سمت گوش درگیر است.

نتیجه اینکه در اختلالات وستیبولار حاد ، Falling ، Past Pointing و فاز کند نیستاگموس به سمت گوش درگیر است.

Glossopharyngeal & Vagus Nerves

 

در معاینه ی این اعصاب به فرد می گوییم که دهانش را باز کند و یک آ ("Ah") بگوید که کام نرم به صورت دو طرفه باید بالا برود بعد gag reflex را انجام می دهیم بدینصورت که تهِ حلق مریض را تحریک می کنیم که باید حالت تهوع به فرد دست دهد ، در این رفلکس عصب 9 آوران و عصب 10 وابران می باشد.

 

Accessory Nerve

 

این عصب عضلات استرنوکلایدوماستوئید و تراپزیوس را عصب دهی می کند در معاینه ، Force این عضلات را اندازه می گیریم.

Hypoglossal Nerve

 

عصب دهی عضلات زبان را بر عهده دارد در معاینه هم می گوییم فرد زبانش را دربیاورد و در جهات مختلف حرکت دهد همچنین آتروفی و فیبریلاسیون زبان را هم بررسی می کنیم.

Fibrilation :  بنا به تعریف عبارتست از انقباض یک فیبر عضلانی به صورت غیر ارادی ، ناشی از Denervation. همانطور که می دانید به یک سلول شاخ قدامی نخاع ، آکسونش و کل فیبر های عضلانی که عصب می دهد ، Motor Unite می گویند. پس در حالت طبیعی ما قادر نیستیم که یک فیبر عضلانی را به تنهایی حرکت دهیم امّا اگر در اثر Denervation ، عصب از کار بیفتد در سطح NMJ حالت Post Denervation Hypersensitivity ایجاد می شود و به مقادیر کم استیل کولین خون جواب می دهد در نتیجه هر کدام از فیبرهای عضلانی به تنهایی می توانند انقباضات خود به خودی داشته باشند که به این حالت فیبریلاسیون می گویند.

Fasciculation : اگر ضایعه طوری باشد یک ایمپالس هایی به طور خود به خودی و غیر ارادی در نورون حرکتی ایجاد شود ، کل واحد حرکتی مربوطه منقبض می شود که فاسیکولاسیون نامیده می شود.

فیبریلاسیون در زبان دیده می شود چون پوست ندارد ولی در سایر اندام ها دیده نمی شود فقط به کمک EMG می شود آن را تشخیص داد ولی فاسیکولاسیون هم در زبان و هم در سایر اندام ها دیده می شود.



تاريخ : پنجشنبه ٢۸ آبان ۱۳۸۸ | ٦:٥٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

یک روش دیگر بررسی دوبینی استفاده از Red Glass می باشد این تست بیشتر در مواردی استفاده می شود که دوبینی بسیار نزدیک به یکدیگر باشد ، در این تست یک فیلتر رنگی جلوی چشم چپ یا راست بیمار قرار می دهیم و با چراغ قوّه نور را در جهات مختلف حرکت می دهیم که در اینصورت بیمار با یک چشم نور زرد و با یک چشم دیگر نور قرمز در نقاط مختلف می بیند] فرد عادّی نور زرد و قرمز را با هم و در یک نقطه می بیند[ معاینه را در 9 جهت انجام می دهیم و از بیمار می خواهیم که بگوید در کدامیک از جهات انحراف دو نقطه از هم و میزان دوبینی بیشتر می شود که طبق اصل گفته شده جهت تشدید دوبینی برابر با جهت عمل عضله ی فلج می باشد.

اصول انجام Red Glass Test :

1-      از بیمار می پرسیم که آیا دو تصویری که می بیند ، کنار هم هستند یا بالا و پایین هم دارند؟

اگر کنار هم باشند مربوط به  MR & LR است ولی اگر بالا و پایین هم داشته باشد مربوط به یکی از 4 عضله ی دیگر است پس در این مرحله 4 یا 8 عضله مشخص می شود.

2-      در 9 جهت معاینه را انجام می دهیم و از بیمار می پرسیم  که تشدید دوبینی در کدام جهت رخ می دهد؟

 پس در این مرحله 2 عضله باقی می ماند.

3-      از بیمار در جهت تشدید شده ی دوبینی می پرسیم که کدام تصویر دورتر از خط وسط قرار گرفته است(زرد یا قرمز)؟

تصویری که دورتر از خط وسط قرار گرفته است مربوط به عضله ی معیوب است.

مثال: به نظر شما با توجّه به اینکه فیلتر رنگی جلوی چشم راست می باشد ، بیمار زیر در کدام عضله نقص دارد ؟

Hering's Law : طبق این قانون عضلات Yoke در جهات مختلف Gaze ، enervation مساوی دارند که اگر مساوی نباشد یک چشم از دیگری عقب تر یا جلوتر قرار می گیرد.

به طور مثال اگر عضله ی LR چشم راست مشکل داشته باشد ، در Primary Position که چشم ها انحراف دارند حال اگر به بیمار بگوییم که به سمت خارج نگاه کند به عضله ی MR چپ و LR راست هر دو 20 ایمپالس می رسد ولی چون عضله مشکل دارد ، درست روی هدف نمی رود بلکه با زاویه حرکت می کند اگر همین کار را در حالیکه دستمان را جلوی چشم چپ بیمار گرفته ایم انجام دهد ، چون عضله مجبور به کار می شود ایمپالس بیشتری را طلب می کند (50 ایمپالس) که در نتیجه چشم معیوب به هدف می رسد ولی چشم سالم خیلی انحراف پیدا می کند.

بنابر مطالب گفته شده متوجه شدیم که چه با چشم سالم و چه با چشم معیوب به یک هدف نگاه کند ، انحراف چشم ها وجود دارد ولی در حالت دوم(نگاه با چشم معیوب) ، انحراف شدیدتر است.

Horizontal Gaze :

در مورد نگاه چشم به جهات مختلف ، مسیرهای مختلفی وجود دارد که معروفترین آن ها ، مسیر مربوط به Horizontal Gaze می باشد.البته این Gaze مربوط به Saccade می باشد که منظور از آن حرکات سریع و جهشی چشم است.Pursuit حرکات تعقیبی و کند چشم می باشد.

مسیر Horizontal Gaze از جایی به نام Frontal eye field شروع می شود.

پس وقتی می خواهیم به راست نگاه کنیم ، Left Frontal eye field ، Right PPRF ، هسته ی ابدوسنس راست(لترال رکتوس راست) ، Left MLF و هسته ی اوکولوموتور چپ(مدیال رکتوس چپ) باید فعّال شوند. ضایعه ی تخریبی چه در فرونتال راست باشد چه در مغز میانی راست باشد چه در تالاموس راست باشد و چه در پونس راست باشد ، فلج سمت مقابل(چپ) می دهند چون Cross سیستم پیرامیدال در بصل النخاع است.

در Gaze Palsy چشم ها با هم در یک جهت حرکت نمی کنند یا کمتر حرکت می کنند.

شکل 6-4 از کتاب امینف مطالعه شود .

از Left Frontal eye field مسیری شروع می شود که به پونس سمت مقابل می رود در پونس منطقه ای به نام Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF) وجود دارد این مسیر در منطقه ای بین پونس و مغز میانی Cross می کند.

از سمت راست نورونی شروع شده است و به سمت هسته ی عصب ابدوسنس می رود ، از آن جا دو تا نورون حرکت کردند که یکی از آن ها به عضله Lateral rectus راست و دیگری به سمت چپ می رود ؛ در سمت چپ از طریق مسیری به نام MLF به هسته ی عصب اوکولوموتور ، Sub nucleus مربوط به عضله ی Medial rectus می رود.

شکل 19-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

وقتی ضایعه در فرونتال راست باشد ، سمت چپ بیمار فلج خواهد بود و چشم های بیمار به راست (سمت ضایعه ی مغزی) می چرخد چون فرونتال راست چشم ها را به چپ می دهد به عبارت دیگر بیمار به محل ضایعه اش و خلاف محل فلجش نگاه می کند به اینکه بیمار به سمت راست نگاه می کند Left Gaze Palsy یا Right Gaze Preference می گویند.

اگر یک ضایعه ی تحریکی و تشنج مانندی در فرونتال راست فعال شود ، چشم ها به سمت چپ می روند و سمت چپ هم تحریک می شود.

وقتی ضایعه ی تخریبی در پونس راست باشد ، سمت چپ بیمار فلج خواهد بود ولی چشم های بیمار هم به سمت چپ می چرخد چون Cross مسیر Horizontal Gaze قبلاً انجام شده است به عبارت دیگر بیمار به سمت فلجش نگاه می کند.

فلج های چشمی:

فلج های چشمی می توانند براساس محل آناتومیک طبقه بندی شوند:

فلج هسته ای و تحت هسته ای : به هسته های اعصاب 3و4و6 با آن اعصابی که از آن ها خارج می شود و با آن عضلات ، مسیر آخر سیستم اعصاب چشم هستند پس اگر این مسیر ها اشکال پیدا کنند ما چشم را به هیچ وجه نمی توانیم در آن جهت بخصوص حرکت دهیم.

فلج فوق هسته ای: یکسری مسیر ها در بالا وجود دارد که دستورات لازم جهت حرکت چشم ها را صادر می کنند که به آن ها مراکز فوق هسته ای می گویند.

فلج بین هسته ایی: این دستورات که از بالا می آیند به یک جایی می رسند که دستورات را پخش می کند مثلاً تعیین می کند که عصب 6 یک سمت با عصب 3 سمت مقابل حرکت کند که این منطقه ، منطقه ی بین هسته ای نام دارد. در این فلج ارتباط بین هسته های مختلف از بین رفته است و معروفترین فلج بین هسته ای در ارتباط با ضایعه ی MLF است.

اگر MLF سمت چپ از کار بیفتد چشم چپ به داخل نمی آید ولی چشم راست به خارج می رود به عبارت دیگر یک چشم حرکت می کند ولی چشم دیگر حرکت نمی کند. نامگذاری آن براساس MLF است یعنی Left INO به معنای از کار افتادن MLF چپ است. در فلج بین هسته ای معمولاً آن چشمی که به خارج می رود نیستاگموس هم دارد در ضمن فلج بین هسته ای دو نوع کامل و ناقص دارد بدین معنی که در نوع کامل یک چشم اصلاً به سمت داخل نمی آید ولی در نوع ناقص کمی به سمت داخل می آید و یا خیلی دیرتر به سمت داخل می آید.

اگر دو MLF با هم درگیر شوند Bilateral INO نامیده می شود.

در فلج های فوق هسته ای و بین هسته ای ، ممکن است بشود چشم را از راه دیگری در آن جهتی که فلج شده است حرکت دهیم چون مسیر آخر سیستم اعصاب چشم سالم است به همین دلیل می شود برای افتراق فلج های فوق از فلج های عضلانی از این نکته استفاده می کنیم بدین صورت که به فرد می گوییم به نوک دماغش نگاه کند ، چون مسیر این نگاه (Convergence) از MLF رد نمی شود اگر بیمار فلج بین هسته ای یا فوق هسته ای داشته باشد ، باید دو تا چشمش به سمت داخل بیایند ولی اگر فلج مدیال رکتوس در یک سمت داشته باشد آن چشم به داخل نمی آید.

راه دیگر تست کالریک است بدین صورت که وقتی در گوش یک سمت آب گرم یا سرد بریزیم ، چشم ها به یک سمت می روند و به سمت مقابل نیستاگموس پیدا می کنند ؛ مسیر تست کالریک از MLF رد می شود ، پس در کسی که فلج بین هسته ای دارد نمی شود با این تست ثابت کرد که مدیال رکتوسش فلج نیست.

حال اگر PPRF و MLF که در یک جا هستند با همدیگر آسیب ببینند مثلاً در سمت چپ ، وقتی به بیمار می گوییم به چپ نگاه کند هیچ کدام از چشم ها حرکت نمی کنند چون پونس چپ آسیب دیده است و چون MLF چپ هم درگیر است ، آن چشم به داخل هم نمی رود ولی چشم مقابل به خارج می رود یعنی به عبارت دیگر چشم راست فقط به خارج می رود و چشم چپ نه به داخل می رود و نه به خارج ؛ که به این حالت سندروم یک و نیم می گویند.

شکل 18-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

پلک:

عضلات باز کننده ی پلک ، بالابرنده ی پلک و مولر هستند(عصب 3) و عضله ی بسته کننده ی آن اوربیکولاریس اوکولی می باشد(عصب 7). پلک ها به نحوی قرار گرفتند که یک شیار بیضی مانندی به نام Interpalpebral fissure ایجاد می کنند که حداکثر فاصله ی آن 10 میلیمتر است ، قرنیه به نوعی قرار می گیرد که پلک فوقانی 2-1 میلیمتر روی آن را می پوشاند ولی پلک تحتانی تقریباً مماس با آن قرار می گیرد.

به افتادگی پلک ، Lid Ptosis و به بالا رفتن آن Lid Retraction می گویند. Lid Lag به معنای عقب افتادن پلک نسبت به کره ی چشم در تعقیب یک شئ از بالا به پائین می باشد.

Lid Retraction و Lid Lag در بعضی بیماری ها مثل هیپرتیروئیدی و سندروم پارینو (Parinaud's Syndrome) دیده می شود.

سندروم پارینو ضایعات خلف مغز میانی است مثل  Pinealoma که در این سندروم اختلال در Convergence ، Lid Retraction و Lid Lag داریم.

اگزوفتالموس به معنای بیرون زدگی کره ی چشم یا Proptosis است.

نیستاگموس:

Rhythmic Oscillation ، نیستاگموس نامیده می شود که دو فرم دارد:

Pendular Nystagmus (A : که سرعت نوسان چشم در حرکت به دو سمت برابر است.علّت آن ضایعات مسیر بینایی در سنین پائین است.

Jerking Nystagmus (B : یعنی حرکت چشم ها در یک سمت تند تر از حرکت به سمت دیگر است.

جهت نیستاگموس بنابر قرارداد ، جهت فاز سریع آن است.نیستاگموس می تواند Horizontal باشد ، می تواند Vertical باشد ، می تواند Torsional باشد و می تواند هر 3 نوع این ها با هم باشد. جهت نیستاگموس ، جهت حرکت چشم است نه جهت معاینه یعنی ممکن است به یک فرد بگوییم بالا را نگاه کند و وقتی نگاه کرد نیستاگموس افقی داشته باشد و نباید بگوییم نیستاگموس عمودی دارد بلکه باید بگوییم نیستاگموس افقی دارد که در نگاه به بالا تشدید شده است.

Jerking Nystagmus خودش انواع و اقسام دارد:

1-Gaze-Evoked Nystagmus  : یعنی بیمار وقتی چشم هایش در یک جهت نگاه می کند نیستاگموس دارد و فاز سریع نیستاگموس هم در همان جهت نگاه است.یک جهته و چند جهته دارد که یکی از علّت های یک جهته ، فلج یک عضله ی چشمی است مثلاً وقتی به راست نگاه می کند نیستاگموس دارد.نوع دیگر آن چند جهته است مثلاً به راست که نگاه می کند به راست می زند و به چپ که نگاه می کند به چپ می زند و اغلب در اثر داروهای ضد تشنج یا آرامبخش و یا در اثر بیماری های مخچه و هسته های وستیبولار در ساقه ی مغز باشد. 

2- Vestibular Nystagmus : در این نوع ، بیماران در وضعیت اولیه(Primary Position) هم نیستاگموس دارند.به دو بخش مرکزی و محیطی تقسیم می شود.مرکزی مربوط به هسته های وستیبولار ساقه ی مغز است و محیطی مربوط به مجاری نیمدایره ، اوتریکول و ساکول و قسمت تعادلی عصب 8 می باشد.

نیستاگموس محیطی یک طرفه ، افقی یا افقی-چرخشی است و با Vertigo هم همراه می باشد.

نیستاگموس مرکزی ممکن است دوطرفه باشد ، فقط افقی یا فقط عمودی یا فقط چرخشی است و سرگیجه آن هم خفیف تر می باشد.

در ضایعات وستیبولی مرکزی یا محیطی ممکن است نیستاگموس وضعیتی دیده شود یعنی با قرار گرفتن سر بیمار در یک وضعیت خاص ، نیستاگموس ایجاد می شود.برای تشخیص این حالت از تست Nylen-Báráni استفاده می کنیم.

معاینه ی نیستاگموس: یک حالت در همان وضعیت اولیه ای است که ما می بینیم ، حالت دیگر اینست که می گوییم بیمار در جهات مختلف نگاه کند تا ببینیم در کدام جهات تشدید می شود و می توانیم یه طور مثال به شکل زیر نمایش دهیم که بیمار هرچه به راست بیشتر نگاه می کند دامنه ی نیستگموس هم بیشتر می شود ولی وقتی به چپ هم نگاه می کند باز هم به راست نیستاگموس دارد.

حالت دیگر معاینه ی نیستاگموس ، تست Positional مانند تست Nylen-Báráni  می باشد.

معاینه ی دیگر نیستاگموس از بین بردن Fixation است که اساس آن اینست که نیستاگموس های محیطی با Fixation مهار می شوند ولی نیستاگموس های مرکزی بدتر می شوند یا تغییری نمی کنند. به همین دلیل ممکن است بیمارانی که نیستاگموس وستیبولی محیطی دارند با نگاه کردن به انگشت معاینه کننده و Fix کردن روی آن ، نیستاگموس نداشته باشند که برای برطرف کردن این حالت باید Fixation فرد را به هم بزنیم تا نیستاگموس مشخص شود که بدین منظور به بیمار می گوییم چشم هایش را ببندد و ما از روی پلک ها یا از زیر پلک تحتانی با دیدن عروق که تکان می خورند و یا با گذاشتن الکترود و به روش الکترونیستاگموگرافی نیستاگموس را تشخیص دهیم. الکترونیستاگموگرافی آزمون بررسی کمّی نیستاگموس است و بوسیله ی آن می توانیم تعیین کنیم که فاز سریع و کند نیستاگموس چند میلی ثانیه است و دامنه ی آن چند درجه است پس دقّت آن بیشتر است و با گذاشت الکترود روی پیشانی ، حرکات چشم را ثبت می کنند.

راه دیگر از بین بردن Fixation اینست که با افتالموسکوپ معاینه کنیم ] بیماری که نیستاگموس دارد در معاینه ی افتالموسکوپی حرکات نیستاگموسی دیسک را می بینیم و جهت آن خلاف جهت حرکت واقعی چشم است[ ، چون چشم دیگر بیمار به دور Fix می کند نیستاگموسی ندارد پس در یک لحظه دستمان را جلوی چشم دیگر بیمار می گیریم تا Fixation آن از بین برود در همین لحظه در ته چشم دیگر حرکات نیستاگموسی دیسک را مشاهده می کنیم و با برداشتن دست از جلوی چشم دیگر ، دیسک هم می ایستد.

روش دیگر از بین بردن Fixation اینست که یک لنز قوی (20+ تا30+) جلوی چشمان بیمار قرار می دهیم که در اینصورت ، بیمار چیزی نمی بیند ولی معاینه کننده دو تا چشم بزرگ می بیند و ریزترین حرکات را متوجّه می شود مع الوصف آدم هایی هستند که با وجود همچین عینکی یک چیز هایی می بینند و Fix می کنند!!! بنابراین به منظور برطرف کردن این مشکل ، باید این کار را در اتاق تاریک انجام دهیم ، البته برای اینکه معاینه کننده چشمان بیمار را ببیند یک لامپ بالای چشم های مریض روشن می کنند و بدین ترتیب چشمان بزرگ پرنور خواهیم دید که به این تست ، عینک Frenzel می گوییم.

نیستاگموس می تواند به صورت طبیعی هم دیده شود:

1-   در تست کالریک نیستاگموس طبیعی ایجاد می شود البته اگر با الگوی طبیعی اختلاف داشته باشد ، غیر طبیعی است مثلاً اگر در حالت طبیعی آدم ها با 100 سی سی آب صفر درجه ، 30 ثانیه نیستاگموس داشته باشند ولی یک فردی 5 ثانیه نیستاگموس داشته باشد هیپو است و غیر طبیعی محسوب می شود.

2-   فرد روی صندلی چرخان بارانی بنشیند و ما صندلی را بچرخانیم بعد ناگهان صندلی را نگه داریم که در این حالت هم به علّت حرکت آندولنف در مجاری نیمدایره ، نیستاگموس موقّتی  و طبیعی ایجاد می شود.

3-   وقتی فردی Extreme Lateral Gaze داشته باشد یعنی تا انتها به چپ ، راست یا بالا و پائین نگاه کند چون در عضلات خستگی ایجاد می شود ، ممکن است نیستاگموس های خیلی ظریفی به طور طبیعی ایجاد شود.

4-   در آزمون اپتوکینتیک هم به طور طبیعی باید در همه ی افراد نیستاگموس ایجاد شود این تست مشابه حالتی است که فردی در اتوبوس یا قطاری نشسته و دارد به بیرون نگاه می کند ، در این حالت چشم ها به آرامی به دنبال یک هدف(مثلاً تیر برق) می روند(Pursuit) و وقتی که آن هدف از میدان بینایی فرد خارج شد ، چشم ها سریع به روی هدف بعدی می پرند(Saccade). 

منشأ Pursuit ، پاریتواکسیپیتال همان سمت و منشأ Saccade ، فرونتال سمت مقابل است یعنی هر دو حرکت مربوط به یک سمت هستند. البته دید هر فردی که از کوری بهتر باشد(400/20) در این تست حتماً چشم ها به دنبال آن هدف می روند؛ پس اگر فردی خودش را به کوری زده باشد و یا کسی باشد که همکاری نمی کند مثل بچّه ها ، اگر جلوی دستگاه قرار بگیرد و چشم هایش حرکت کند  یعنی کور نیست و دیدش از حدّ مذکور بهتر است.

Dissociated Nystagmus یعنی نیستاگموس در دو چشم با هم متفاوت باشد مثلاً یک چشم به راست بزند و یکی به چپ بزند یا یک چشم نیستاگموس داشته باشد و یکی نداشته باشد مانند INO . 

Trigeminal Nerve

 

عصب 5 یک هسته ی موتور دارد در Pons ، یک هسته ی حسی در Pons ، یکی در مغز میانی و یکی هم در بصل النخاع دارد. به هسته ی حسی واقع در بصل النخاع Spinal Trigeminal Tract(STT) می گویند چون علاوه بر بصل النخاع در طناب نخاعی هم قرار دارد ؛ به هسته ی حسی واقع در Pons ، هسته ی اصلی یا Principal می گویند و به هسته ی واقع در مغز میانی Mesencephalic هم می گویند.

تمام حواس بدن یک گیرنده هایی روی پوست دارند که از آن جا ایمپالس ها به سمت نخاع یا ساقه ی مغز حرکت می کنند و به جسم سلولی (Dorsal Root Ganglion) خودشان می رسند ، در مورد اعصاب جمجمه ای جسم سلولی ها به جای نخاع ، کنار ساقه ی مغز قرار دارند و اسامی اختصاصی دارند که اسم اختصاصی مربوط به عصب 5 ، گانگلیون Gasser(Semilunate) می باشد بنابراین پس از تحریک گیرنده های حسی مربوطه ایمپالس ها به این گانگلیون که نورون اول می باشد می رسند بعد به نورون های ساقه ی مغز می روند بدین صورت که حس لمس سطحی به هسته ی Principal ، حس درد و حرارت به هسته ی STT و حس  موقعیت به هسته ی Mesencephalic می رود.

این عصب 3 شاخه ی افتالمیک ، ماندیبولار و ماگزیلاری دارد که دو عصب افتالمیک و ماگزیلاری حسی و عصب ماندیبولار حسی- حرکتی دارند می باشد.

حس:

 برای معاینه ی حسی این عصب مانند تمام معاینات حسی برای لمس سطحی از پنبه ، درد از سوزن ، درجه حرارت از آب گرم و سرد ، ارتعاش از دیاپازون 128 استفاده می کنیم.

برای معاینه ی Position هم در حالیکه چشم های بیمار بسته است فک او را باز و بسته می کنیم که باید تشخیص دهد.

معاینه ی حسی عصب 5 باید در هر 3 شاخه انجام شود چون ممکن است فقط در یک شاخه مشکل داشته باشد.

حرکت:

عضلات مربوط به شاخه ی ماندیبولار عبارتند از: ماستر ، تمپورالیس ، پتریگوئید های داخلی و خارجی و بطن قدامی دیگاستریک.

ماستر و تمپورالیس و پتریگوئید داخلی دهان را می بندند ولی پتریگوئید خارجی دهان را باز می کند پس برای معاینه ی بخش حرکتی عصب 5 از بیمار می خواهیم در حالیکه دست ما روی عضلات ماستر و تمپورالیس است دهانش را باز و بسته کند بعد Protraction (فک پایین به جلو آورده شود) و Retraction (فک پایین به عقب برده شود) را معاینه می کنیم. اولی مربوط به پتریگوئید هاست و دومی مربوط به ماستر و تمپورالیس است.

در انحراف فک پایین به سمت چپ و راست ، ماستر و تمپورالیس همان سمت و پتریگوئید خارجی طرف مقابل دخالت دارند البته در این حرکات عضله ی اصلی پتریگوئید خارجی است بنابراین اگر عصب 5 یک سمت مشکل داشته باشد فک بیمار به سمت ضایعه انحراف پیدا خواهد کرد] در فلج محیطی اعصاب 5 ، 11 و 12 انحراف به سمت ضایعه خواهیم داشت[.

رفلکس ها:

رفلکس قرنیه بدین صورت است که به بیمار می گوییم به یک سمت نگاه کند آنوقت ما با یک پنبه به روی قرنیه ی بیمار ضربه می زنیم که بدین صورت در فرد طبیعی این ضربه به عصب 5 همان طرف حس می شود و توسط عصب 7 دو طرف پلک ها بسته می شود.

رفلکس فک بدین صورت است که فک پایین را باز می کنیم ، با ضربه ی مختصری که به آن می زنیم دهان باز وبسته می شود.



تاريخ : سه‌شنبه ۱٩ آبان ۱۳۸۸ | ٦:٥۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

کودکان به دلیل آسیب پذیری و ایمنی کمتر در برابر عوامل بیماریزا بیشتر در معرض ابتلا به یماری سرماخوردگی هستند . این روزها خطر ابتلا به آنفلوآنزا و افزایش سرماخوردگی با توجه به شروع فصل سرما  بالا است و  داشتن اطلاعات هر چه بیشتر درباره سرماخوردگی کودکان، راه های پیشگیری، مراقبتهای لازم و درمان آنها برای هر خانواده ای واجب .
 سرماخوردگی به تنهایی نیازمند درمان نیست و دلیلی هم برای نگرانی وجود ندارد، زیرا با عطسه، سرفه، تب مختصر، آبریزش از بینی شروع می شود و چنانچه مراقبتهای لازم از کودک بیمار به عمل آید خود به خود بهبود می یابد.

ولی چنانچه کودک تب بالا داشته باشد، دچار تشنج شود، طی سرماخوردگی ترشحات بینی اش غلیظ و چرکی شود، اختلال در هوشیاری و رفتار کودک مشاهده گردد، مقدار خوراک کودک کم و یا بی اشتها شود و یا تنفس او تند شود مراجعه به پزشک ضروری است.
تغییرات درجه هوا باعث شعله ور شدن ویروسها می شود و اغلب سرماخوردگی ها هم علت ویروسی دارد که با عطسه و سرفه و آبریزش از بینی بروز می کند.در این شرایط بیمار نیاز به مصرف آنتی بیوتیک ندارد، مگر آنکه طی سرماخوردگی عفونت نیز اضافه شود که با نظر پزشک معالج نوع آنتی بیوتیک مشخص شده و تجویز می شود.
* تشنج بعد از تب :

تشنج بعد از تب ممکن است برای همه بچه ها پیش بیاید والدین نباید از تشنج بترسند، بلکه باید مراقب باشند، از این رو برای کودکان زیر یک سال که پیشینه تشنج دارند و احتمال تکرار تشنج در آنها بیشتر است باید اقدامهای پیشگیری انجام شود و به محض مشاهده تب بالای ۳۸ تا ۳۸/۵ درجه باید به کودک استامینوفن بدهند و یا او را پاشویه کنند.
مقدار مصرف قطره استامینوفن در بچه های یک تا دو ساله ۲۵ قطره هر ۴ ساعت یک بار و میزان مصرف شربت استامینوفن به ازای هر ۱۲ کیلو وزن بچه یک قاشق مرباخوری، هر ۴ ساعت یک بار است.بنابراین، برای بچه هایی که سابقه تشنج دارند و یا مستعد تشنج هستند باید موقع تب از دارو و پاشویه استفاده شود.

درمان شامل:

داروی ضد تب مثل استامینوفن و داروی ضد تشنج مثل دیازپام خوراکی است.دز مناسب دیازپام برای یک بچه ۱۰ کیلویی ۲ میلی گرم در هر ۸ ساعت است و به همین نسبت براساس وزن کودک دیازپام کمتر یا بیشتر می شود.
* چگونه پاشویه کنیم ؟

پاشویه با آب ولرم و آبی که دمای معمولی دارد و فقط ۳ تا ۴ درجه کمتر از حرارت معمولی بدن است مناسب و مفید است، ولی با آب سرد ضرر دارد، چون ممکن است اختلاف درجه حرارت بدن با آب موجب اختلال در خونرسانی و باعث افت فشار خون و مشکلات دیگر در کودک شود و عوارضی به دنبال داشته باشد.وی در خصوص اضافه کردن الکل به آب پاشویه نیز می افزاید: اضافه کردن الکل به آب برای پاشویه هرگز توصیه نمی شود، زیرا احتمال بروز عوارض و مسمومیت دارد.
* زیاد از  آنتی هیستامین استفاده نشود :

مصرف آنتی هیستامین زیاد را هنگام سرماخوردگی توصیه نمی شود . مصرف زیاد آنتی هیستامین مانع خارج شدن ترشحات از طریق سرفه و بینی می شود و دفع ترشحات را کم می کند، در حالی که در سیر طبیعی بیماری و دفاع طبیعی بدن باید ترشحات از طریق بینی و سرفه دفع شود.
لازم به ذکر است در یک سرماخوردگی ساده ، مصرف دارو به درمان سرماخوردگی کمک نمی کند، بلکه مراقبت از بیمار سبب بهبود وی می شود.بر همین اساس؛ استراحت، مصرف مایعات فراوان، تغذیه مناسب، مصرف غذاهای مقوی و مغذی حاوی پروتئین، سبزیها و سوپ و آش را مفید می داند.
معمولاً کودک مبتلا به سرماخوردگی نیاز به همه موادغذایی دارد و هیچ غذایی برایش منع نمی شود، مگر اینکه با خوردن بعضی غذاها مشکل تنفسی ایجاد شود که در این صورت توصیه می شود از غذاهای تند، ترش، انواع ادویه، سرخ کردنی ها و غذاهای محرک استفاده نشود.
*  چگونه از کودک سرماخورده مراقبت کنیم :

هنگام سرماخوردگی کودک، هوای منزل باید مرطوب شود و از بخور استفاده کنند، بینی بچه را تمیز نگه دارند و با شستشوی بینی با سرم فیزیولوژی یا قطره کلرور سدیم (هفت، هشت قطره داخل بینی کودک چکانده شود) ترشحات رفیق و دفع گردد. همچنین داروی ضد آسم برای کودکانی که مستعد آسم هستند برای پیشگیری از ناراحتی برونشی ها نیز ضروری است.
اگر کودک تشنج کرد او را به پهلو بخوابانند، خونسردی خود را حفظ کنند و یکی دو دقیقه صبر نمایند چون تشنج معمولاً طی یکی دو دقیقه برطرف خواهد شد، پس از آن می توانند از تنقیه دیازپام که به طور آماده موجود است و یا از آمپول دیازپام استفاده کنند. در این صورت می توانند آمپول را بشکنند و محتویات آن را داخل تنقیه بریزند.
*آیا برای کودک خود  واکسن آنفلوانزا بزنیم ؟

در حال حاضر واکسن آنفلوآنزای خوکی و یا آآنفلوانزای جدید H1N1) A)  با منشاء خوکی وجود ندارد و آنچه که در داروخانه ها و سیستم بهداشتی درمانی ایران موجود است واکسن آنفلوآنزای فصلی است . البته همین واکسن نیز برای کودکان به خصوص سن زیر ۵ سال ضرورت دارد، اما والدین باید بدانند که این واکسن کودک را در برابر آنفلوانزا مصون می سازد نه در برابر سرماخوردگی، بنابراین توصیه می شود برای پیشگیری از ابتلا به آنفلوانزا که برای کودکان خطرناک است اقدام به تزریق واکسن کنند، اما برای پیشگیری از سرماخوردگی با رعایت موازین بهداشتی و پرهیز از تماس با بیماران سرما خورده و عاری نگه داشتن محیط منزل از دود سیگار و غیره مراقب کودک خود باشند .

همچنین به شما توصیه می کنیم در زمانی که واکسن تایید شده آنفلوآنزای خوکی و یا آآنفلوانزای جدید H1N1) A) در دسترس شما قرار گرفت نسبت به واکسیناسیون کودکان زیر ۵ سال اقدام نمایید .



تاريخ : پنجشنبه ٩ مهر ۱۳۸۸ | ۳:٠۳ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

Oculomotor & Trochlear & Abducent Nerves

مردمک:

قطر مردمک ها 5-3 میلی متر یا بیشتر است و اندازه ی آن به شدّت نور محیط ، دارو هایی که فرد مصرف کرده است ، سن بیمار و حالات روحی- روانی بیمار بستگی دارد.

اگر فردی 1 میلی متر در اندازه ی مردمک هایش اختلاف وجود داشته باشد ولی در سایر معاینات طبیعی باشد ، به این حالت آنیزوکوری فیزیولوژیک می گوییم.

بیشترین سایز مردمک مخصوص بچّه ها و کمترین سایز آن مربوط به نوزادان و سالمندان می باشد.

 

مردمک تونیک (آدی): مردمک متسع یک طرفه ای است که دیر به نور پاسخ می دهد.

مردمک مارکوس-گان: وقتی این مردمک دیده می شود که عصب آوران (عصب اپتیک) مشکل داشته باشد در نتیجه در اثر تحریک چشم آسیب دیده ، هیچ کدام از چشم ها تنگ نمی شوند و در اثر تحریک چشم سالم ، هر دو چشم تنگ می شوند.

در این مردمک آنیزوکوری نداریم.

نور وقتی به چشم می تابد مانند مسیر بینایی ، آن قسمت مربوط به نازال آن Cross می کند ولی قسمت مربوط به تمپورال آن Cross نمی کند بعد به هسته های پره تکتال می روند از این هسته ها Projection ای به دو هسته ی ادینگر- وستفال همان طرف وجود دارد و از این هسته ها قسمت پاراسمپاتیک عصب اوکولوموتور شروع می شود و با الیاف این عصب به سمت گانگلیون سیلیاری می رود و از این گانگلیون به سمت عضله ی تنگ کننده ی مردمک می رود.

پس وقتی نور به چشم راست می تابد فیبر های قسمت تمپورال راست باعث تحریک هسته ی ادینگر-وستفال راست و در نتیجه تنگ شدن مردمک چشم راست می شوند و از طرفی فیبر های نازال راست به پره تکتال مقابل و در نتیجه تنگ شدن مردمک چشم مقابل می گردند.

سندروم هورنر: درگیری مسیر سمپاتیک باعث ایجاد این سندروم می شود پس میوز دارد چون عضله ی گشاد کننده ی مردمک از کار می افتد ، پتوز دارند چون عضله ی مولر از کار می افتد و انهیدروز دارند چون تعریق وابسته به سیستم سمپاتیک است و واسطه ی شیمیایی آن هم استیل کولین است.

شکل 13-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

مسیر سمپاتیک از هیپوتالاموس شروع می شود پس یک نورون سنترال (نورون اول) واقع در هیپوتالاموس داریم ، آکسون این نورون همراه با بقیه ی آکسون های مربوط به سیستم سمپاتیک ، در مغز به پائین می آیند (Cross نمی کنند) تا به T1 می رسند ، در این جا قسمت مربوط به مردمک جدا می شود که نورون پیش گانگلیونی نامیده میشود (نورون دوم) و با خروج از نخاع وارد زنجیره ی سمپاتیک گردنی می شود و از آن بالا می رود تا به Superior Cervical Ganglion می رسد در این جا نورون پس گانگلیونی ( نورون سوم) قرار دارد از این جا هم مسیری شروع می شود که به همراه غلاف شریان کاروتید به سمت چشم می رود ، دوباره وارد جمجمه می شود و به سمت عضله ی گشاد کننده ی مردمک می رود.

اگر مسیر نورون سنترال مشکل داشته باشد چون کلّ سیستم سمپاتیک درگیر می شود نصف بدن تعریق خودش را از دست می دهد در حالیکه هرچه به سمت ارگان هدف یعنی به چشم نزدیک تر می شویم ، چون اول فیبرهای سمپاتیک تعریقی مربوط به پاها بعد دست ها و بعد صورت از آن جدا می شوند لذا هرچه به چشم نزدیک تر می شویم انهیدروز کمتر می شود و ممکن است اصلاً وجود نداشته باشد.

همچنین سیتم سمپاتیک سیستمی است که باعث تنگ شدن عروق می شود پس وقتی عمل نکند وازودیلاتاسیون دیده می شود که این مورد هم مثل انهیدروز به محلش بستگی دارد.

هتروکرومی عنبیه هم در این سندروم ممکن است وجود داشته باشد یعنی اینکه عنبیه ی سمت مبتلا از سمت دیگر رنگ پریده تر است که البته این حالت در صورتی دیده می شود که سندروم هورنر مادرزادی باشد یا اینکه در 2-1 سال اول زندگی رخ داده باشد.

اِنوفتالموس هم ممکن است دیده شود به معنای داخل فرورفتن چشم و اوربیت که نقطه ی مقابل پروپتوز و اگزوفتالموس می باشد. 

جدول 2-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

مردمک آرژیل-روبرتسون: این مردمک در نوروسیفیلیس دیده می شود ولی امروزه در بیماری های دیگری مثل دیابت هم دیده می شود.این مردمک دوطرفه و کوچکتر از حدّ عادّی است ، نامنظم  و نابرابر است و پاسخ به نور آن خوب نیست.

Light-Near Dissosciation دارند یعنی این مردمک ها به نور خوب تنگ نمی شوند ولی با نگاه کردن به نزدیک بهتر تنگ می شود.

افتراق آنیزوکوری ها از یکدیگر:

نحوه ی معاینه کردن رفلکس مردمک ها به نور بدین صورت است که درحالیکه بیمار به دور نگاه می کند نور را به چشم می تابانیم که باید مردمک هردو  چشم تنگ شوند به تنگ شدن مردمک همان سمت Direct Response و به تنگ شدن مردمک سمت مقابل Indirect or Consensual Response می گویند.

معاینه ی دیگر مردمک اینست که به بیمار می گوییم به دور و نزدیک نگاه کند که وقتی به نزدیک نگاه می کند ، باید مردمک ها تنگ شوند.

مکانیسم این دو معاینه با هم متفاوت است به همین جهت می توانیم Light-Near Dissosciation داشته باشیم.

 

•     برای افتراق آنیزوکوری فیزیولوژیک از سندروم هورنر از قطره ی کوکائین استفاده می کنیم که غلظت های مختلفی دارد این دارو یک سمپاتومیمتیک است که با جلوگیری از بازجذب نوراپی نفرین این کار را انجام می دهد.

•         تشخیص فارماکولوژیک سندروم هورنر با قطره ی کوکائین می باشد.

•     از 3 نوع هورنر موجود ، نوع 3 را می شود از نوع 1و2 تشخیص داد که این کار را با قطره ی هیدروکسی آمفتامین این کار را انجام می دهیم که این قطره هم سمپاتومیمتیک است ولی این کار را با افزایش آزاد سازی نوراپی نفرین این کار را انجام می دهد. 

•     در افتراق اختلالات پاراسمپاتیک از قطره ی پیلوکارپین استفاده می کنیم که غلظت های مختلفی دارد (%1/0 ، %1) و برای رقیق کردن آن از اشک مصنوعی استفاده می کنیم.این قطره پاراسمپاتومیمتیک است که گیرنده های موسکارینی را تحریک می کند.قطره ی % 1/0 آن قدر رقیق است که هیچ مردمکی را به غیر از یک مورد تنگ نمی کند ولی %1 همه ی مردمک ها را تنگ می کند.

•          آنیزوکوری فیزیولوژیک: به نور پاسخ می دهد و هر دو مردمک تنگ می شوند که در تاریکی بهتر تنگ می شوند.با قطره ی کوکائین گشاد می شوند

•          سندروم هورنر: به نور پاسخ می دهد ولی هر دو خوب تنگ نمی شوند که آن چشمی که میوز دارد فرقی نمیکند و لی آن چشمی که مشکلی ندارد تنگ تر می شود. با ریختن قطره کوکائین هیچ اتفاقی نمی افتد چون نوراپی نفرینی وجود ندارد که جلوی بازجذب آن را بگیرد.اگر با ریختن قطره ی هیدروکسی آمفتامین مردمک گشاد شد ، یعنی هورنر 1 یا 2 می باشد ولی اگر اثر نکرد یعنی نورون سوم مشکل دارد و هورنر نوع 3 می باشد.

•          درگیری سیستم پاراسمپاتیک: به نور پاسخ نمی دهدگروهی از این ها اختلالات ساختمانی عنبیه هستند مثلاً چسبندگی عنبیه به قرنیه یا عدسی و یا پارگی عنبیه وجود دارد که با دیدن با چشم و یا با دستگاه Slit Lamp تشخیص می دهیم. گروه دیگر گروه اختلالات عصب پاراسمپاتیک است.در  اختلالات پس گانگلیونی (مردمک تونیک یا آدی) به خاطر Post Denervation Hypersensitivity ایجاد شده به مقادیر کم استیل کولین پاسخ می دهد پس با قطره ی % 0/1 تنگ می شود اگر پیش گانگلیونی باشد مثل از کار افتادن هسته ی عصب در مغز میانی ، قطره ی %1 آن را تنگ می کند ولی قطره ی %0/1 آن را تنگ نمی کند. گروه  دیگر اختلالات پاراسمپاتیک اینست که بیمار از ماده ای که گیرنده را بلوک می کند مثل آتروپین استفاده کرده است که در این صورت به هیچ قطره ای پاسخ نمی دهد.

حرکات چشم:

عضلات چشم به دو دسته تقسیم میشوند ، خارج چشمی و داخل چشمی.

منظور از عضلات خارج چشمی عضلاتی هستند که چشم را حرکت می دهند و شامل عضلات زیر هستند:

Superior Rectus(SR), Inferior Rectus(IR), Medial Rectus(MR), Lateral Rectus(LR), Superior Oblique(SO), Inferior Oblique(IO), Levator Palpebrae(LP).

این 7 عضله از عضلات مخطط هستند.

عصب دهی عضلات SR, IR, MR, IO, LP توسط عصب زوج 3 ، عضله ی SO توسط زوج 4 و عضله ی LR توسط زوج 6 تأمین می شود.

عضلات داخل چشمی شامل عضلات زیر هستند:

Sphincter Pupilae, Dilator Pupilae, Ciliary, Muler.

این 4 عضله از عضلات صاف هستند.

عصب دهی عضلات تنگ کننده ی مردمک و مژگانی توسط پاراسمپاتیک عصب 3 و عضلات گشاد کننده ی مردمک و مولر توسط سمپاتیک تأمین می گردد. عضله ی مولر عضله ی ظریفی است در پلک فوقانی و تحتانی که در باز کردن پلک ها به عضله ی LP کمک می کند. اگر عضله ی مولر از کار بیفتد 2-1 میلی متر بیشتر پتوز نداریم ولی اگر عضله ی LP از کار بیفتد پتوز کامل خواهیم داشت.

محل هسته ی عصب 3 و 4 در مغز میانی است ، عصب زوج 3 یک کمپلکس است یعنی در آن چند زیر هسته قرار دارد که هر قسمت آن مربوط به یکی از عضلات مربوط به آن است. قسمت وسط این کمپلکس Central Caudal Nucleus(CCN) نامیده می شود که مربوط به عضله ی بالا برنده ی پلک دو طرف است و در اطراف آن زیر هسته های هریک از عضلات مربوط به آن وجود دارد ، زیر هسته ی مربوط به پاراسمپاتیک هسته ی ادینگر-وستفال نامیده می شود. از زیر هسته ی هر سمت رشته ای وارد کمپلکس عصب 3 می شود تا به عضله ی مربوطه در همان سمت برسد ولی فیبرهای مربوط به عضله ی SR ، Cross می کنند.

اوّل حرکات عضلات چشم را به تنهایی بررسی می کنیم که  به آن Duction می گویند و بعد حرکات دو چشم را با هم بررسی می کنیم که Version(Gaze) و Vergence نامیده می شود.

Version به حرکات دو چشم در یک جهت گفته می شود و منظور از Vergence حرکات دو چشم در خلاف هم می باشد به طوریکه اگر دو چشم به هم نزدیک شوند ، Convergence و اگر از هم دور شوند ، Divergence نامیده میشود.

در جهات مختلف Gaze دو عضله عمل اصلی را انجام می دهند که به آن ها عضلات Yoke گفته می شود.

از 9 جهت معاینه شده در معاینه ی حرکات چشم ، 3 جهت مربوط به حرکات Vergence و 6 جهت مربوط به حرکات Version می باشد.

چشم به صورت یک نقطه می تواند حرکات انتقالی و چرخشی و یا ترکیب این دو را داشته باشد البته چشم حرکت انتقالی چندانی ندارد و در واقع حرکات چشم ، چرخشی هستند.

حرکت رو به داخل ، حول محور عمودی ، Medial Rotation(Adduction) و حرکت رو به خارج حول این محور Lateral Rotation(Abduction) نامیده می شود.

حرکت رو به بالا حول محور افقی ، Elevation و حرکت رو به پائین حول این محور ، Depression نامیده می شود.

حرکت حول محوری که باعث می شود قطب فوقانی چشم به سمت داخل برود(محورZ) ، Intortion و حرکت حول محوری که باعث می شود قطب فوقانی چشم به سمت خارج برود ، Extortion نامیده می شود.

عضلات MR و LR به دلیل اینکه Origin & Insertion شان روی محور افقی و محور Z قرار می گیرد کار Elevation & Depression و Intortion & Extortion چندانی ندارند ولی عضلات SR, IR, SO, IO در هر 3 محور عمل می کنند.

عضله ی SR در محور عمودی کار Medial Rotation ، در محور افقی کار Elevation و در محور Z ، کار Intortion را انجام می دهد.

عضله ی IR در محور عمودی کار Medial Rotation ، در محور افقی کار Depression و در محور Z ، کار Extortion را انجام می دهد.

عضله ی SO در محور عمودی کار Lateral Rotation ، در محور افقی کار Depression و در محور Z ، کار Intortion را انجام می دهد.

عضله ی IO در محور عمودی کار Lateral Rotation ، در محور افقی کار Elevation و در محور Z ، کار Extortion را انجام می دهد.

یک خاصیت دیگر عضلات چشم اینست که این عضلات در حالت عادی هم منقبض هستند ولی همدیگر را خنثی می کنند به همین دلیل مثلاً در فلج عضله MR چشم به خارج می رود.

اگر چشم به هر علّتی حرکتی داشته باشد ، Insertion عضلات نسبت به محورها ممکن است تغییر کند و کار عضلات چشم تغییر کند به طور مثال اگر چشم به علّتی به داخل چرخیده باشد ، اگر SR عمل کند در این وضعیت کار Intortion آن واضح تر خواهد بود و Elevation آن کم می شود.

پس چشمی که به داخل آمده است توسط عضله ی SR ، Intort ، توسط عضله ی IO ، Elevat ، توسط عضله ی SO ، Depress و توسط عضله ی IR ، Extort می شود.

 چشمی که به خارج آمده است توسط عضله ی SO ، Intort ، توسط عضله ی SR ، Elevat ، توسط عضله ی IR ، Depress و توسط عضله ی IO ، Extort می شود.

فلج عضله ی SR در جهت خارج و بالا واضحاً نمایان می شود چون هیچ عضله ای در این جهت نمی تواند به آن کمک کند و چشمی که به خارج رفته است را به بالا ببرد به همین دلیل در شکل هایی که Gaze را نشان می دهند و در کتاب ها آمده است جهاتی که در آن فلج عضلات نمایان می شود را فقط می کشند.

اکنون ممکن است به دو مطلب متناقض رسیده باشید و آن اینکه مثلاً عضله ی SR که از کارهایش Medial Rotation بود پس چرا در سمت خارج و بالا هم نمایش داده می شود؟ پاسخ آن اینست که کار عضله ی SR همان Medial Rotation است و در به خارج بردن چشم ها نقشی ندارد و تنها چشمی که بوسیله ی LR به خارج رفته باشد را Elevat می کند این مطلب در مورد باقی عضلات نیز صدق می کند.

در صورت فلج هر یک از عضلات گفته شده دوبینی ایجاد می شود که این دوبینی ها (دوبینی های چشمی) ، دوچشمی هستند و در جهات مختلف کم و زیاد می شوند ولی دوبینی های مربوط به مشکلات انکساری (کاتاراکت) به صورت یک چشمی هم وجود دارد پس در دوبینی های واقعی یا چشمی وقتی فرد چشم فلج را ببندد دوبینی اش برطرف می شود راه دیگر برطرف کردن دوبینی اینست که با حرکات سرش به حرکات آن عضله ای که کار نمی کند کمک کند یعنی سرش را در جهت عمل عضله ای که کار نمی کند ، می چرخاند.

حرکات سر در محور عمودی ، مشابه Rotation هاست و Turn نامیده می شود ، حرکات سر در محور افقی همان Elevation و Depression است و حرکات مشابه Intortion و Extortion آن Tilt نامیده می شود.

با توجه با مطلب گفته شده حتماً متوجّه شدید که بیماری که با فلج چشمی مراجعه می کند و مثلاً عضله ی MR راست آن مشکل دارد می تواند با هر یک از شکل های زیر وارد شود که این دو حالت معادل هم هستند و با تست Cover-Uncover می شود آن ها را از هم  تشخیص داد ؛ پس به حالتی که بیمار وارد می شود ، Primary Position می گوییم.

 

مثال: بیماری به حالت زیر وارد درمانگاه شده است عضله ی معیوب را  مشخص کنید. 

همانطور که دریافتید این Primary Position یک معادل دیگری دارد که آن را در ذهن خود ترسیم می کنیم و بنابر دو حالت مفروض مشخص می شود که عضلات پایین برنده ی چشم چپ و یا عضلات بالا برنده ی چشم راست مشکل دارند. در مرحله ی بعد معاینه باید به بیمار بگوییم که به راست و چپ نگاه کند که بیمار رو به رو این کار را کرده است و چشم هایش به این حالت درآمده اند. در این مرحله برای هر چشم با توجّه به حالت پیش آمده از دو عضله ی مفروض در مرحله ی قبل یکی را انتخاب می کنیم که در بیمار رو به رو برای چشم راست می گوییم چشمی که به خارج رفته است توسط عضله ی SR می تواند به بالا برود پس اگر این عضله فلج باشد چشم باید به پایین منحرف شود که شده است همچنین چشمی که به خارج رفته باشد توسط IO ، Extort می شود که اگر فلج باشد چشم هیچ تغییری نمی کند و فقط کمتر از حدّ عادّی می چرخد ، پس انحراف رو به پایین چشم راست را توجیه نمی کند در ضمن چشمی که به داخل رفته است توسط IO می تواند به بالا برود که اگر این عضله فلج باشد باید چشم به پایین منحرف که نشده است پس بدین صورت فلج عضله ی IO راست رد می شود ؛ همچنین چشمی که به داخل رفته است توسط SR ، Intort می شود که اگر این عضله فلج باشد چشم تغییرینمی کند که چشم راست هم تغییری نکرده است پس فلج SR راست همچنان مطرح می ماند.درمورد چشم چپ بیمار هم می گوییم چشمی که به داخل آمده است توسط SO چپ می تواند به پایین برود که اگر این عضله فلج باشد چشم به بالا منحرف میشود که چشم چپ هم منحرف شده است همچنین چشمی که به داخل رفته است توسط IR ، Extort می شود که اگر این عله فلج باشد در این جهت مشخص نمیشود چون چشم هیچ تغییری نمی کند ولی چشمی که به خارج رفته است توسط عضله ی IR می تواند به پایین برود پس اگر فلج باشد باید چشم به بالا منحرف شود که اینطور نشده است پس فلج عضله ی IR چپ رد می شود همچنین چشمی که به خارج رفته باشد توسط SO ،Intort می شود و فلج آن در این جهت چیزی نشان نمی دهد. در مرحله ی سوم از بیمار می خواهیم که سر خود را به راست و چپ خم کند در فرد طبیعی وقتی این کار انجام میشود برای اینکه صاف ببیند چشم هایش در خلاف جهت حرکت سر می چرخند پس وقتی فرد سر خود را به راست خم می کند چشم راست بیمار Intort و چشم چپ آن Extort می شود تا چشم ها در وسط قرار بگیرند همچنین در مورد خم کردن سر به سمت چپ ، چشم راست Extort و چشم چپ Intort می شود. بیمار فوق هم این کارها را انجام داده است و چشم هایش به حالت بالا درآمده است و ما باید با توجّه به مطلب گفته شده یک عضله را از 2 عضله ی باقی مانده انتخاب کنیم پس می گوییم:

در خم کردن سر به سمت راست چشم راست Intortion می خواهد که این کار مربوط به SO & SR راست می باشد وقتی این عضلات با هم فعّال می شوند از تمام کارهایی که انجام می دهند فقط Intortion بروز می کند چون Elevation ِ SR با Depression ِ SO و Medial Rotation ِ SR با Lateral Rotation ِ SO خنثی میشود.

اگر SR راست فلج باشد ، به دلیل عمل عضله ی SO چشم فرد باید به پایین منحرف شود که در بیمار فوق اینطور نشده است پس معلوم می شود که عضله ی SR راست که یکی از دو عضله ی مطرح بود ، سالم است و مشکل بیمار در فلج عضله ی SO چشم چپ است ؛ برای تأیید این موضوع به حالت بعدی یعنی خم کردن سر به سمت چپ توجّه کنید.

در این حالت چشم راست که بوسیله ی عضلات IO & IR باید Extort می شده که شده است ولی چشم چپ به Intortion نیاز دارد که مکانیسم آن را توضیح دادیم حال اگر عضله ی SO در این چشم  که تنها عضله ی مطرح هم می باشد ، فلج باشد به خاطر عمل عضله ی SR چشم باید به بالا برود که رفته است پس بدین ترتیب فلج عضله ی SO چپ در این بیمار تشخیص اصلی می باشد.

به کلّ این 3 مرحله ، Bielschowsky Maneuver می گویند.

                                                               



تاريخ : چهارشنبه ۸ مهر ۱۳۸۸ | ٧:٥٢ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

Olfactory Nerve

نحوه ی معاینه ی این عصب به این ترتیب است که یک مادّه ای که بو داشته باشد امّا سوزاننده نباشد را جلوی هر یک از سوراخ های بینی گرفته می شود و بیمار باید بگوید که بویی به مشامش می رسد یا نه در ضمن بیمار باید چشم هایش را ببندد تا آن مادّه را نبیند. اگر بوی معروفی باشد مثل گلاب ، باید اسمش را هم بگوید.

Anosmia یعنی بیمار بویی را احساس نمی کند.

Hyposmia یعنی آستانه ی احساس بو بالا رفته است.

Dysosmia یعنی بیمار بوی دیگری را احساس می کند.

Cacosmia یعنی بیمار بوهای بدی احساس می کند.

از ویژگی عصب بویایی اینست که رسپتورهای آن ، خودِ نورون ها هستند و رسپتور تمایز یافته و اختصاصی ندارد و ویژگی دیگر آن اینست که برخلاف بقیه ی حواس از تالاموس رد نمی شود.

Optic Nerve

معاینات این عصب چند مرحله دارد.

Visual Acuity : معاینه ی حدّت بینایی با چارت اسنلن انجام می شود.بزرگترین E که ببیند شماره ی دید بیمار می شود. اگر بیمار بزرگترین E را ندید از همان جا انگشتانمان را می گیریم و به سمتش می آییم تا Finger Count بیمار را تعیین کنیم ، اگر ندید Hand Movement را انجام می دهیم و اگر باز هم ندید Light Perception را بررسی می کنیم و اگر نور را هم ندید می گوییم No Light Perception وجود دارد.

 اگر بیمار عینک نداشت و دیدش کم بود ، برای اینکه بفهمیم کاهش دیدش به خاطر مشکلات Refractory هست یا نه از Pinhole استفاده می کنیم. وسیله را به فاصله ی 1 میلی متر جلوی چشم بیمار می گیریم ، اگر دیدِ بیمار با Pinhole تفاوت عمده ای کرد و خیلی بهتر شد ، مسأله Refraction خیلی در کاهش دید بیمار دخیل است ولی در غیر اینصورت مشکلش ناشی از چیزهای دیگری است.

دید نزدیک را هم با Rosenbaum Pocket اندازه می گیریم در فاصله ی 50-30 سانتی متری بزرگترین E که ببیند نمره ی چشمش می شود. 

دید رنگی هم چارت های مخصوصی دارد.

گاهی به جای Finger Count می توانیم چارت اسنلن را به بیمار نزدیک کنیم و در فاصله ای که بزرگترین E را ببیند نمره ی چشمش را تعیین می کنیم بدین صورت که:

ما برای اینکه در فاصله ی مشخصی چیزی را ببینیم و جهت آن را تمیز بدهیم باید تعداد مشخصی از سلول های شبکیه تحریک شوند مثلاً در مورد حرف E باید حداقل 5 نقطه در شبکیه تحریک شود تا جهت آن را به طور کامل و با همه ی مشخصاتش ببینیم پس در کاهش دید ، آن شئ هر چقدر بزرگتر شود تصویر حاصل از آن هم بزرگتر می شود و به یک جایی می رسد که می توانیم آن را ببینیم.

در نتیجه برای دیدن جهت E سایز و فاصله ی آن دارای اهمیت می باشد.انداره و فاصله را می شود با یک عامل نشان داد که آن عامل زاویه است ، پس در واقع زاویه ی دید مهم است.

برای تشخیص جهت E باید حداقل 5' (5 دقیقه) ، زاویه داشته باشد.

در مورد چارت اسنلن اگر کسری داشته باشیم که صورت آن 6 باشد

 مخرج آن در مورد بالاترین خط 60 و در مورد آخرین خط 6 میشود(مخرج کسر فاصله ای است به متر که در آن افراد سالم باید حروف را ببینند و صورت کسر فاصله شخص از چارت اسنلن می باشد).

حال اگر فردی به خاطر کاهش بینایی بزرگترین E را ندید ولی با نزدیک کردن چارت در فاصله ی 5/1 متری دید نمره ی چشم او 1.5/60 می شود.

Visual Field : میدان بینایی مربوط به دید محیطی است و معاینه ی آن به روش Confrontation انجام می شود البته دید مرکزی که مربوط به ماکولا است قسمتی از میدان بینایی می باشد که معاینه ی آن همان معاینه ی حدّت بینایی است.

مبنای معاینه ی میدان بینایی براساس سالم بودن معاینه کننده است در ضمن این تست بر مبنای مقایسه می باشد پس باید دو طرف از شرایط یکسانی برخوردار باشند به طور مثال قد دو طرف برابر باشد و اگر برابر نبود باید در حالیکه روی صندلی نشسته ایم معاینه کنیم. باید در صفحه وسط معاینه انجام شود و باید دو تا چشم روبروی هم بسته شوند (برخلاف افتالموسکوپی) تا دو تا تمپورال ها روی هم بیفتند. باید تمام مسیر خارج به داخل آن زاویه را طی کنیم تا اگر اسکوتومی وجود دارد تشخیص دهیم.  

اگر بیمار با چرخاندن سر انگشت را دنبال کند ، در این صورت ماکولا و حدّت بینایی معاینه می شود و درست نیست.

نور و رنگ و اندازه ی شئ به کار رفته در معاینه  ، در حداکثر زاویه ی دید محیطی  شخص تأثیر دارد. پس این تست استاندارد ندارد و برای هر شئ ای فرق می کند فقط می توانیم یک حداکثری برای آن تعیین کنیم مثلاً بگوییم یک شئ هرچقدر بزرگ و پرنور باشد از این زاویه دیگر هیچ کس قادر به دیدن آن نمی باشد.

ولی برای یک همچین تستی این مهم نیست که با چه شئ ای معاینه می کنیم چون اساس این تست  بر مقایسه استوار است.

یکی از اشکالات این تست اینست که چون دید تمپورال چشم ها خیلی وسیع است و طول دست معاینه کننده محدود است نمی شود حداکثر دید تمپورال را بررسی کرد پس قاعدتاً در این تست باید حتماً دید تمپورال تا حدکثر طول دست معاینه کننده وجود داشته باشد.

دید نازال چشم ها به دلیل وجود بینی محدود است و ممکن است در حداکثر طول دست معاینه کننده به طور طبیعی شئ را نبیند.

به جای این کار می شود در فضا دو خط عمود بر هم رسم کرد و فقط عدد انگشتان را بپرسیم آن هم فقط 1 یا 2 ، چون بیشتر را نمی تواند تشخیص دهد و یا تکان خوردن انگشتان را بپرسیم این دو تست سریعتر هستند ولی دقّت پائین تری دارند و اصولاً کلّ این تست دقّت پائینی دارد و برای ندیدن اشیاء بزرگ و گنده دارای اهمیت می باشد.

در حدود زاویه ی 5 درجه نقطه ی کور (Fovea)  طبیعی وجود دارد که این نقطه همان دیسک اپتیک است که رسپتور ندارد و فقط آکسون دارد.

برای معاینه ی میدان بینایی کسی که گیج و منگ است می توانیم با دست در زوایای مختلف تهدید بینایی ایجاد کنیم که اگر بیمار دید داشته باشد ، پلک می زند.

برای معاینه ی میدان بینایی در اطفال می شود همین کار قبلی را انجام داد و یا می شود همین طور که بغل مادرش نشسته است ، از پست سر او یک عروسک را در زوایای مختلف حرکت دهیم که اگر دید داشته باشد ، سرش را به سمت عروسک می چرخاند این تست هم دقّتش پائین است ولی از هیچی بهتر است.

شکل 1- 4 از کتاب امینف مطالعه شود.

هر چیزی که تصویرش روی شبکیه بیفتد با خط مرکزی دید یک زاویه ای تشکیل می دهد ، خط مرکزی دید آن جایی است که تصویرش روی فووه آ می افتد. تمام آن چیز هایی که تصویرشان روی شبکیه می افتند و ما آنها را می بینیم ، تشکیل میدان بینایی را می دهند که به قسمت های تمپورال و نازال تقسیم می شود.

یک قسمتی از تصویر هم روی دیسک اپتیک می افتد که نقطه ی کور نامیده می شود و زاویه ی  آن 5 درجه است (بین 18-13 درجه) و نسبت به یک چشم به طرف تمپورال است و پائین تر از Point of Fixation  قرار دارد چون دیسک نسبت به ماکولا داخل تر است (نازال تر است) لذا نقطه ی کور تمپورال است و چون کمی از ماکولا بالاتر است ، نقطه ی کور پائین تر است.(شکل 10-4 کتاب امینف)

شکل 2-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

قسمت هایی از عصب اپتیک که تصاویر را از نازال شبکیه به عقب می برند ، Cross می کنند و آن قسمت که تصاویر تمپورال رتین را می برند ، Cross نمی کنند.

تصاویر نازال رتین دید تمپورال را می دهد.

شکل 3- 4 ، 4-4 ، 5-4 ، 7-4 و 8-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

برای بدست آوردن شکل 7-4 ، فرد با هر چشم به یک صفحه Focus کرده ، و در زوایای مختلف یک شئ را نشان دادند تا جایی که فرد آن را دیده ، بعد نقاط بدست آمده را به هم وصل کرده اند ؛ در این شکل قسمت پایین و داخل مربوط به هر چشم کمتر است که به خاطر وجود بینی است.

در شکل 7-4 ، اگر بخواهیم با زوایای شکل 8-4 معاینه کنیم ، دید تمپورال بی نهایت می شود پس شکل 7-4 را با یک شئ محدود معاینه کرده است.

روش استاندارد اندازه گیری میدان بینایی به روش پری متری:

روش Confrontation ، روش معاینه ای اندازه گیری میدان بینایی است و روش استاندارد آن موسوم به پری متری با یک وسیله ای انجام می شود.

در روش Tangent Screen یک صفحه ی مدرّج سفیدی را در فاصله ی 2-1 متری (بسته به آزمایشگاه) جلوی صورت فرد قرار می دهند تا فرد با یک چشم به آن نگاه کند ، بعد یک شخص دیگری با چوبی که در دست دارد شئ را در زوایایی حرکت می دهد و به محض اینکه بیمار گفت دیدم ، یک علامت می گذارد و بدین ترتیب تمام میدان بینایی فرد را تعیین می کند.

این صفحه 3 دایره به فاصله ی 10 درجه دارد که شامل 10 ، 20 و 30 درجه می باشد به همین دلیل این تست محدودیت دارد این هم به این دلیل است که میدان بینایی چیزی شبیه به حدّت بینایی است و به زاویه ی دید بستگی دارد و در این روش چون صفحه به کار می رود و صفحه هم تخت است مجبوریم فاصله ی شئ را زیاد کنیم تا زوایای بیشتری را پوشش دهیم ولی از طرفی با افزایش فاصله دید شئ کم میشود پس فقط تا 30 درجه دقّت دارد و برای اینکه این اشکال را برطرف کنیم باید فاصله را یکسان کنیم یعنی به عبارت دیگر صفحه را به کره تبدیل کنیم که به همین منظور از تست دیگری به نام Goldman استفاده می کنیم که در آن بیمار چانه اش را داخل یک نیمکره قرار می دهد و Focus می کند ولی Target را در نیمکره حرکت می دهند ، بدین ترتیب می توانند بفهمند که فرد 90 درجه را واقعاً می بیند یا نه.

با این تفاسیر تست استاندارد Goldman است. این تست را به دو روش می شود انجام داد: استاتیک و دینامیک.

در روش دینامیک یک Target را تکان می دهیم ولی در روش استاتیک Target سرجایش ایستاده است فقط اندازه ی آن را بزرگ و کوچک و یا نور آن را کم و زیاد می کنیم و هر کجا دید علامت می زند با این تفاوت که در روش استاتیک ، علامت سایز شئ است نه فاصله ی آن ؛ بدین ترتیب در این روش یکسری عدد به دست می آید که در چه اندازه ای دید آغاز شده است.

این دو روش فرق اساسی ندارند فقط فرق آن ها در روش انجام است.

Scotoma یعنی نقطه ی کور در وسط میدان بینایی که انواع مختلفی دارد.

Central Scotoma یعنی بیمار وسط میدان بینایی را نمی بیند.

Paracentral Scotoma یعنی بیمار به موازات وسط را نمی بیند.

Pericentral Scotoma یعنی بیمار اطراف قسمت مرکزی را نمی بیند.

Centrocecal Scotoma یعنی اسکوتوم سنترال آن قدر بزرگ شود که نقطه کور طبیعی را بگیرد به این نام خوانده می شود که در مسمومیت با متانول دیده میشود.

Altitudinal Visual Defect : یعنی بیمار نیمه ی بالا یا نیمه ی پائین را نمی بیند.

در ادم پاپی نقطه ی کور فیزیولوژیک بزرگتر می شود.

شکل 7-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

ضایعات یک طرفه ی مسیر بینایی در جلوی کیاسما یک چشم را درگیر می کنند ولی ضایعات یک طرفه در خلف کیاسما هردو چشم را درگیر می کنند.

هومونیموس یعنی همنام که منظور از آن همنامی چپ و راست می باشد نه همنامی تمپورال و نازال.

اگر همنامی چپ و راست وجود نداشته باشد هترونیموس همی آنوپی نامیده می شود.

مسیر بینایی که از کیاسما به عقب می آید  تا تالاموس (هسته ی زانویی خارجی) ، Optic Tract نام دارد و بعد از تالاموس ، Optic Radiation نامیده می شود.

شکل 12-4 از کتاب امینف مطالعه شود.

مسیر رفلکس مردمک به نور تا هسته ی زانویی خارجی تالاموس بیشتر ادامه پیدا نمی کند پس در معاینه ی رفلکس مردمک تا همین نقطه را می توانیم معاینه کنیم و ضایعات خلف این مسیر اثری بر این رفلکس نمی گذارند که برای افتراق ضایعات قدام و خلف از این رفلکس و معاینات دیگر استفاده می کنیم.

در مورد کوادرانت آنوپی (ندیدن یک ربع از میدان بینایی) ، منظور از هومونیموس ، راست و بالا ، راست و پائین ، چپ و بالا و چپ و پائین می باشد.

وقتی مسیر نوار بینایی به هسته ی زانویی خارجی می رسد چون در آن جا بطن طرفی قرار گرفته است ، فیبر ها مجبور هستند که بطن را دور بزنند آن قسمتی که پائین تر قرار دارد دور بیشتری می زند و آن قسمتی که بالاتر قرار گرفته است دور کمتری می زند حلقه ی مایِر به همان دوری می گویند که این مسیر می زند و قسمت عمده ی این حلقه در لوب تمپورال است.

اگر ضایعه ناقص باشد یعنی هومونیموس همی آنوپی کامل نباشد هر چه ضایعه ، عقب تر باشد احتمال اینکه دو آکسون ی متناظر را بگیرد بیشتر است و هر چه ضایعه جلوتر باشد چون فاصله ی دو آکسون بیشتر است پس احتمال درگیری فقط یک آکسون بیشتر است. پس اگر ضایعه جلوتر باشد هومونیموس همی آنوپی که ایجاد می شود در دو چشم کمی با هم فرق دارد(Incongruent) و هر چه عقب تر باشد فرق آن ها کمتر است(Congruent).

ماکولا خونرسانی دوگانه دارد بنابراین اگر یک شریان بسته شود ، ماکولا زنده می ماند و هومونیموس آنوپی با حفظ دید ماکولار نامیده می شود(Macular Sparing).

Arcuate Scotoma در ضایعات اطراف دیسک مثل گلوکوم دیده می شود که از Pattern آناتومیک خاصّی تبعیت می کند بدین ترتیب که وقتی نور به چشم می تابد از یک مسیر شفافی رد می شود به نام زجاجیه و به شبکیه می رسد که در مقطع آن اپی تلیوم پیگمانته ، استوانه و مخروط ، سلول های دو قطبی و در نهایت سلول های گانگلیونی وجود دارد و بعد از آن دوباره بر می گردد و در دیسک به سمت بالا می رود. پس یک تحریک نورانی به یک تحریک شیمیایی و الکتریکی تبدیل می شود.مسیر Nerve Fiber Layer (آکسون ها) به سمت دیسک از یک نظم خاصی تبعیت می کند اگر ضایعه ای اطراف دیسک باشد هر چقدر فیبر از آن جا عبور می کنند ، بلوک می شوند پس یک قوسی با زاویه ی صفر تشکیل می شود که دقیقاً در نقطه ی کور تمام می شود(پائین تر از صفر).

بیماری که اختلال دید میدان بینایی دارد معمولاً با 3 Target با اندازه های مختلف معاینه می شود و در روش استاتیک E 10/10 را وسط می گذاریم و مریض روی آن Focus می کند اگر همین E را کنارتر بگذاریم فرد نمی بیند ولی احتمالاً E 10/9 را می بیند به همین ترتیب در اطراف این E ، E های 10/8 را می بیند ؛ عدد های وسط تر مربوط به بهترین حدّت بینایی است و عددهای اطراف نشان دهنده ی حدّت بینایی بدتر است پس در روش دینامیک 3 شکل بدست می آید ولی در روش استاتیک اعدادی بدست می آیدکه این ها متناظر هم هستند چون اگر اعداد را مثلاً 10/8 را به هم وصل کنیم یکی از شکل های روش دینامیک بدست می آید.این ها را می شود به یک شکل 3 بعدی هم نمایش داد تا تمام این روش ها را در این شکل داشته باشیم بدین صورت که در یک صفحه به ازای هر نقطه از شکل های قبلی یک خط عمود می کنیم مثلاً برای 10/10 ، 10 سانتی متر جدا می کنیم و برای اعداد دیگر هم به این ترتیب خط رسم می کنیم تا یک شکلی 3 بعدی شبیه به کوه تشکیل شود که قلّه ی آن متناظر با ماکولا است و هرچه پائین تر می آید به سمت محیط می رویم و آن جایی که به صفر رسید متناطر با جایی است که نمی بینیم.

کوهی در وسط دریا در نظر می گیریم که کوه ، بینایی و دریا ، کوری است.کنار قلّه ی کوه یک چاه وجود دارد که  همان نقطه ی کور فیزیولوژیک است و عمق آن سطح دریا است یعنی این نقطه کور مطلق است اگر عمق آن نرسیده به سطح دریا بود یعنی یک جایی است که اگر تحریک شدید بکنیم ، خواهیم دید.

هومونیموس همی آنوپی در همچین شکلی این می شود که نصف کوه را برداریم ، کوادرنت آنوپی یعنی یک ربع کوه را برداریم و اسکوتوم یعنی وسط آن را برداریم ، محدودیت میدان دید یعنی کوه در آب فرو رفته است و بزرگی نقطه ی کور یعنی پهنای کوه بیشتر شده است.

   اگر یک اختلال میدان بینایی مثل یک هومونیموس آنوپی ناقص و یک هومونیموس آنوپی کامل داشته باشیم آن ضایعه ای که در معاینه با Target های بزرگتر ، میدان بینایی اولیّه بزرگتر شود ، دید بهتر میشود ولی باز هم شئ را نمی بیند ، Slope و اگر در معاینه با Target های بزرگتر ، میدان بینایی اولیّه فقط در نقاط دارای بینایی بزرگتر شود ، Steep نامیده می شود. Slope مربوط به ضایعاتی است که کلّ عصب از بین نرفته است مثلاً ادم وجود دارد و با تحریک شدید یک چیزهایی می بیند ولی Steep مربوط به ضایعاتی است که کلّ عصب از بین رفته و به هیچ تحریکی پاسخ نمی دهد. نقطه ی کور Steep است ، شیب ندارد و 90 درجه زاویه دارد. 



تاريخ : جمعه ۳ مهر ۱۳۸۸ | ۱۱:۱۸ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

ترجمه:دکتر رضا غلامی خوجین

 

خانمی 25 ساله با شرح حالی از 2 بار تشنج که قبل از مراجعه روی داده بود، به اورژانس مراجعه کرد. براساس اظهارات خانواده‌اش، تشنج اول حدود ساعت 3 بعدازظهر روز مراجعه بوده است. این تشنج توسط اطرافیان و پیراپزشکان به صورت تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه به مدت سه دقیقه توصیف شده بود. بیمار تشنج دوم را در راه بیمارستان و تشنج بعدی را در بخش اورژانس کرد. بین این حملات بیمار گیج بود. تشنج سوم حدود ساعت 3:30 بعد از ظهر روی داد و توسط پزشک بخش اورژانس مشاهده شد که آن را به صورت سفتی جنرالیزه بدن و به دنبالش بالا رفتن اندام فوقانی چپ، صاف شدن اندام تحتانی چپ، چرخش سر به سمت راست،‌ بی‌اختیاری ادرار و غیراشباع شدن اکسیژن در پالس اکسی‌متری تا 67 توصیف کرد. متعاقبا بیمار گیج بود و قادر به شرح کامل سوابق پزشکی‌اش نبود. والدین وی شرح حال او را بیان کردند، که نکته قابل توجه آن لوسمی حاد میلوژنیک (AML) بود که در 18 ماهگی تشخیص داده شده و با رادیوتراپی و شیمی‌درمانی (سیستمیک و داخل نخاعی) درمان شده بود. بیمار کارسینوم سلول بازال داشت که با جراحی از سمت راست قسمت خلفی جمجمه‌اش در سال 2006 خارج شده بود. او هیچ دارویی مصرف نمی‌کرد و سابقه فامیلی از نظر تشنج، اختلالات غدد درون‌ریز یا بدخیمی نداشت. هیچ سابقه‌ای از مصرف دخانیات یا داروهای غیرمجاز، سقوط یا ضربه مغزی نداشت. والدین او هیچ گزارشی از تب قبلی، علایم عفونت یا شکایات سیستمیک نداشتند....

معاینات جسمانی نتایج زیر را نشان داد: درجه حرارت 4/36 درجه سانتی‌گراد، فشارخون 61/108 میلی‌متر جیوه، ضربان قلب 112 بار در دقیقه (تاکیکاردی سینوسی)؛ تعداد تنفس 21 بار در دقیقه و اشباع اکسیژن 100 با 3 لیتر اکسیژن در دقیقه از راه لوله بینی. بیمار جوان بود و تغذیه مناسبی داشت ولی قادر به همکاری یا اجرای دستورات نبود. در معاینه سر و گردن، گردن نرم بود و هیچ شواهدی از پارگی زبان یا ضایعات دهانی حلقی وجود نداشت. ریزش مو و یک اسکار از جراحی قبلی کارسینوم سلول بازال در سمت خلفی جمجمه مشهود بود. در صداهای ریوی، رونکای دوطرفه قابل توجه بود که از راه دهانی منتقل می‌گشت. معاینات قلبی عروقی تاکیکاردی را نشان داد ولی سوفل قابل توجه، فریکشن راب یا گالوپ وجود نداشت. یافته‌های معاینه شکمی قابل توجه نبودند. در معاینات اندام‌ها سیانوز، ادم یا ضایعات پوستی یافت نشد. از نظر عصبی بیمار پاسخ کلامی نداشت و از دستورات پیروی نمی‌کرد، چشمانش بسته بود و با تحریک دردناک نیز باز نشد. هیچ شواهدی از عدم تقارن صورت وجود نداشت. در معاینات اعصاب جمجمه‌ای مردمک‌ها 6 میلی‌متر بودند که هر دو طرف سریعا به نور واکنش می‌دادند. یافته‌های فوندوسکوپی طبیعی بودند و ادم پاپی وجود نداشت. بقیه رفلکس‌های ساقه مغز بیمار مثل سرفه و رفلکس اُغ زدن، طبیعی بودند. قدرت حرکت موضعی قابل ارزیابی نبود. در هر حال با تحریک، پاسخ‌های هدفمند شامل لوکالیزه کردن و دور کردن اندام‌های تحتانی و فوقانی بطور قرینه دیده شد. رفلکس تاندونی عمقی در تاندون‌های سه سر، دو سر، کشکک و آشیل 2+ ( براساس مقیاس کمیسیون تحقیقات پزشکی) و قرینه بود. انگشت شست پای چپ به سمت بالا چرخیده بود (نشانه بابنسکی)، در حالی که پاسخ شست پای راست قابل قضاوت نبود.


1- کدامیک از موارد زیر مناسب‌ترین مداخله دارویی خط اول در درمان تشنج بیمار است؟

الف) لورازپام یا دیازپام وریدی

ب) تجویز وریدی بولوس فوس‌فنی‌توئین

پ) تجویز عضلانی بولوس فوس‌فنی‌توئین

ت) تجویز وریدی بولوس فنی‌توئین

ث) تجویز وریدی بولوس فنوباربیتال

وقوع سه تشنج متوالی طی 30 دقیقه بدون بازگشت به وضعیت عصبی طبیعی پایه، تشخیص صرع مداوم را تایید می‌کند که یک اورژانس عصبی است و با تشنج‌های طولانی یا بدون بهبودی مشخص می‌شود. تعریف دیگر صرع مداوم، هر تشنجی است که بیش از 5 دقیقه طول بکشد یا وقوع دو تشنج متوالی بدون بازگشت هوشیاری بین دو واقعه تشنج. پس از اقدامات اولیه حفظ حیات، مناسب‌ترین داروی خط اول درمان در بیمار مبتلا به صرع مداوم، مصرف بنزودیازپین‌هاست. لورازپام وریدی را می‌توان (mg 4-2) با سرعت حداکثر min/mg‌2‌ داد و در صورت لزوم تا حداکثر دوز تام kg/mg 1/0 در بالغین (دوز کودکان kg/ mg‌1/0 – 05/0) قابل تجویز است.

پس از تجویز بنزودیازپین‌ها، فوس‌فنی‌توئین وریدی داروی خط دوم بسیار عالی برای موارد صرع مداوم است. فوس‌فنی‌توئین عضلانی جذب متغیری داشته و برای صرع مداوم توصیه نمی‌شود مگر در مواردی که فرم وریدی دارو در دسترس نیست. فنی‌توئین در بسیاری از بخش‌های اورژانس در ایالات متحده جای خود را به فوس‌فنی‌توئین داده است زیرا فنی‌توئین با افت فشارخون، آریتمی‌ها، مسمومیت (هرچند که می‌تواند با فوس‌فنی‌توئین نیز روی می‌دهد) و نیز با نشانگان دستکش ارغوانی (تورم و تغییر رنگ قرمز یا ارغوانی در بافت‌های دست یا بازو) همراه است که ممکن است آنقدر شدید شود که نیاز به فاسیوتومی یا حتی قطع عضو داشته باشد. دوز بارگیری یا Loading (kg/mg 20) فنوباربیتال وریدی می‌تواند منجر به افت شدید تنفس یا سرکوب قلبی عروقی و نیز کومای ناشی از دارو شود که نیاز به لوله‌گذاری و تهویه مکانیکی طولانی مدت دارد و در مورد بیمار ما کاربرد نداشته است.

تشنج سوم بیمار زمانی قطع شد که کل دوز لورازپام وریدی به mg‌4 رسید. سپس فوس‌فنی‌توئین (kg/mg 20 وریدی) جهت پیشگیری از تشنج با سرعتی حداکثر معادل 150 میلی‌گرم فنی‌توئین در دقیقه دریافت کرد. از آنجایی که بیمار با ساکشن، سرفه کافی داشت، به نظر می‌رسید که راه هوایی‌اش کفایت خود را حفظ کرده است. با اکسیژن مکمل، درصد اشباع اکسیژن عالی بود و پس از قطع تشنج‌ها بیمار از لحاظ عصبی شروع به بهبود کرد و نیازی به لوله‌گذاری و تهویه مکانیکی نشد.

مطالعات آزمایشگاهی که به عنوان بخشی از بررسی‌ها جهت ارزیابی علت تشنج وی انجام شد نتایج زیر را نشان داد (محدوده های مرجع داخل پرانتز آورده شده‌اند): سدیم سرم L/meq‌ 133 (145-135)؛ پتاسیم meq/L‌5/3 (8/4-6/3)، کلسیم یونیزه dL/mg ‌5 (70/5-80/4)؛ فسفر dL/mg‌ ‌3/3 (5/4-5/2)، گلوکز dL/mg‌ 125 (100-70)، نیتروژن اوره سرم dL/mg‌ 13 (21-6)، کراتینین dL/mg‌ 7/0 (9/0-6/0)، شمارش گلبول سفید L‌109×4/12 (WBC، L109×5/10-5/3)؛ هموگلوبین 6/13‌g/dL (5/15-12)؛ آلکالن فسفاتاز L/u‌77 (L/U 98-37)؛ آلانین آمینوترانسفراز u/L‌‌24 (45-7)؛ آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، L/U‌35 (U/L‌43-8)؛ غربالگری دارویی ادرار منفی، سطح الکل خون منفی، سطح سرمی گنادوتروپین جفتی انسان منفی؛ هورمون محرک تیرویید، L/mIU 86/0 (L/mIU‌5-3/0).

در رادیوگرافی قفسه سینه اندازه قلب نرمال بود و هیچ توده یا ارتشاحی دیده نشد. سی‌تی‌اسکن بدون ماده حاجب از سر، یک توده لوبوله، هیپردنس و خارج محوری را در ناحیه محدب پاریتال چپ در طول فالکس مغزی با اثر توده‌ای، ادم وازوژنیک اطراف آن ولی بدون فتق نشان داد.


2- کدام یک از موارد زیر محتمل‌ترین علت تشنج بیمار است؟

الف) هیپوناترمی

ب) هیپرگلیسمی

پ) توده داخل جمجمه‌ای

ت) لکوسیتوز

ث) بیماری کبد

هیپوناترمی یک علت شناخته شده تشنج‌ است، اما مشخصا با سطوح کمتر از L/meq‌120. سطح سدیم سرمی بیمار ما فقط 2 میلی‌اکی والان در لیتر کمتر از حد نرمال بود. او هیچ سابقه‌ای از اختلال سدیم نداشت و هیچ دارویی مصرف نمی‌کرد که بطور بالقوه بتواند روی تعادل سدیم تاثیر بگذارد. کتوز دیابتی یا هیپرگلیسمی غیرکتوتیک می‌تواند باعث تشنج شود، هرچند که سطح گلوکز در این اختلالات اغلب بسیار بالا است (dL/mg‌500 <). بیمار هیچ شرح ‌حالی از دیابت یا سطح بالای قند خون نداشت. افزایش گلوکز سرمی وی احتمالا مربوط به آزاد شدن هورمون‌های استرس (مثل اپی‌نفرین، کورتیزول) بدنبال صرع مداوم می‌باشد. محتمل‌ترین علت تشنج بیمار توده‌ای است که در سی‌تی اسکن سر مشاهده می‌شود. هر بیماری که با تشنج مراجعه کند و شمارش بالای گلبول سفید داشته باشد باید تحت بررسی عفونی با رادیوگرافی قفسه سینه، کشت‌های ادرار و خون، آنالیز ادرار، آزمون‌های عملکرد کبد و غربالگری دارویی ادرار، قرار گیرد. پونکسیون کمری (LP) نیز در صورتی که شک زیاد باشد قابل انجام است.

در هر حال، در این بیمار که دارای توده مغزی بود، LP می‌توانست خطرناک و زمینه‌ساز بالقوه فتق مغزی و مرگ باشد. اگر هیچ منبع سیستمیکی از عفونت یافت نشود (مثلا سیستم ادراری تناسلی، ریه‌ها)، لکوسیتوز می‌تواند به عنوان معلول تشنج در نظر گرفته شود نه علت آن. لکوسیتوز گذرا نیز در تشنج جنرالیزه و صرع مداوم به دلیل به حاشیه رفتن گلبول‌های سفید و آزاد شدن هورمون‌های استرس به کرات دیده می‌شود.

گاهی افزایش مختصر در نتایج آزمون‌های عملکردی کبد، خصوصا AST، پس از تشنج جنرالیزه می‌تواند دیده شود، اما به نظر نمی‌رسد در پاتوژنز آن نقشی داشته باشد.

کشت‌های خون و ادرار بیمار از نظر هر نوع ارگانیسم باکتریال منفی بودند. MRI با ماده حاجب گادولینیوم، یک توده خارج محوری شدیدا تقویت شده را در ناحیه پاراساژیتال چپ با گسترش به سمت سینوس ساژیتال فوقانی (در حال بسته شدن) با اثر توده‌ای، ادم وازوژنیک و جابجایی 5 میلی‌متری از خط وسط در فالکس مغزی مجاور نشان داد. بدلیل این یافته‌ها بیمار کاندید آزمون LP نشد. پس از انفوزیون فوس‌فنی‌توئین، بیمار هیچ تشنج دیگری نداشت. پس از چندین ساعت وقتی که وضعیت پست ایکتال و آرام‌بخشی بنزودیازپین‌ها رفع شد، او به تدریج هوشیار و بیدار شد و از دستورات پیروی کرد.


3- کدامیک از موارد زیر باید قدم بعدی در درمان توده داخل جمجمه‌ای این بیمار باشد؟

الف) تحت نظر گرفتن با MRIهای
سریال

ب) LP

پ) الکتروانسفالوگرافی (EEG)

ت) مشاوره جراحی اعصاب برای
خارج کردن استریوتاکتیک

در این زن جوان دچار صرع مداوم و توده مغزی ادماتوی مجاور و مهاجم به سینوس ساژیتال فوقانی، بزرگ شدن توده و انسداد کامل جریان وریدی متعاقب آن می‌تواند منجر به ترومبوز سینوس ساژیتال، هیپرتانسیون وریدی، خونریزی داخل مغزی یا افزایش فشار داخل جمجمه‌ای گردد که باعث نقایص عصبی، کوما و حتی مرگ می‌شود. با وضعیت بالینی ناپایدار ذکر شده در مورد این بیمار، تحت نظر گرفتن با MRIهای سریال استراتژی مناسبی برای درمان نیست. برای تشخیص مننژیت باکتریال و سایر فرم‌های مننژیت، LP برای آزمایش مایع نخاعی ضروری است. بدلیل وجود یک ضایعه توده‌ای و بهبود وضعیت بالینی، خطر LP بر منافع آن برای تشخیص یک عفونت محتمل سیستم عصبی مرکزی برتری دارد.. حتی اگر سابقه AML و کارسینوم سلول بازال، احتمال مننژیت کارسینوماتور را بالا ببرند، وضعیت پایدار بیمار و فقدان وضعیت عمومی و عصبی رو به وخامت قبل از تشج، احتمال این علت را بسیار کم می‌کند.

اگرچه رد کردن صرع مداوم جنرالیزه غیرحرکتی (وضعیتی که معمولا فقط با فعالیت ایکتال مشخص می‌شود و با تغییر وضعیت هوشیاری تظاهر می‌کند) مفید است، اما EEG اورژانسی هنگامی که بیمار تشنج با حرکات قابل مشاهده را تجربه می‌کند، ارزش طبی کمی دارد. بعلاوه بازگشت نسبتا سریع هوشیاری و موقعیت‌یابی، تشخیص صرع مداوم غیرحرکتی را غیرمحتمل می‌سازد. این تشنج در ابتدا باید با بنزودیازپین‌ها و ضدتشنج‌ها کنترل گردد و از برقراری راه هوایی پایه و همودینامیک پایدار اطمینان حاصل شود؛ سپس باید EEG برای تعیین کانون تشنج یا تحریک‌پذیری مغزی انجام شود (اگر از نظر بالینی یا رادیولوژی نامعلوم باشد).

شک به تشنج غیرصرعی در این بیمار بسیار پایین بود. وی شواهد رادیولوژیک توده مغزی را همراه با ادم به عنوان منشا تحریک‌پذیری مغزی و تشنج دارد. اسکن PET فعالیت متابولیک مغز و فعالیت متابولیک تومور مغزی را نشان می‌دهد. به دلیل اینکه MRI یک تومور مغزی را نشان داده است، انجام PET اسکن در اثبات تومور بدخیم بی‌مورد بوده و درمان را تغییر نخواهد داد. وضعیت بیمار مشاوره فوری جراحی مغز و اعصاب را برای کرانیوتومی، کاهش حجم تومور و تشخیص بافتی ضروری ساخت. آزمون آسیب‌شناختی پس از عمل وجود یک مننژیوم را اثبات کرد.

4- کدامیک از موارد زیر بهترین انتخاب برای منوتراپی طولانی‌مدت با داروی ضدتشنج (AED) در این بیمار است؟

الف) سدیم والپروات

ب) کاربامازپین

پ) فنی‌توئین

ت) لاموتریژین

ث) زونی‌سامید

راهکارهای طبابت آکادمی نورولوژی آمریکا در مورد کاربرد داروهای ضد تشنج در بیماران مبتلا به تومور مغزی همچنان معتبر است. مصرف پیشگیرانه ضدتشنج‌ها توصیه نمی‌شود؛ در هر حال، بیماران بدون سابقه تشنج که تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند از درمان با داروی ضد تشنج به مدت حداقل یک هفته سود می‌برند. هر چند که وضعیت بیمار به خوبی مشخص نیست، وجود تشنج جنرالیزه تونیک کلونیک در ابتدا، تصمیم به درمان به دلیل سابقه نئوپلاسم بالای چادرینه‌ای و در نتیجه برداشت ناکامل آن که هر دو عوامل خطر شناخته‌شده تشنج هستند تقویت می‌شود.

در زنان سنین باروری، خطر تشنج‌های بیشتر باید در مقابل خطر داروهای ضدتشنج برای تکامل جنین سنجیده شود. توصیه‌های اخیر آکادمی اعصاب آمریکا درباره درمان داروی ضدتشنج برای زنان سنین باروری، برتک درمانی (در صورت امکان) با یک داروی مناسب برای نوع تشنج تاکید دارد. اگرچه هیچ داروی ضدتشنج 100 ایمن نشان داده نشده است، برخی داروها خطر بیشتری نسبت به بقیه دارند. سدیم والپروات که با تعداد قابل توجهی از ناهنجاری‌های عمده مادرزادی همراه بوده است (میزان از 7/10 تا 16 متغیر است)، برای پیشگیری طولانی‌مدت از تشنج در زنانی که حامله‌اند یا تصمیم به بارداری دارند، داروی مطلوبی نیست. میزان ناهنجاری‌های عمده مادرزادی کاربامازپین فقط کمی پایین‌تر از سدیم والپروات است. مواجهه با دیلانتین در اوایل بارداری نیز با خطر بالاتری از ناهنجاری‌های عمده مادرزادی همراه است. علی‌رغم گزارش‌های ابتدایی اخیر از میزان نسبتا بالاتر شکاف لب یا کام غیرسندرمی (بروز 1000/8,9 در گروه درمان در مقابل 1000/2,2 در گروه کنترل) در میان شیرخواران مواجهه‌یافته با لاموتریژین، این دارو هنوز گزینه انتخابی متخصصان صرع، برای درمان زنان سنین باروری است. اثرات تراتوژنیک بالقوه زونی‌سامید آن را گزینه غیرقابل قبولی برای درمان این بیمار کرده است.

علی‌رغم کارایی و ایمنی لاموتریژین در درمان طولانی‌مدت صرع، این دارو به شکل وریدی در دسترس نبوده و برای درمان صرع مداوم حاد تایید نشده است. علاوه بر این، تک‌درمانی لاموتریژین ممکن است برای سطح پیشگیری موثر از تشنج، تا 4 هفته طول بکشد. بولوس فوس‌فنی‌توئین به دلیل توانایی‌اش در رسیدن سریع به سطوح خونی درمانی، در بیمار ما اولین داروی تجویز شده بود. سپس به فنی‌توئین خوراکی با دوز نگهدارنده mg‌100 سه بار در روز تبدیل شد. به دلیل نگرانی درباره تشنج‌های پس از عمل و زمان لازم برای رسیدن به سطح دارویی کافی جهت پیشگیری موثر از تشنج، این رژیم در نهایت به لاموتریژین تنظیم شده در دوز موثر تغییر یافت. بیمار در این رژیم بدون تشنج باقی ماند.


5- کدامیک از موارد زیر محتمل‌ترین علت تومور مغزی بیمار است؟

الف) نشانگان کودن(1)

ب) نشانگان لی‌فرامنی

پ) مواجهه با هورمون

ت) مواجه قبلی با اشعه و بدخیمی ثانویه به آن

ث) تروما به سر

هر دو نشانگان کودن و لی‌فرامنی عمدتا اختلالات ارثی هستند که با مننژیوم تظاهر می‌کنند. در هر حال نشانگان لی‌فرامنی، با انواع دیگر بدخیمی‌ها در سنین پایین و نیز سابقه فامیلی چنین بدخیمی‌هایی مشخص می‌شود. در اکثر بیماران مبتلا، نشانگان کودن (نشانگان هامارتوم‌های متعدد) با علایم پوستی (پاپول‌های صورت، فیبروم‌های زبانی، کراتوز‌های انتهایی و دست و پایی) و سایر بدخیمی‌های غیرعصبی تظاهر می‌کند. سابقه فامیلی بیمار از نظر هر نوع بدخیمی به جز تومور مغزی و کارسینوم اسکالپ بیمار منفی بود. مصرف هورمون‌ها (خصوصا استروژن) با پیدایش مننژیوم‌ها مرتبط بوده است، اما بیمار هیچ مواجه مشابهی نداشت. مننژیوم داخل جمجمه‌ای پس از تابش اشعه یونیزه گزارش شده است. بیمار در اوایل زندگی برای درمان AML اشعه گرفته و 2 بدخیمی ثانویه را در بخش پشتی سر در بیش از 20 سال پیش تجربه کرده بود. هر دو تومور مجاور هم بوده و در بخش خلفی جمجمه در معرض اشعه‌های خارجی قرار گرفته بودند. صدمات تروماتیک سر نیز با مننژیوم مرتبط بوده است اما بیمار ما چنین سابقه‌ای نداشت.


بحث

درمان اولیه بیماران مبتلا به تشنج بخش مهمی از وظایف پزشکان مراقبت‌های اولیه است. گزینه‌های درمانی شامل دیازپام یا لورازپام وریدی است. در هر حال، سایر روش‌های تجویز نیز می‌تواند مورد استفاده واقع شود؛ مثلا اگر راه وریدی مقدور نیست، دیازپام از راه مقعدی قابل مصرف است (kg/mg 5/0، حداکثر mg‌10). دیازپام و لورازپام خصوصیات فارماکولوژیک متفاوتی دارند. دیازپام محصولات تجزیه‌ای متابولیک متعددی دارد ‌که هر کدام نیمه عمر متفاوتی دارند، ‌در حالی که لورازپام فقط یک متابولیت کبدی عمده به نام گلوکورونید لورازپام (3- اُ ـ فنولیک گلوکورونید) دارد. بنزودیازپین‌ها روی گیرنده‌های گاما آمینوبوتیریک اسید تیپ A عمل کرده، با اجازه دادن به ورود یون‌های کلرید، غشای سلولی را هیپرپلاریزه می‌کنند. علی‌رغم این تفاوت‌ها، هر دو دارو در پایان دادن به تشنج‌ کارایی برابری دارند.

دانستن علت زمینه‌ای تشنج می‌تواند به پزشک در انتخاب درمان مناسب کمک کند. عمدتا، مننژیوم ها می‌توانند با اختلالات متعددی همراه باشند که بطور اولیه عصبی نیستند (مثلا، نشانگان کودن یا لی‌فرامنی). این نشانگان در سنین پایین تظاهر کرده و با پیدایش بدخیمی‌های متعدد دیگر همراه هستند که اهمیت معاینه فیزیکی عمومی، مرور کلی سیستم‌ها (خصوصا پوست، پستان، دستگاه عضلانی ـ اسکلتی بررسی غدد درون‌ریز) و بررسی سابقه فامیلی را بیشتر می کند.

به طور اختصاصی‌تر در این مورد، مننژیوم 15 تمام تومورهای داخل جمجمه‌ای را در برگرفته، اغلب بطور تصادفی کشف شده و می‌تواند تقریبا در هر جایی از دستگاه عصبی مرکزی روی دهد. اگر کوچک و بدون علامت باشند، این تومورها می‌توانند با MRI متوالی پیگیری شوند تا زمانی که از ثابت ماندن آن مطمئن شویم. میزان رشد در اکثر موارد حداکثر cm‌24/0 در سال است. بدلیل آنکه برخی زیرگروه‌های بافت‌شناختی رشد بسیار مهاجم‌تری دارند، از ابتدا پیگیری دقیق ضروری است. متعاقبا اسکن‌های سالیانه ممکن است برای کنترل تومور کافی باشند.


مننژیوم 15 تمام تومورهای داخل جمجمه‌ای را در برگرفته، اغلب بطور تصادفی کشف شده و می‌تواند تقریبا در هر جایی از دستگاه عصبی مرکزی روی دهد.

 

مننژیوم معمولا خارج محوری است (یعنی، خارج از پارانشیم حقیقی مغز رشد می‌کند) و تصور می‌شود که از ناحیه دورا بیرون می‌آید که از منشا مزودرمی است. تظاهرات بالینی بستگی به محل دارد؛ بنا به یک مطالعه اخیر گذشته‌نگر، تشنج در 26 بیماران بروز کرده است. تظاهر به صورت اولین تشنج ناشی از هر یک از انواع بدخیمی‌ها کمی بالاتر (30-40) است. سایر موارد همراه شامل آنوسمی (رشد تومور در شیار بویایی)، همی‌آنوپی دوطرفه تمپورال (بالای زین ترکی، ناحیه هیپوفیز)، پارزی اعصاب خارج چشمی (پل اسفنوئید، سینوس کاورنوس) و بی‌اختیاری ادراری یا پاراپارزی (ناحیه پاراساژیتال) است. در موارد نادر مننژیوم مهاجم می‌تواند به بافت‌های اطراف دست‌اندازی کند، حتی اکثرا اثرات‌شان را از طریق فشار به ساختارهای عصبی اطراف اعمال می‌کنند.

مننژیوم در CT یا MRI قابل رویت است. در اغلب موارد زنان بیشتر از مردان درگیر هستند و بیشترین بروز در دهه‌های 5 و 6 زندگی است. مننژیوم ممکن است اساس فامیلی داشته یا مثل این بیمار به تابش اشعه قبلی مرتبط باشد. ماده حاجب وریدی تقویت تومور را نشان می‌دهد که دید بهتری از حاشیه‌های تومور و عروق آن می‌دهد. اندازه تومور و تمایل آن به تهاجم به ساختار‌های عروقی (مثل بیمار مذکور) پتانسیل ایجاد تشنج را در چنین توده‌هایی افزایش می‌دهد.


منبع:

Konieczny PL, Reimer R. 25-Year-Old Woman With New-Onset Seizures. Mayo Clinic Proceedings March 2009 ; 84: 285-8



تاريخ : چهارشنبه ۱۸ شهریور ۱۳۸۸ | ٥:۳٠ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

1. با استفاده از فیزیوتراپی می توانید بر مشکلات مثانه ، سفتی و بی ثباتی آن فائق آیید. 

2. ورزش به تخفیف علائم ام اس کمک می کند . اما باید دقت کرد که در ورزش زیاد روی نکنید برای توصیه های بیشتر از پزشکتان کمک بخواهید.

 3. سعی کنید حمایتی را که می خواهید پیدا کنید ، وقت گذاشتن و صحبت با مشاور در برخورد با اثرات ام اس به شما کمک می کند.

 4. مشکلات کنترل ادرار تاثیر بدی روی مردان و زنان مبتلا به ام اس دارد خوشبختانه تغییر در شیوه زندگی مانند نوشیدن مایعات و استفاده از دارو کمک کننده است .

5. داروی مناسب برای ام اس واقعا" می تواند تعداد ضایعات مغز و نخاع را کاهش دهد .

6. رژیم غذایی سالم به شما کمک می کند در عین کسب انرژی کافی با عفونت ها هم مقابله کنید.

7. عضویت در گروه های حمایت کننده روش خوبی است . این گروه ها می توانند به شما کمک کنند که روش های جدیدی برای زندگی با ام اس یاد بگیرید.

 8. شما می توانید سعی کنید قدرت تحرک ، تعادل ، مبارزه با خستگی ، درد ، ضعف و به دست آوردن تعادل را با فیزیوتراپی بهبود بخشید.

 9. نوشتن تجارب و احساس شما در برخورد به ام اس نه تنها کمک می کند بلکه یک ابراز مفید برای پزشکتان نیز خواهد بود.

 10. ماساژ می تواند به کاهش استرس و افسردگی که باعث بدتر شدن ام اس می شوند کمک کند . شاید بهتر باشد این روش را امتحان کنید.

 11. یاد گرفتن مهارت های یک شغل کوچک ، برایتان ماندگار خواهد بود .سعی کنید با یادگیری مهارت های جدید بر محدودیت های خود غلبه کنید.

12. گرچه ام اس روی عضلات پا ، ساق پا و لگن تاثیر می گذارد اما بسیاری از مبتلایان به ام اس هرگز به صندلی چرخ دار نیاز پیدا نمی کنند .

 13. چرا ام اس هنوز درمان قعطی ندارد ؟ زیرا دانشمندان هنوز در جستجوی یافتن علت آن هستند خوشبختانه درمان های زیادی موجود است.

 14. آیا در چشم خود احساس درد یا تاری دید می کنید؟ کورتون می تواند در برطرف شدن این علائم به شما کمک کند.

 15. نگران ایمن بودن محل کار خود نباشید . از یک مشاور بخواهید که محل کارتان را از این لحاظ بررسی کند.

 16. آیا در تامین دارو مشکل دارید . شرکت های بیمه یا بعضی از موسسات خیریه می توانند در این زمینه کمک کنند.

 17. روش های زیادی برای درمان ام اس وجود دارد هنگام انتخاب درمان ها به سبک زندگی خود و عوارض جانبی داروها دقت کنید.

 18.آیا استرس دارید؟ سعی کنید به کلاس یوگا یا تای چی بروید. این روش ها به حفظ و موازنه انرژی تعادل و انعطاف پذیری کمک می کنند . همچنین استرس را هم کاهش می دهند .

 19.گرچه داروهای موجود نمی تواند ام اس را به طور کامل درمان کنند اما شدت و تناوب حملات ام اس را کم می کند .

20. آیا از لرزش خسته شده اید؟ از پزشکتان بپرسید که آیا تحرک عمقی مغز می تواند به شما کمک کند یا نه.

 21. طب سوزنی می تواند به برطرف شدن علائم ام اس مثل درد ، اسپاسم عضلات و ضعف کنترل ادرار کمک کند.

www.webmaed.com

 



تاريخ : پنجشنبه ٢٢ امرداد ۱۳۸۸ | ۳:٤٤ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی



تاريخ : سه‌شنبه ٩ تیر ۱۳۸۸ | ٩:۳٥ ‎ق.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

کارنامه

مقدمه: مالتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری دمیلینه کننده التهابی است که اتیولوژی نامشخصی دارد و زیر گروه‌های عمده‌ای از آن دیده شده است. نوع چشمی نخاعی (OSMS) آن بیشتر خانم‌ها و بیماران در سنین بالاتر را درگیر می‌کند. هدف از این مطالعه، مرور اطلاعات دموگرافیک، دوره‌های بالینی، یافته‌های MRI و تغییرات CSF در زیر گروه OSMS در بیماران ایرانی است...

روش انجام:

در دوره زمانی مارس 1993 تا مارس 2003، 520 بیمار ایرانی در بیمارستان لقمان و مهر تهران که از نقاط مختلف کشور مراجعه کرده بودند، بررسی شدند که از این بین، 20 بیمار، معیارهای OSMS را دارا بودند. طول مدت بیماری آنها بیش از 5 سال بود. هر بیماری دیگری که می‌تواند علایم این بیماری را تقلید کند، با بررسی‌های کافی رد شدند، مانند لوپوس، بهجت، شوگرن، واسکولیت و غیره. همه بیماران در مرحله فروکش قرار داشتند. تمامی نتایج آزمایش‌های قبلی آنها بررسی شده و در اولین ویزیت، MRI جدیدی از مغز و نخاع بیماران گرفته شده، سپس یافته‌های MRI آنها نیز مورد آنالیز قرار گرفت.

با بررسی‌های گذشته‌نگر اطلاعات بالینی ثبت شده از 520 بیمار مبتلا به MS، 20 بیمار نوع چشمی نخاعی، با طول مدت بیماری بیش از 5 سال و میزان شیوع 8/3 درصد وارد مطالعه شدند. از این تعداد 70 درصد زن و 30 درصد مرد بودند (نسبت 3/2 به یک). میانگین سن شروع بیماری 24 سال و میانگین طول مدت بیماری، 8 سال بود. میزان عود سالانه، 66/0 گزارش شد. اولین علامت بالینی دیده شده در بیماران، در 60 درصد موارد علایم نخاعی، در 35 درصد، نوریت اپتیک و درگیری هم‌زمان هر دو چشم در 5 درصد بیماران بودند. یافته‌های MRI بیماران که در مقاطع کمتر از 5 میلی‌متری گرفته شد، حاکی از وجود ضایعات پره‌ونتریکولار در همه موارد بودند که از این میان، 85 درصد موارد، 3 یا بیشتر از این ضایعات داشتند و ضایعه Juxtacortical در 70 درصد موارد دیده شد.

OSMS یک تظاهر بالینی شایع از بیماری MS در کشورهای شرقی است مانند ژاپن، اما در ایران، یافته شایعی نیست و همه بیماران نیز نشانه‌ای از التهاب CSF نداشتند که دقیقا مخالف آن چیزی است که در مناطق با شیوع بالاتر دیده می‌شود. نبود ضایعات ساقه مغزی و موارد پیشرفته ثانویه در بیماران‌ ما که هر دو با فراوانی کمی در بیماران OSMS دیده می‌شوند، می‌تواند به دلیل حجم نمونه کم بیماران و کوتاهی متوسط زمان مطالعه (8 سال) باشد، بنابراین انجام مطالعات بیشتر با حجم نمونه بالاتری از تعداد بیماران توصیه می‌شود.

Journal of Neurological Sciences (IF=2.315), 2009; 276: 130- 132



تاريخ : پنجشنبه ٤ تیر ۱۳۸۸ | ۳:۳۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

ترجمه: دکتر کیوان شلیله


 

 

دمانس نشانگانی بالینی است با مجموعه‌ای از علایم و نشانه‌ها که به صورت اختلالاتی در حافظه، اختلال زبان، تغییرات روان‌شناختی و روان‌پزشکی، و مختل شدن فعالیت‌های روزمره تظاهر می‌یابند. بیماری آلزایمر یک بیماری خاص است که شایع‌ترین علت دمانس است. در این مقاله، که نخستین مقاله از مجموع دو مقاله است، به مرور مسایل بالینی و مراقبتی نشانگان دمانس می‌پردازیم. مقاله دوم بر بیماری آلزایمر متمرکز خواهد بود...

حدود 12 میلیون نفر در جهان دمانس دارند و انتظار می‌رود که این تعداد در سال 2040 به 25 میلیون برسد. در گزارش دمانس انگلستان تخمین زده شده که در انگلستان حدود 637 هزار نفر نشانگان دمانس دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آنها 17 میلیارد پوند (7‌/‌18 میلیارد یورو، 7‌/‌24 میلیارد دلار) است، که بیشتر از بیماری‌های قلبی (4 میلیارد پوند)، سکته مغزی (3 میلیارد پوند) و سرطان (2 میلیارد پوند) است. هزینه‌های سالیانه به ازای هر بیمار در ایالات متحده 57 هزار دلار و در ایتالیا 64 هزار دلار (شامل هزینه مراقبت‌های غیررسمی)، و در سوئد 24 هزار دلار و در کانادا 14 هزار دلار (بدون هزینه مراقبت‌های غیررسمی) تخمین زده می‌شود. دمانس یکی از علل اصلی ناتوانی در سالمندی است. از نظر بار جهانی بیماری، دمانس مسبب 2‌/‌11‌ تمامی سال‌های زندگی همراه با ناتوانی است، که این نسبت از سکته مغزی (5‌/‌9‌)، اختلالات عضلانی‌ـ‌اسکلتی (9‌/‌8‌)، بیماری‌های قلبی (5‌)، و سرطان (4‌/‌2‌) بیشتر است. گستردگی مشکل دمانس و پاسخ ناکافی به آن که در تمام جهان مشهود است، دولت‌ها را بر آن واداشته که سیاست‌های خود را بازبینی کنند. یک نمونه از فشار سیاسی واردشده بر جوامع صنعتی در بحث‌های ارایه‌شده توسط جامعه آلزایمر انگلستان (کادر 1)، که در گسترش راهبردهای انگلستان برای دمانس موثر بوده است، دیده می‌شود.


پزشکان چگونه دمانس را شناسایی می‌کنند؟

شناسایی نشانگان دمانس در حال ظهور دمانس به یک تریاد شامل گزارش خود بیمار، شرح‌حال فرد اطلاع‌رساننده، و ارزیابی عملکرد شناختی وابسته است.

کادر1. هفت توصیه از گزارش دمانس انگلستان

 

دمانس را یک اولویت ملی قرار دهید.

بودجه پژوهشی روی دمانس را افزایش دهید.

مهارت‌های مراقبت از بیماران دچار دمانس را ارتقا دهید.

حمایت‌های اجتماعی ایجاد کنید.

بسته‌های آموزشی حمایتی برای مراقبین بیماران فراهم کنید.

درباره این‌که چه کسی مخارج مراقبت را می‌پردازد بحث ملی انجام دهید.

الگوهای جامعی برای مراقبت از بیماران دچار دمانس طراحی کنید.

کادر 2. آزمون شش‌جزیی اختلال شناختی

 

 

شش سؤال

امسال چه سالی است؟

در چه ماهی هستیم؟

یک نشانی پنج‌جزیی به بیمار بدهید تا به یاد بسپارد.

حدودا (در حد ساعت) چه ساعتی است؟

به طور معکوس از 20 تا 1 بشمارید.

ماه‌های سال را به طور معکوس نام ببرید.

تکرار

از بیمار بخواهید که نشانی گفته‌شده را تکرار کند.

آگاهی از این که مشکلات سالمندی، به‌ویژه آنهایی که حالت پسرونده دارند و با فعالیت‌های روزمره تداخل می‌کنند، می‌توانند نشانه بروز دمانس در آینده باشند، مهم‌ترین عامل در شناسایی آن است. شایع‌ترین ابزار شناسایی مورد استفاده کمتر از وضعیت ذهنی(1) است، که مجموعا30 نمره دارد، و نمره کمتر از‌24 مطرح‌کننده دمانس است. بااین‌حال، انجام این ارزیابی نیازمند سالم بودن تکلم است و به سطح تحصیلات و زمینه فرهنگی فرد بستگی دارد. این ارزیابی می‌تواند تا 20 دقیقه طول بکشد و به همین علت شاید استفاه از آن تنها در مراقبت‌های ثانویه عملی باشد. آزمون ارزیابی شناخت توسط پزشک عمومی(2) و دو آزمون غربالگری شناختی دیگر، یعنی ابزار ارزیابی مختصر شناخت(3) و روش غربالگری اختلال حافظه(4) از نظر بالینی و روان‌سنجی قوی هستند و برای استفاده در مراقبت‌های اولیه از ارزیابی مختصر وضعیت ذهنی مناسب‌ترند. آزمون شش‌جزیی اختلال شناخت(5) (کادر 2) برای استفاده توسط پزشکان عمومی طراحی شده است و نتایج قابل‌اعتمادتری نسبت به ارزیابی مختصر وضعیت ذهنی ارایه می‌دهند.

کادر 3. بررسی‌های لازم در دمانس

 

 

در مراقبت‌های اولیه

آزمایش خون: شمارش کامل خون، سرعت رسوب اریتروسیت‌ها، اوره و الکترولیت‌ها، آزمون‌های کارکرد تیرویید (برای شناسایی بیماری‌های همراه مانند آنمی ناشی از کمبود ویتامین 12‌B یا بیماری کلیوی و شناسایی علل برگشت‌پذیر مانند هیپوتیروییدی).

سرولوژی سیفیلیس به عنوان یک آزمون روتین توصیه نمی‌شود، اما در صورت آتیپیک بودن سیر نشانگان یا تظاهرات بیماری قابل‌توجیه است.

در مراقبت‌های ثانویه

سی‌تی‌اسکن (برای رد ضایعات داخل جمجمه‌ای، انفارکت و خونریزی مغزی، هماتوم‌های اکسترادورال و ساب‌دورال، هیدروسفالی با فشار طبیعی).

تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (نشان‌دهنده حساس برای بیماری عروقی مغز؛ نوع دقت بالا برای شناسایی آتروفی کانونی، مثلا در ناحیه هیپوکامپ).

توموگرافی تابش‌تک فوتون (برای ارزیابی جریان خون منطقه‌ای و اسکن دوپامین برای شناسایی بیماری اجسام لوی).

سونوگرافی کاروتید (در صورت شک به آترواسکلروز عروق بزرگ).

نوار مغز جزء روتین بررسی‌ها نیست، اما در صورت شک به صرع یا آنسفالوپاتی ممکن است مفید باشد.

بررسی‌های طبی عمومی

رادیوگرافی سینه

ادرار میانه جریان در صورتی که علایم لزوم آن را نشان دهند.

نوار قلب (به‌خصوص اگر درمان با داروی کولین‌استراز مد نظر است).

دمانس معمولا چگونه تشخیص داده می‌شود؟

رهنمودهای فعلی انگلستان توصیه می‌کنند که پزشکان عمومی برخی بررسی‌های روتین (غربالگری استاندارد خون، رادیوگرافی سینه در صورت وجود سابقه بیماری سینه، و الکتروکاردیوگرافی در صورت شک به بیماری قلبی) را پیش از ارجاع بیمار به مراقبت‌های ثانویه برای ارزیابی توسط متخصص (ترجیحا روان‌پزشک سالمندان) انجام دهند. مرحله دوم شامل رد کردن مشکلات بالقوه قابل‌برگشت (مانند هیدروسفالی با فشار طبیعی) و تایید آسیب‌شناسی دمانس از راه ارزیابی عصبی‌ـ‌شناختی دقیق، و در صورت امکان سی‌تی‌‌اسکن است. این کار تعیین نوع دمانس را مقدور می‌کند که برای پیش‌آگهی و درمان مهم است، به‌ویژه که برخی پزشکان در تشخیص بیماری آلزایمر ـ تنها دمانسی که اصلاح علایم با دارو در آن مقدور است ـ تعلل می‌کنند. کادر 3 بررسی‌هایی را که باید مد نظر قرار گیرند خلاصه می‌کند.

فرآیند تشخیص ممکن است نیازمند چندین بار تکرار بررسی‌ها باشد و طول بکشد. حدود 18 ماه از ظهور نخستین علامت تا مراجعه به پزشک طول می‌کشد، که از این زمان هم به همین مقدار برای تشخیص سپری می‌شود. این فاصله زمانی را می‌توان با استفاده از مداخلات آموزشی ساختارمند مبتنی بر مبانی آموزش بزرگسالان و اجرای آن در قالب کارگاه‌هایی در مراقبت‌های عمومی کوتاه کرد. این بسته آموزشی می‌تواند میزان تشخیص نشانگان‌های دمانس را افزایش دهد، همان‌طور که نرم‌افزار حمایت تصمیم‌گیری که برای کمک به تفکر تشخیصی و درمانی طراحی شده، این میزان را افزایش می‌دهد. جامعه آلزایمر برنامه مداخلات آموزشی را به صورت یک برنامه آموزشی الکترونیکی روی لوح فشرده به تمامی درمانگاه‌های انگلستان توزیع کرده است، و نرم‌افزار حمایت تصمیم‌گیری نیز در نظام نرم‌افزاری بالینی EMIS برای پزشکی عمومی ادغام شده است.


پزشکان چگونه می‌توانند دمانس و افسردگی را از هم افتراق دهند؟

به طور سنتی، تشخیص افسردگی به عنوان دمانس یکی از خطاهای بزرگ در طبابت بالینی محسوب می‌شود. این اصل تا حد زیادی بر این واقعیت که افسردگی به طور بالقوه قابل‌درمان و دمانس به طور بالقوه غیرقابل‌درمان است مبتنی است. آنچه اکنون شناخته شده این است که همراهی علایم افسردگی در دمانس زیاد است. میزان افسردگی در بیماران دچار نشانگان دمانس بالاست و بیماران دچار افسردگی هم اغلب شکایات مشخص از نقصان حافظه، نقصان‌های عصبی‌ـ‌روان‌شناختی، و اغلب تغییرات عضوی در مغز دارند.

جدول1. علل دمانس

 

بیماری آلزایمر (حدود 50‌ موارد)

دمانس عروقی (حدود 25‌)

مخلوط بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (حدود 25 که در دو مورد فوق قرار می‌گیرد)

دمانس اجسام لوی (15‌)

تمامی انواع دیگر (جمعا حدود 5) شامل دمانس فرونتوتمپورال، دمانس‌های کانونی (مانند آفازی پیشرونده)، دمانس‌های زیرقشری (مانند دمانس بیماری پارکینسون)، و علل ثانویه نشانگان دمانس (مانند ضایعات داخل‌جمجمه‌ای)

به علاوه، ترس از القای پاسخ افسرده، انکار، یا پرهیز از تماس با مرکز ارایه خدمات یکی از عواملی است که پزشکان را از بحث درباره دمانس به عنوان تشخیص باز می‌دارد. همگام با ظهور درمان‌هایی برای علل خاصی از دمانس، جداسازی سنتی بیماری‌های درمان‌پذیر و درمان‌ناپذیر کمتر در طبابت بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما باز هم آگاهی از هم‌پوشانی بین این اختلالات از نظر بالینی مهم است، چراکه کارآزمایی‌های بالینی نشان داده‌اند که درمان ضدافسردگی ممکن است مفید باشد.


چرا تعیین علت دمانس مهم است؟

جدول 1 علل مختلف نشانگان دمانس (همان زیرنوع‌های آن) را نشان می‌دهد. علل دمانس از آن جهت مهم‌اند که انواع مختلف دمانس می‌توانند سیر متفاوت، با الگوهای متفاوتی از علایم داشته باشند و به درمان به شکل متفاوتی پاسخ دهند. برای مثال، ممکن است بتوان علایم بیماری آلزایمر1 با مهارکننده‌های کولین‌استراز اصلاح کرد (که در مقاله دوم به تفصیل بحث خواهد شد). دمانس اجسام لوی از جهت غلبه علایم حرکتی (مانند بیماری پارکینسون) و توهم‌های بینایی از دیگر انواع متفاوت است. بیماران دچار دمانس اجسام لوی که داروهای آنتی‌سایکوتیک مصرف می‌کنند ممکن است دچار عوارض نامطلوب شوند. شناسایی بیماری عروقی بدان معنی است که بیماری‌های همراه را می‌توان درمان کرد.

افتراق بین انواع مختلف دمانس مهم است، چرا که بیماران (و در صورت اجازه آنها مراقبت‌کنندگان از آنها) این حق را دارند که از تشخیص نهایی آگاه شوند (همان‌طور که برای مثال زردی به‌تنهایی یک تشخیص محسوب نمی‌شود) و درمان‌های خاصی برای بیماری آلزایمر موجودند. بااین‌حال، زیر‌نوع‌های مختلف اشتراکات بسیاری دارند، و یک سری رویکردهای عمومی به دمانس وجود دارند که بر طبابت بالینی موثر‌اند.

کادر 4. اولویت‌های کلیدی در اعمال رهنمودهای دمانس ارایه‌شده توسط NICE و مؤسسه بهینه‌سازی مراقبت‌های اجتماعی

 

خدمات حافظه نیازمند گسترش بیشتر هستند.

تصویربرداری ساختاری برای تشخیص اساسی است.

در ارایه خدمات طبی و جراحی هیچ تبعیضی نباید قایل شد.

قابلیت تصمیم‌گیری باید طبق قواعد قانون قابلیت ذهنی سال 2005 ارزیابی شود.

نیازهای مراقبت‌کننده باید شناسایی و برطرف شوند.

هماهنگی و ادغام مراقبت‌های سلامت و اجتماعی به احتمال زیاد کیفیت زندگی بیماران
دچار دمانس را افزایش می‌دهد.

درمان رفتار چالش‌زا الزاما نیازمند درمان دارویی نیست.

آموزش افراد حرفه‌ای باید در اولویت باشد.

نیازهای بیماران دچار دمانس در بیمارستان‌های مراقبت‌های حاد نیازمند توجه هستند.

چه شواهدی برای درمان بیماران مبتلا به دمانس وجود دارد؟

فراگیرترین مرور روی شواهد رویکردهای متفاوت به مراقبت طولانی‌مدت از بیماران مبتلا به دمانس به طور مشترک توسط موسسه ملی سلامت و تعالی بالینی (NICE) و موسسه بهینه‌سازی مراقبت‌های اجتماعی(1) در سال 2006 انجام شد. این مرور اولویت‌های کلیدی در گسترش مراقبت‌ها و اعمال رهنمودها را شناسایی کرد (کادر4).


پزشکان چگونه درباره قابلیت ذهنی قضاوت می‌کنند؟

 

فرض بر این است که بزرگسالان قابلیت ذهنی دارند، مگر این که خلاف آن ثابت شود.

پیش از این که نتیجه گرفته شود که فرد توان تصمیم‌گیری برای خود را ندارد، باید تمامی حمایت‌های موجود برای وی ارایه شوند.

افراد حق تصمیم‌گیری‌هایی را که ممکن است عجیب یا غیرمعقول به نظر برسد دارند.

هر کاری که برای یک فرد بدون قابلیت ذهنی انجام می‌شود باید در جهت منافع وی باشد و باید حقوق و آزادی‌های پایه وی تا کمترین حد ممکن محدود شود.

درخواست از پزشکان برای ارزیابی قابلیت بیماران دچار اختلال شناختی در حال افزایش است. ارزیابی پزشکی بر توانایی فرد در فهم آنچه از وی پرسیده می‌شود، نگه داشتن اطلاعات به مدت کافی برای قضاوت کردن، و توانایی ابراز قضاوت خود مبتنی است. مسایل مهم در مورد قابلیت این است که ممکن است در طول زمان تغییرکند و مختص یک تصمیم خاص باشد؛ برای مثال، رضایت دادن به انجام یک اقدام پزشکی، انتقال به خانه سالمندان، یا نوشتن وصیت‌نامه.

کادر5. مداخلات روانی‌ـ‌ ‌اجتماعی

 

واقعیت‌گرایی بر پیشروی احتمالا آهسته در اوایل دمانس مبتنی است و ترس‌های «فاجعه‌آمیز» ناشی از نقصان خفیف حافظه را جبران می‌کند.

راهبردهای ارتقای حافظه شامل تعیین اهداف کوتاه‌مدت‌تر و حفظ حلقه اجتماعی و نقش‌های مفید خانواده که می‌تواند حافظه را تقویت کند هستند.

واقعیت‌گرایی مجدد دمانس به معنای معرفی دمانس به بیمار به عنوان یک ناتوانی قابل سازگاری و تأکید بر توانایی‌هایی باقی مانده است.

جدول 2. درمان‌های دارویی (با دوزهای روزانه) برای مشکلات رفتاری در دمانس

 

برای آژیتاسیون خفیف

ترازودون 300‌-‌50 میلی‌گرم

بنزودیازپین‌ها، مانند لورازپام 4‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم

کلومتیازول تا 3 کپسول (15‌-‌5 میلی‌لیتر مایع)

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین، مانند سیتالوپرام 20‌-‌10 میلی‌گرم و سرترالین
100 میلی‌گرم

همچنین والپروآت سدیم‌250 میلی‌گرم تا 1 گرم، کاربامازپین 300‌-‌50 میلی‌گرم، مهارکننده‌های
کولین‌استراز (به‌ویژه ریواستیگمین 6‌-‌5‌/‌1 میلی‌گرم در دمانس اجسام لوی)، پرومازین
100‌-‌25 میلی‌گرم را در نظر بگیرید.

برای آژیتاسیون شدید یا در صورت وجود سایکوز

کوئتیاپین 200‌-‌25 میلی‌گرم

ریسپریدون 2‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم

الانزاپین 10‌-‌5‌/‌2 میلی‌گرم

آریپیپرازول 15‌-‌5 میلی‌گرم

در صورت وجود علایم افسردگی

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین مانند سیتالوپرام 20‌-‌10 میلی‌گرم و سرترالین
100 میلی‌گرم

میرتازاپین 45‌-‌15 میلی‌گرم

در صورت وجود مشکلات رفتاری شدید

هالوپریدول را در دوزهای کم (4‌-‌5‌/‌0 میلی‌گرم) و برای دوره زمانی محدود در نظر بگیرید.

 

چه مداخلات روانی‌ـ‌‌ اجتماعی در دمانس کمک‌کننده‌اند؟

درمان رفتاری‌ ـ‌ شناختی در بیماران دچار دمانس خفیف تا متوسط برای غلبه بر «تفکر فاجعه‌نگر» (که در آن به تمام سختی‌ها به‌عنوان یک فاجعه نگاه می‌شود) مفید به نظر می‌رسد. «قالب‌بندی مجدد شناختی» کادر6 را ببینید) می‌تواند در ایجاد راهبردهای کنار آمدن با مشکل در مراقبین بیماران نقش داشته باشند و ممکن است از رویکردهای حل مشکل یا مداخلات گروه‌های حمایتی برای آنها مؤثرتر باشند. مطالعات موردی روی درمان رفتاری ـ شناختی در بیماران دچار دمانس نشان داده‌اند که چگونه یک رویکرد مبتنی بر فرد می‌تواند به تخفیف ترس از این که دیگران تشخیص را بفهمند، به کاهش افت سریع توانایی‌ها، پرهیز از رفتار خجالت‌آور در جامعه، و جلوگیری از حذف نقش بیمار در برنامه‌ریزی مراقبت‌ها کمک‌کننده باشد. تکنیک‌های مورد استفاده شامل ترکیبی از واقعیت‌گرایی، راهبردهای حافظه، و بازسازی مجدد (کادر 5) هستند. رویکردهای روان‌درمانی در دمانس موفقیت‌آمیزند.

نکاتی برای غیرمتخصصان

 

ازدست‌رفتن‌های موردی حافظه شایع‌اند، به‌ویژه در زمان بیماری جسمی یا استرس. در
صورت شک داشتن، پیشنهادکنید که بیمار را 3 ماه بعد ببینید.

اگر از بیمار سوالی می‌پرسید و وی سریعا رو به همسرش می‌کند، به دمانس شک
کنید.

در صورت شک به دمانس، از فرد اطلاع‌رساننده شرح‌حال بگیرید.

در صورت شک به دمانس، آستانه پایینی برای ارجاع بیمار به درمانگاه حافظه داشته
باشید.

همیشه در هنگام ملاقات بیمار، به‌ویژه بیمار مسنی که از مشکلات حافظه شکایت
می‌کند، به دمانس شک کنید.

عموما، مشکلات حافظه‌ای که در طول چند روز ایجاد می‌شوند به علت بیماری‌های
عروقی، در طول چند هفته به علت افسردگی، و در طول چند ماه به علت دمانس
هستند.

 

بیماران دچار دمانس و خانواده‌های آنها به چه اطلاعاتی نیاز دارند؟

باید اطلاعات دقیقی درباره حمایت‌های محلی در اختیار بیمارانی که دمانس در آنها به تازگی تشخیص داده شده و خانواده‌های آنها در مراقبت‌های اولیه و ثانویه، مراقبت‌های اجتماعی، و مراکز داوطلبانه و اجتماعی قرار گیرد. اطلاعات برای بیماران دچار دمانس بیش از همه زمانی مفیدند که بیماران در تدوین و ارایه آنها درگیر بوده باشند، و مثال‌هایی از طبابت خوب باید با شرایط و خدمات محلی تطبیق داده شوند. اعضای خانواده ممکن است نگرانی‌هایی داشته باشند متفاوت با آنچه که پزشک پیش‌بینی کرده است و بنابراین باید به اطلاعات و توصیه‌های لازم از منابعی که توانایی حل این تفاوت‌ها را دارند، دسترسی داشته باشند.


چگونه باید از مراقبین بیماران حمایت کرد؟

احتمال تجربه خلق افسرده، بالاتر گزارش کردن بار مشکلات، و داشتن سلامت عمومی پایین‌تر در مراقبین بیماران دچار دمانس در مقایسه با مراقبین بیماران دچار دیگر بیماری‌های مزمن بیشتر است، اما شواهدی هست که این مراقبین همچنین در درخواست کمک حرفه‌ای تعلل بیشتری هم دارند. خلق افسرده در مراقبین یکی از عواملی است که باعث انتقال بیمار مبتلا به دمانس به آسایشگاه‌ها می‌شود.

احساس بیشتر بودن بار مشکلات به نوع راهبرد کنار آمدن مورد استفاده توسط فرد مراقبت‌کننده، احساس تنهایی، و در دسترس نبودن حمایت‌ها مرتبط است تا سنگین‌تر بودن خود وظایف و مسوولیت‌ها. حمایت از راهبردهای کنار آمدن مثبت و ارتقای رفتار حل مشکل در کاستن از افسردگی موثر به نظر می‌رسند، اما مداخلات انجام‌شده روی بیماران دچار دمانس مقیم منزل بار حس‌شده را کم نمی‌کنند.


چگونه باید علایم رفتاری و روانی‌ـ‌اجتماعی دمانس را درمان کرد؟

علایم غیرشناختی (یا «علایم رفتاری و روان‌شناختی در دمانس» یا «رفتار چالش آور») به طور ویژه برای خانواده استرس‌زا هستند. علایم غیرشناختی شامل گستره‌ای از علایم، از (آشفتگی) و قدم زدن تا ولگردی و گم‌شدن، است و تا 90‌ بیماران دچار دمانس این علایم را تا حدی در دوره‌ای از بیماری، به‌ویژه در مراحل میانی و تاخیری آن، تجربه می‌کنند. همچنان که خطرات این رفتارها ممکن است زیاد نباشند، این رفتارها ممکن است به استرس زیاد در مراقبت‌کنندگان منجر شوند و ممکن است یکی از عوامل اساسی در پذیرش در خانه‌های سالمندان باشند.

کادر7. اولویت‌های فعلی در دمانس

 

چهره ملی دمانس را ارتقا دهید (هم در بین افراد حرفه‌ای و هم در بین عموم).

پذیرش بیشتری نسبت به نیاز به تشخیص و بررسی زودهنگام ایجاد کنید.

مراقبت از بیماران دچار دمانس در بیمارستان‌های عمومی را ارتقا دهید (مثلا با افزایش
آگاهی در بین کارکنان پزشکی و پرستاری).

مراقبت از بیماران دچار دمانس را در آسایشگاه‌ها ارتقا دهید. (مثلا در زمینه درمان مشکلات رفتاری)

بر مزایای مداخلات غیردارویی (به‌تنهایی و در ترکیب با درمان دارویی) تاکید کنید.

بر مزایای مداخلات غیردارویی (به‌تنهایی و در ترکیب با درمان دارویی) تاکید کنید.

یک برنامه پژوهشی برای بررسی امکان راهبردهای پیشگیرانه طراحی کنید.

شواهد با کیفیت‌ درباره اثربخشی بالینی و هزینه ـ اثربخشی درمان‌های غیردارویی اندکند، هرچند یافته‌های پژوهشی در حال نشان دادن توانایی بالقوه ورزش، رایحه درمانی (aromatherapy)، و مداخلات رفتاری مانند رویکرد ABC (سابقه، رفتار، نتیجه) هستند. درمان علایم غیرشناختی در دمانس مستلزم ارزیابی بالینی مفصل برای رد کردن علل درمان‌پذیر مانند عفونت یا درد است. رویکردهای غیردارویی باید در صورت امکان مورد استفاده قرار گیرند و توصیه‌های تخصصی درخواست شوند. در وضعیت فعلی محدودیت منابع، تجویز دارو برای چنین علایمی بسیار آسان است، و 50‌-‌25‌ بیماران دچار دمانس در خانه‌های سالمندان از داروهای آنتی‌سایکوتیک استفاده می‌کنند، هرچند نگرانی گسترده‌ای درباره خطرات این داروها در بیمارن دچار دمانس وجود دارد. جدول 2 داروهای جایگزین بالقوه را نشان می‌دهد.

نتیجه‌گیری

مسن‌شدن جمعیت در جوامع صنعتی و کشورهای توسعه‌یافته همگان را در معرض برخورد با نشانگان دمانس قرار می‌دهد. این امر مستلزم آن است که تمامی پزشکانی که با بیماران مسن کار می‌کنند، آغاز مخفیانه، مشخصه‌های اصلی و تأثیر دمانس را درک کنند و از گستره پاسخ‌های موجود آگاه باشند. کادر7 برنامه گسترده‌تری را برای گسترش حرفه‌ای و خدماتی ارایه می‌کند که به احتمال زیاد روی بیشتر پزشکان مراقبت‌های اولیه و ثانویه مؤثر است.

منبع:

Burns A, Iliffe S. Dementia. BMJ February 14, 2009; 338: 405–9.

 



تاريخ : چهارشنبه ۱٦ اردیبهشت ۱۳۸۸ | ٧:٥٩ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

دکتر منصوره تقاء/ دانشیار دانشگاه علوم پزشکی تهران

سکته مغزی از شایع‌ترین بیماری‌ها در افراد بزرگسال است. در بیشتر نقاط دنیا سکته مغز سومین عامل مرگ و میر پس از سرطان و بیماری‌های قلبی است. با افزایش سن از 50 سالگی احتمال بروز آن افزایش می‌یابد. سکته‌های مغزی به دو گروه ایسکمیک و خون‌ریزی مغزی دسته‌بندی می‌شوند. عامل سکته‌های ایسکمیک انسداد عروق خونرسان به نواحی مختلف مغز و عامل خون‌ریزی‌های مغزی معمولا پارگی یک رگ کوچک است. سکته‌های ایسکمیک شیوع بالاتری از خون‌ریزی‌ها دارند...

علاوه بر خطر مرگ به علت سکته مغزی، بروز عوراض ناتوان‌کننده از قبیل اختلالات تعادلی، فلج اندام‌ها، اختلالات گفتاری و ذهنی به دنبال این بیماری، آن را در رده مهم‌ترین بیماری‌ها قرار می‌دهد. سکته‌های ایسکمیک معمولا عوارض درازمدت شدیدتری نسبت به خون‌ریزی‌ها ایجاد می‌نمایند در حالی که خون‌ریزی‌ها مرگ و میر بیشتری در دو هفته اول وقوع خود دارند.

در کشورهای پیشرفته آمار بیماران مبتلا به سکته مغزی و عوارض و مرگ و میر آن، به برنامه‌ریزی صحیح در راستای مدیریت این بیماری کمک قابل ملاحظه کرده است. در ایران متاسفانه آمار دقیقی از مبتلایان به سکته مغزی و آمار شیوع و بروز آن وجود ندارد ولی خوشبختانه مطالعات خوب و پراکنده در نقاط مختلف ایران انجام شده است که در این مقاله سعی شده است با جمع‌آوری این نتایج برآوردی از وضعیت سکته مغزی در ایران ارایه شود. بر اساس مطالعات انجام شده در استان‌های خراسان، مازندران، آذربایجان و اصفهان بروز سکته مغزی در محدوده 33 تا 43 نفر در هر 100 هزار نفر ارزیابی شده است.

عوامل متعددی در بروز سکته مغزی موثرند که از مهم‌ترین آنها دیابت – بیماری‌های قلبی و فشار خون بالا را می‌توان نام برد. سیگار، افزایش LDL خون بیماری‌های کلاژن و اسکولار مانند لوپوس و سندرم آنتی‌فسفولیپید از علل دیگر زمینه ساز سکته مغزی هستند. بر اساس مطالعات انجام شده در ایران فشار خون بالا از شایع‌ترین علت بروز سکته مغزی در هر دو نوع ایسکمیک و خون‌ریزی مغزی بوده است. دیابت، بیماری قلبی سیگار و LDL بالا از عوامل موثر شایع دیگر در بروز سکته مغزی در ایران ارزیابی شده است. بر اساس بررسی‌های انجام شده در ایران سکته مغزی به دلیل آمبولی از قلب حدود 20 تا 40 درصد موارد است که تقریبا مشابه با سایر نقاط دنیا است ولی در گروه بیماری‌های قلبی به آمبولی، به نظر می‌رسد در ایران بیشترین عامل، بیماری روماتیسمی قلب منجر به تنگی دریچه میترال است که آمار آن به طور قابل ملاحظه بیش از کشورهای پیشرفته است. متاسفانه بیماری‌های روماتیسمی قلبی و عوارض حاصله از آن در کشورهای جهان سوم یا در حال توسعه عامل درصد بالایی از سکته‌های مغزی با منشا مشکلات قلبی است.

در ایران مطالعات نشان دهنده نسبت 2 به 1 در مورد سکته‌های ایسکمیک نسبت به خون‌ریزی مغزی است که مشابه سایر نقاط دنیا است. شایع‌ترین عامل موثر در بروز خون‌ریزی‌های مغزی، فشار خون بالا و کنترل نشده بوده است. بر اساس یک مطالعه در تهران روی 122 بیمار مبتلا به خون‌ریزی مغزی، 67 درصد بیماران سابقه فشار خون بالا داشته‌اند.

آمار مرگ و میر در ماه اول پس از سکته مغزی در مطالعات ایران حدود 30 درصد است که قابل ملاحظه می‌باشد. در مطالعات ما از ناتوانی‌های بعد از سکته مغزی آماری ارائه نشده است ولی بر اساس مطالعات انجام شده در مناطق مختلف دنیا، ناتوانی به دنبال سکته مغزی آماری بیش از مرگ و میر دارد. بر اساس یک بررسی درتهران در 7/46 درصد مواردخونریزی مغزی در یک ماه به مرگ منجر شده بود. حدود 3/1 مرگ‌ها در 2 روز اول و سایر موارد اغلب در 2 هفته اول بود.

نکته مهم دیگری که در ارتباط با سکته مغزی باید در نظر داشته باشیم تکرار سکته است که متاسفانه مرگ و میر و عوارض بیشتری را نسبت به سکته اول به دنبال دارد. در مطالعه‌ای که در تبریز روی 300 بیمار انجام شد و بیماران به مدت 5 سال پیگیری شدند، در 32 درصد موارد سکته مغزی دوباره اتفاق افتاده است. بر اساس این مطالعه متوسط زمان بروز سکته بعدی 4/3 + 3/5 ماه بوده است. 21 درصد بیماران با شرح حال بیماری ایسکمیک قلبی، سکته مغزی دوم داشتند. سکته مغزی دوم در 95 درصد موارد ایسکمیک بود و در 5 درصد موارد خون‌ریزی مغزی بود. فشار خون بالا، بیماری ایسکمیک قلبی، کلسترول بالا و سیگار عوامل خطر در سکته اول و دوم مغزی بودند.

بر اساس مطالب بیان شده و با توجه به اینکه بیشترین عوامل موثر در وقوع هر دو نوع سکته مغزی قابلیت مداخله درمانی دارند، شناساندن این عوامل با آموزش‌های اجتمایی، تشخیص و درمان به موقع عوامل خطر به خصوص کنترل فشار خون و پیشگیری از پیدایش بیماری‌های روماتیسمی قلبی اقدامات ضروری هستند که با مدیریت صحیح می‌توان به کاهش موارد سکته‌های مغزی و عوارض حاصله شخصی و اجتماعی آن کمک نمود.



تاريخ : پنجشنبه ۱٠ اردیبهشت ۱۳۸۸ | ۳:۱٠ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 ترجمه: دکتر امیرهوشنگ امیدواری

آقای 26 ساله‌ای با سابقه مصرف مزمن الکل با اختلال تکلم، لتارژی و نیستاگموس افقی مراجعه نمود. نتایج معاینه بالینی و آزمایش‌های خون وی طبیعی بود و سطح سدیم سرم 137mmol/L و اسمولالیته سرم 287mOsm/L بود...

   

 در طول پنج روز بعد، بیمار دچار پارزی چهار اندام و فلج پسودوبولبار شد. MRI مغز وی میلینولیز مرکزی پل مغزی و ضایعه‌ کاملا مشخصی را در پل که در نمای T1 کم‌شدت (تصویر A) و در نمای T2 ، پرشدت( تصویر B) بود، نشان داد. راه‌های کورتیکواسپاینال قدامی جانبی درگیر نبودند و هیچ ضایعه فضاگیر یا تغییر شکل بطن چهارم مجاور دیده نشد. میلینولیز مرکزی پل مغزی یک وضعیت غیرالتهابی و از بین برنده میلین است که بیشتر در نتیجه تصحیح سریع هیپوناترمی دیده می‌شود، ولی در ابتدا این عارضه در افراد دچار الکلیسم مزمن و افراد دچار سوءتغذیه توصیف شده بود. درمان خاصی برای آن وجود ندارد و در این بیمار بعد از گذشت 6 ماه، هیچ بهبودی حاصل نشده است.

منبع:

 

New England Journal of Medicine December 4, 2008; 359: e29.



تاريخ : دوشنبه ۱٧ فروردین ۱۳۸۸ | ٧:٠٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 ترجمه: دکتر دل‌آرا بابایی

خانم راست دست 73 ساله‌ای از ویسکانسین با درد تیز در مرکز قفسه سینه، ناراحتی اپی‌گاستر و بلع دردناک در اوایل ماه مارس به بیمارستان محلی مراجعه می‌کند. یافته‌ها در بررسی‌ بیماری‌های داخل شکمی و ایسکمی قلبی (شامل ارزیابی خونی، الکتروکاردیوگرام سریال و سی‌تی‌اسکن شکم و لگن) نکته قابل توجهی نداشت و برای بیمار تشخیص احتمالی بیماری ریفلاکس معده به مری گذاشته شد. هرچند، پیش از ترخیص بیمار دچار تب راجعه شد که تا OC 4/39 بالا می‌رفت و در صحبت‌کردن نیز مشکل پیدا کرد. طی روز بعد، وضعیت ذهنی و تکلم وی همچنان بدتر شد که موجب انتقال وی به مایوکلینیک در روچستر ایالت مینه‌سوتا گردید...

 

سابقه پزشکی بیمار از نظر کاردیومیوپاتی اتساعی غیرایسکمیک همراه با ضربان‌های نابه‌جای معمول بطنی، پلی‌میالژی و هیپوتیروییدی قابل توجه بود. سابقه جراحی وی شامل برداشت 2 غده پاراتیرویید به دلیل هیپرپاراتیروییدی بود. وی تنها به نواحی شمال غربی سفر کرده بود. داروهای وی همگی خوراکی و شامل 81 میلی‌گرم در روز آسپیرین، 5/12 میلی‌گرم کارودیلول دو بار در روز، 50 میلی‌گرم در روز لوزارتان، 40 میلی‌گرم فوروزماید در روز، 400 میلی‌گرم آمیودارون در روز، 20 میلی‌گرم پردنیزون در روز (به عنوان قطع تدریجی پس از دوز اولیه 30 میلی‌گرم در روز که از 4 ماه پیش شروع شده بود) و 125 میکروگرم لووتیروکسین در روز بود.

در معاینه، بیمار دمای OC 4/38، ضربان قلب 92 بار در دقیقه، فشارخون معمول mmHg‌60/140 و تعداد تنفس 24 بار در دقیقه داشت و میزان اشباع اکسیژن وی در هنگام تنفس از هوای اتاق 94 بود. غشاهای مخاطی وی خشک بود و دو زخم سطحی در حال خونریزی روی کام فوقانی و زبان گزارش شد. یافته‌های معاینه ریه‌ها، شکم، اندام‌ها و پوست طبیعی بودند. هرچند، معاینه قلبی نشان‌دهنده سوفل سیستولی تخلیه (ejection) درجه 6/2 بود.

معاینه عصبی نشان‌ می‌داد که بیمار خواب‌آلود است و تنها هنگامی که با صداکردن تحریک می‌شود، چشم‌هایش را باز می‌کند و هوشیاری‌اش را حفظ می‌کند. وی نمی‌توانست حتی از دستورات یک مرحله‌ای تبعیت کند و به اغلب سوالات پاسخ «آری» می‌داد. تکلم وی نامفهوم بود. بیمار می‌توانست با چشم‌هایش تعقیب کند و در هر دو طرف به تهدید با پلک‌زدن پاسخ می‌داد. دیسک‌های اپتیک وی مسطح بودند و صورت وی قرینه بود. وی حرکات قدرتمند خودبه‌خود در اندام‌های فوقانی و تحتانی داشت و محدود به درد می‌شد. رفلکس‌های سمت راست قدری قوی‌تر از رفلکس‌های سمت چپ بود. واکنش پلانتار سمت راست اکستانسور بود، در حالی که در سمت چپ فلکسور بود. سفتی گردن مشاهده نشد.

 

1- براساس اطلاعات بالینی در دسترس، کدام‌یک از تشخیص‌های زیر در این بیمار محتمل‌تر است؟

 

الف) دلیریوم

ب) اوروسپسیس

پ) انسفالیت

ت) طوفان تیروییدی

ث) سکته مغزی ایسکمیک

هرچند که دلیریوم می‌تواند در بیماران مسن دچار بیماری حاد تغییرات ناگهانی در وضعیت ذهنی ایجاد کند، بهترین تشخیص منفرد در این مورد نیست چرا که وضعیت ذهنی بیمار به طور پیشرونده‌ای در حال وخیم‌ترشدن بود نه اینکه نوسان کند. علاوه بر این، دلیریوم به تنهایی تب وی یا یافته‌های کانونی را در معاینه عصبی توجیه نمی‌کرد. اوروسپسیس می‌تواند تب وی را توجیه کند اما نمی‌توانست یافته‌های کانونی را در معاینه عصبی توجیه کند. انسفالیت محتمل‌ترین تشخیص است چرا که التهاب پارانشیم مغز به طور معمول موجب تغییرات وضعیت ذهنی همراه با اختلالات کانونی عصبی می‌شود (مانند آفازی مختلط گفتاری و شنیداری و هیپررفلکسی سمت راست که در این بیمار مشاهده می‌شود). مننژیت باکتریایی نیز ممکن است به همین ترتیب وجود داشته باشد و سردرد و سفتی گردن همیشه در بیماران مسن یا دچار نقص ایمنی وجود ندارند. طوفان تیروییدی می‌تواند تب بالا و تغییرات وضعیت ذهنی ایجاد کند اما سایر ویژگی‌های مشخصه مانند تاکی‌کاردی و ترمور وجود نداشتند. اگرچه بیمار به تازگی درمان با آمیودارون را شروع کرده بود، بعید است که در بیمار مبتلا به هیپوتیروییدی قبلی، تیروتوکسیکوز ایجاد کند. در نهایت کسر تخلیه(EF) پایین قلب می‌تواند استعداد ایجاد سکته مغزی کاردیوآمبولیک را به همراه داشته باشد. با وجود این، اختلالات عصبی ایجاد شده در اثر سکته‌مغزی معمولا در آغاز حداکثر هستند، برخلاف اختلال تکلم این بیمار که طی چندین ساعت پیشرفت کرده است.

بدین ترتیب انسفالیت محتمل‌ترین تشخیص است. برای مشخص‌کردن بیشتر علت انسفالیت آزمون‌های بیشتری انجام شد. بیمار افزایش تعداد گلبول‌های سفید تا حد L/109×8/14 (محدوده‌های مرجع در پرانتز نشان‌ داده شده‌اند.) (L/109×5/10-5/3) همراه با نوتروفیلی داشت. سی‌تی‌اسکن سر بدون ماده حاجب منفی بود. پونکسیون لومبار نشان‌دهنده فشار مایع مغزی‌ـ‌ ‌نخاعی mmH2O‌130 در هنگام بازشدن (mmH2O‌ 600-200)، سطح گلوکز mg/dL‌63، پروتئین mg/dL‌59 (mg/dL‌45-14) و سلول‌های هسته‌دار 117 عدد در هر میکرولیتر (5-0) بود. از میان سلول‌های هسته‌دار، 24 نوتروفیل، 9 لنفوسیت و 56 مونوسیت بودند. 75 گلبول قرمز در هر میکرولیتر (0 سلول در هر میکرولیتر) و گزانتوکرومی وجود داشت. سطح گلوکز سرم mg/dL 90 (100-70) بود که نسبت گلوکز CSF به سرم را به 7/0 می‌رساند (نسبت طبیعی در بیماران غیردیابتی تقریبا 6/0 است). رنگ‌آمیزی گرم CSF منفی بود.

 

2- یافته‌های CSF فوق بیش از همه با کدام‌یک از انواع عفونت همخوانی دارد؟

 

الف) باکتریایی

ب) ویروسی

پ) گرانولوماتوز

ت) قارچی

ث) انگلی

عفونت‌های باکتریایی دستگاه عصبی مرکزی (CNS) به کاهش غلظت گلوکز CSF منجر می‌شوند (نسبت گلوکز CSF به سرم کمتر از 4/0) که عمدتا به دلیل اختلال کارکرد سیستم منتقل‌کننده گلوکز از سد خونی–مغزی است. عفونت‌های باکتریایی همچنین سطح پروتئین (اغلب تا بیش از mg/dL 100) و شمارش سلول‌ها (به‌ویژه نوتروفیل‌ها) را (اغلب به بیش از 500 عدد در میکرولیتر) افزایش می‌دهند. هیچ‌یک از این نتایج در این بیمار مشاهده نشد. در مقابل، عفونت‌های ویروسی CNS به طور معمول غلظت گلوکز CSF را تغییر نمی‌دهند، سطح پروتئین را در حد مختصری افزایش می‌دهند و منجر به پلئوسیتوز لنفوسیتی می‌شوند (هرچند که نوتروفیل‌ها را می‌توان در ابتدای سیر بیماری مشاهده کرد). یافته‌های حاصل از بررسی CSF در این بیمار بیش از همه با علل ویروسی مطابقت دارد. بیماری‌های گرانولوماتوز و عفونت‌های قارچی CNS هم مانند عفونت‌های ویروسی موجب افزایش متوسط سطح پروتئین و پلئوسیتوز لنفوسیتی می‌شوند. هرچند، برخلاف عفونت‌های ویروسی، هر دو غلظت گلوکز CSF را کاهش می‌دهند. عفونت‌های انگلی همانند سیستی‌سرکوز به طور کلاسیک با پلئوسیتوز ائوزینوفیلی همراهی دارند.

آزمون‌های تکمیلی شامل الکتروانسفالوگرام (EEG) بود که دیس‌شارژهای صرع‌مانند لترالیزه دوره‌ای (1) (PLEDs) را در لوب فرونتوتمپورال چپ نشان داد.

 

3- با توجه به تظاهرات بیمار، کدام‌یک از موارد زیر محتمل‌ترین علت عفونی است؟

 

الف) ویروس نیل غربی

ب) ویروس انسفالیت لاکروز (کالیفرنیا)

پ) ویروس واریسلا زوستر (VZV)

ت) نوروبورلیوز لایم

ث) ویروس هرپس سمپلکس (HSV)

ویروس‌های نیل غربی و انسفالیت لاکروز (کالیفرنیا)، هر دو ویروس‌های منتقله از طریق بندپایان هستند (آربوویروس‌ها) که طی ما‌ه‌های تابستان همه‌گیری انسفالیت ایجاد می‌کنند. از آنجا که این بیمار در اوایل مارس مراجعه کرده بود، بعید است که هیچ‌یک از این عفونت‌ها را داشته باشد. مننگوانسفالیت ناشی از ویروس واریسلا زوستر در میزبانان دچار نقص ایمنی شایع‌تر است و اغلب (هرچند نه همیشه) به عنوان عارضه زوستر پوستی رخ می‌دهد که این بیمار به آن مبتلا نبود. هرچند که ویروس واریسلا زوستر می‌تواند موجب افزایش پروتئین و پلئوستوز لنفوسیتی مشاهده شده در CSF این بیمار شود، موجب وجود گلبول‌های قرمز و گزانتوکرومی نمی‌شود. بیماری لایم به طور معمول موجب مننژیت می‌شود که با نوروپاتی اعصاب جمجمه‌ای همراهی دارد که در این بیمار وجود نداشت. همچنین توسط اسپیروکتی به نام بورلیا بورگدورفری ایجاد می‌شود که باکتری است نه ویروس.

انسفالیت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس، یک عفونت نکروزان دستگاه عصبی مرکزی با شواهد تهاجم عروقی در بررسی آسیب‌شناسی است که موجب گزانتوکرومی یا افزایش تعداد گلبول‌های قرمز در CSF 84 از بیماران مبتلا می‌شود. از آنجا که این بیمار در CSF خود هم گلبول قرمز و هم گزانتوکرومی داشت، انسفالیت HSV محتمل‌ترین علت عفونی است. کلید دیگر برای این تشخیص شکایت اولیه مبنی بر بلع دردناک و وجود زخم‌های سطحی در معاینه است. هرچند، هیچ‌ یک از این یافته‌ها برای HSV‌ تیپیک نیستند. آفازی مختلط گفتاری – شنیداری و هیپررفلکسی سمت راست بیمار منعکس‌کننده درگیری لوب‌های اینفروفرونتال و تمپورال با HSV بود. وجود دیس‌شارژ‌های صرع‌مانند لترالیزه دوره‌ای در لوب فرونتوتمپورال چپ در EEG وی نشانگر آسیب زمینه‌ای حاد و اختلال کارکرد عصبی بود. درمان با آسیکلوویر وریدی با تشخیص احتمالی انسفالیت HSV‌ آغاز شد. 

 

4- کدام‌یک از روش‌های زیر، بهترین راه برای تایید این تشخیص است؟

 

الف) آنالیز سطح آنتی‌بادی سرم

ب) آنالیز سطح آنتی‌بادی CSF

پ) کشت ویروسی CSF

ت) واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)‌ از CSF

ث) بیوپسی مغز

هرچند که سطح آنتی‌بادی سرم ممکن است به افتراق عفونت HSV اولیه از فعال شدن مجدد آن کمک کند، در تشخیص انسفالیت حاد HSV کاربردی ندارد. سطح آنتی‌بادی مایع مغزی‌ـ نخاعی ممکن است به تشخیص گذشته‌نگر انسفالیت HSV‌ کمک‌ کند اما در شرایط حاد توصیه نمی‌شود. کشت ویروسی CSF از نظر HSV کمتر از 10 حساسیت دارد که آن را تبدیل به آزمون تشخیصی ضعیفی می‌کند. بدین‌ترتیب واکنش زنجیره‌‌ای پلیمراز CSF که سریع است و حساسیت و ویژگی آن برای HSV‌ بالاست، روش تشخیصی انتخابی خواهد بود. کشت یا رنگ‌آمیزی ایمونوهیستو‌شیمی نمونه‌های حاصل از بیوپسی مغز می‌توانند حتی با حساسیت و ویژگی بالاتر HSV را تشخیص دهند اما این آزمون‌ها تنها از طریق مداخلات تهاجمی قابل‌انجام هستند و حاضرشدن نتایج آنها چند روز طول می‌کشد. واکنش زنجیره‌ای پلیمراز CSF بیمار در نهایت از نظر HSV‌ نوع 1 مثبت گزارش شد.

چند ساعت بعد، وضعیت ذهنی بیمار بدتر و وی دچار تشنج تونیک – کلونیک ژنرالیزه شد. تشنج به سرعت با لورازپام وریدی برطرف شد و دوز بارگیری فوس‌فنی‌تویین آغاز گشت. پس از تشنج، پاسخ‌دهی بیمار کمتر شد، نمی‌توانست از دستورات پیروی ‌کند و اصولا ساکت شد. وی همچنان چشم‌هایش را باز و اشیا را تعقیب می‌کرد، اما حرکات جهشی جدیدی در چشم راست پیدا کرده بود. وی همچنان می‌توانست همه اندام‌ها را حرکت دهد و حرکات تونیک–کلونیک اندام نداشت.

 

5- کدام‌یک از آزمون‌های زیر کمترین کمک را به بررسی تغییرات ناگهانی وضعیت ذهنی در بیمار می‌کند؟

 

الف) سی‌تی‌اسکن سر

ب) تکرار پونکسیون کمری

پ) سطح تام و آزاد فنی‌تویین سرم

ت) تکرار EEG

ث) سطح کراتینین سرم

سی‌تی‌اسکن سر ضروری است چرا که ماهیت نکروزان انسفالیت HSV می‌تواند منجر به خونریزی داخل جمجمه‌ای شود. تکرار پونکسیون کمری کاربرد اندکی در این موقعیت دارد و می‌تواند خطر فتق مغزی را در صورت وجود خونریزی داخل جمجمه‌ای افزایش دهد. سطح تام و آزاد فنی‌تویین اهمیت دارد چرا که سطح بالاتر از سطح درمانی می‌تواند موجب گیجی و نیستاگموس شود. تکرار EEG در صورتی اندیکاسیون دارد که علی‌رغم رسیدن داروهای ضد صرع به سطح درمانی، تشنج رخ دهد. همچنین EEG‌ در افتراق فعالیت صرعی مستمر از وضعیت پست ایکتال طول کشیده یا اثرات داروها سودمند است. افت شناختی و حرکات کلونیک چشم در بیمار مبتلا به انسفالیت HSV به شدت مطرح‌کننده ادامه فعالیت صرعی است و درمان نباید به تاخیر بیفتد. در نهایت سطح کراتینین سرم باید اندازه‌گیری شود، چرا که دوز آسیکلوویر باید براساس کارکرد کلیه تنظیم شود. در صورتی که آسیکلوویر با دوز نامناسب تجویز شود می‌تواند موجب گیجی و خواب‌آلودگی گردد.

تکرار سی‌تی‌اسکن سر تنها نشان‌دهنده گسترش قابل انتظار انسفالیت HSV بدون خونریزی بود. سطح تام و آزاد فنی‌تویین سرم به ترتیب µg/mL‌1/13 (‌20-10) و µg/mL‌3/1(2-1) بود. سطح کراتینین سرم mg/dL 1/1 بود (2/1-7/0). تکرار EEG نشان‌دهنده تشنج‌های مکرر الکتروگرافیک بود که با استاتوس اپی‌لپتیکوس بدون همراهی با تشنجی همخوانی داشت.

بیمار به واحد مراقبت‌های ویژه (ICU) منتقل شد که در آنجا تحت پایش مستمر با EEG‌ قرار گرفت. وی دوز‌های بیشتری فوس‌فنی‌تویین و لورازپام وریدی گرفت تا به حد بالای سطح درمانی فنی‌تویین رسید. با این روش‌ها، تشنج‌های وی کنترل شدند. وی دوره 3 هفته‌ای آسیکلوویر را تکمیل کرد و دوز نگهدارنده فنی‌تویین خوراکی روزانه گرفت. وضعیت ذهنی وی پیش از ترخیص طبیعی شد، اما مشکلات شناختی جدی داشت (که عمدتا قضاوت و حافظه کوتاه‌مدت را متاثر کرده بود) که جلوی زندگی مستقل یا بازگشت به کار وی را می‌گرفت. آفازی مختلط گفتاری و شنیداری وی نیز ادامه داشت، هرچند که با گفتاردرمانی تا حدی پیشرفت داشت. 

 

بحث و تفسیر

 

انسفالیت ویروس هرپس سیمپلکس شایع‌ترین شکل انسفالیت اسپورادیک در کودکان بزرگ‌تر از 6 ماه و بزرگسالان است که 20-10 از کل موارد انسفالیت ویروسی را در هر سال تشکیل می‌دهد (پیش از وقوع انسفالیت ویروسی نیل غربی). توزیع سنی انسفالیت HSV دو کوهانه است که یک سوم از موارد کودکان و نوجوانان را درگیر می‌کند و نیمی از موارد بزرگسالان 50 ساله و بالاتر را. برخلاف سایر علل انسفالیت ویروسی، انسفالیت HSV تغییرات فصلی ندارد.

در بزرگسالان سالم از نظر ایمنی، بیش از 90 از موارد توسط HSV‌ نوع 1 ایجاد می‌شوند که معمولا ناشی از فعال‌شدن مجدد عفونت نهفته است. HSV نوع 1 نهفته در گانگلیون تری‌ژمینال تقریبا در تمام افراد سرم مثبت(seropositive) قابل شناسایی است. فعال‌شدن مجدد به نظر می‌رسد که منجر به انتشار ویروس از طریق عصب‌ تری‌ژمینال به صورت یا لب‌ها (که هرپس لبیالیس را ایجاد می‌کند) و در موارد کمتری از طریق اعصاب تنتوریال به حفرات جمجمه‌ای قدامی و داخلی شود (که موجب انسفالیت HSV می‌شود). ویروس همچنین می‌تواند از طریق مسیرهای بویایی به لوب‌های تمپورال گسترش پیدا کند. برخلاف تصور، انسفالیت HSV به نظر نمی‌رسد که در بیماران دچار نقص ایمنی شایع‌تر باشد. البته، چنین بیمارانی ممکن است بیشتر دچار انسفالیت HSV نوع 2 شوند که معمولا ناشی از عفونت اولیه است نه فعال شدن مجدد.

انسفالیت ویروس هرپس سیمپلکس باید در بیمارانی که با تب با شروع حاد، سردرد و تغییرات حسی با یا بدون علایم عصبی کانونی مراجعه می‌کنند مورد ظن بالینی باشد. علایم عصبی کانونی مشاهده شده معمول در انسفالیت HSV شامل همی‌پارزی، آتاکسی، دیس‌فاژی، آفازی یا تشنج است. بیش از 90 بیماران مبتلا به انسفالیت HSV‌ یکی از این علایم را به همراه تب خواهند داشت. در مقابل انسفالیت HSV به عنوان پاتوژن بیمار‌ی‌زا در 52 از بیماران مبتلا به انسفالیتی تشخیص داده شده است که با یافته‌های عصبی کانونی مراجعه کرده‌اند.

تشخیص زودرس اهمیت دارد چرا که درمان ضدویروسی به طور چشمگیری عوارض و مرگ‌و‌میر ناشی از انسفالیت HSV‌ را کاهش می‌دهد. واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) از مایع مغزی نخاعی با حساسیت 98 و ویژگی‌ 94 روش انتخابی تشخیص است. هرچند که موارد منفی کاذب ناشایع هستند اما ممکن است هنگامی که آزمون PCR‌ مایع مغزی‌ـ نخاعی در فاصله کمتر از 72 ساعت از شروع علایم انجام شود، رخ دهد. بدین ترتیب در صورت وجود ظن بالینی بالا، درمان ضدویروسی باید تا زمانی ادامه یابد که تشخیص جانشین دیگری به اثبات برسد یا اینکه PCR مایع مغزی–نخاعی حداقل 72 ساعت پس از شروع علایم تکرار شود.

سایر آزمون‌ها مانند تصویربرداری از سر و EEG می‌توانند کلیدهای تشخیصی برای انسفالیت HSV‌ فراهم کنند. سی‌تی‌اسکن مغز در ابتدای سیر بیماری تنها 50 حساسیت دارد. در مقابل تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) نشان‌دهنده اختلالات لوب تمپورال در تقریبا 90 بیماران مبتلا به انسفالیت HSV است. اختلالات خارج از لوب تمپورال نیز ممکن است وجود داشته باشد. یافته‌ تیپیک، افزایش تشدید یک‌طرفه در تصویربرداری T2 همراه با اثرات توده‌ای است. علاوه بر این انسفالیت HSV می‌تواند تغییراتی در تصویربرداری diffusion-weighted ایجاد کند. با وجود این، تغییرات مزبور منحصر به یک حوزه عروقی واحد که پس از سکته مغزی ایسکمیک دیده می‌شود، نیستند. یافته‌های کانونی EEG در بیش از 80 موارد مشاهده می‌شوند اما اغلب غیراختصاصی هستند. برای مثال وجود دیس‌شارژهای صرع‌مانند لترالیزه دوره‌ای مطرح‌کننده انسفالیت HSV است اما فقدان آن عفونت HSV را رد یا احتمال آن را به طور قابل توجه کاهش نمی‌دهد. به همین ترتیب از بین رفتن اختلالات EEG با بهبود بالینی ارتباط خوبی ندارد.

تشنج در تقریبا 50 از بیماران مبتلا به انسفالیت HSV رخ می‌دهد و می‌تواند به صورت استاتوس‌اپی‌لپتیکوس تظاهر کند (5 دقیقه تشنج مداوم یا مجموعه‌ای از تشنج‌ها بدون بازگشت به هوشیاری کامل). استاتوس اپی‌لپتیکوس بدون تشنج که با تظاهرات اندک یا فقدان تظاهرات حرکتی مشخص می‌شود، نزدیک به 25 از تمام موارد را تشکیل می‌دهد. هرچند که بیماران دچار استاتوس اپی‌لپتیکوس بدون تشنج، تظاهرات مشهود حرکتی ندارند، دچار تغییرات شناختی و رفتاری می‌شوند که باید تشخیص سریع را مدنظر داشت. تشخیص زودرس استاتوس اپی‌لپتیکوس بدون تشنج اهمیت دارد چرا که تاخیر در درمان احتمال رفع موفقیت‌آمیز تشنج را کاهش می‌دهد. داروهای پروفیلاکتیک ضد صرع به طور معمول در انسفالیت HSV به کار نمی‌روند اما در صورت رخ‌دادن تشنج باید آن را به طور جدی درمان کرد چرا که تا 25 بیماران مبتلا به انسفالیت HSV در نهایت دچار صرع می‌شوند.

توصیه فعلی درباره درمان انسفالیت HSV شامل آسیکلوویر وریدی به میزان mg/kg 10 هر 8 ساعت به مدت 3-2 هفته است. این مدت درمان به دلیل گزارش‌هایی از عود پس از درمان 10 روزه توصیه شده است. تنظیم دوز در بیماران مبتلا به اختلال کلیوی ضروری است.

در صورتی که انسفالیت HSV درمان نشود، مرگ‌و‌میر ناشی از آن بیش از 70 است. درمان با آسیکلوویر تکثیر ویروسی را متوقف می‌کند و مرگ‌و‌میر 6 ماهه را به حدود 15 کاهش می‌دهد. عوامل مربوط به پیش‌آگهی در انسفالیت HSV شامل سن، سطح هوشیاری در زمان مراجعه و مدت عفونت پیش از شروع درمان است. البته حتی با تجویز زودهنگام آسیکلوویر هم تنها 14 از بیماران کاملا بهبود پیدا می‌کنند و نزدیک به دوسوم بازماندگان دچار اختلالات وخیم عصبی می‌شوند.

 

پاسخ‌های درست:               

1) پ                2) ب                3) ث                4) ت           5) ب 

منبع:

Hunderfund ANL, et al. 73-year-old woman with fever and mental status changes. Mayo Clinic Proceedings July 2007; 82: 874-7.

 



تاريخ : چهارشنبه ٥ فروردین ۱۳۸۸ | ٧:٤۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

مقدمه

صرع یکی از شایعترین اختلالات عصبی شناخته شده در جهان و از جمله کشور ما و یک نوع تمایل به حمله و تشنج تکراری است. متاسفانه عموم مردم اطلاعات نادرست در مورد این بیماری دارند. بدیهی است که افراد مبتلا به صرع در بهره هوشی، حافظه، تحصیل و مهارتهای هنری با دیگران فرقی ندارند. درهمین راستا و در جهت ارتقا سطح اطلاعات عموم مردم، انجمن صرع ایران می تواند نقش مهمی در شناخت بهتر این اختلال داشته باشد.

تاریخچه صرع
صرع یکی از قدیمی ترین و درمان پذیرترین بیماریهای شناخته شده در انسان میباشد، که به اشکال مختلف مانند افت ناگهانی هوشیاری ، کبودی، مات زدگی و.... ظاهر میشود. در روزگاران قدیم مردم عقیده داشتند، کسی که دچار این حالات میشود “ جن“ یا “شیطان“ در جسم او حلول کرده است. بر مبنای این عقاید خرافی که در مورد صرع وجود داشت ، برای درمان فرد مبتلا از راههای مختلفی کوشش می شد تا شیطان از درون وی بیرون رانده شود. گاهی بیرون کشیدن ارواح خبیثه از بدن آنان بسیار ظالمانه انجام می گرفت، آنان را شکنجه میکردند و با ابزارهائی بسیار ابتدائی مانند سنگهای تیز جمجمه هایشان را سوراخ میکردند یا به سحر و جادو متوسل می شدند. یونانیان باستان به این بیماری ، به عنوان بیماری مقدس نگاه میکردند و معتقد بودند فقط یکی از خدایان میتواند سبب سقوط بیمار بر روی زمین و تکانهای شدید وی شود و بعد، قبل از مرگ کامل بیمار مجدداً وی را زنده کند. بقراط اولین کسی بود که با این نظریه مخالفت کرد. این پزشک یونانی در حدود ٢۴۵٠ سال قبل معتقد بود، صرع یکی از انواع بیماریها و با منشا اختلال مغزی است. با گذشت قرنها و با کشف راههای مختلف درمان این بیماری ، قدم مهمی در مورد ماهیت این اختلال برداشته شد و معلوم گردید ، صرع نوعی اختلال در کار سلولهای مغزی است که پزشکان این حالت را “ اپی لپسی“ می نامند.
صرع چیست؟ صرع یک بیماری نیست ، بلکه فقط نشانه ای است که میگوید ، قسمتی از مغز کار خود را همیشه بخوبی انجام نمی دهد. وقتی مغز بطور طبیعی کار کند یک سری امواج الکتریکی از خود ایجاد می نماید که این امواج مانند الکتریسیته در مسیر اعصاب مغزی عبور می کند. در حالت تشنج یک جرقه الکتریسیته مانند برق در آسمان ایجاد میشود که این جرقه و طوفان الکتریکی بسته به محل خود در مغز علائم ، نوع تشنج و صرع را تعیین می نماید. اپی لپسی یا صرع حالتی است که یک سری از این تشنج ها و طوفانهای الکتریکی در مغز بطور مرتب و با فاصله زمانی بطور خودبخود ایجاد شده و خاموش شوند. پیچیدگی این اختلال ، خود ناشی از آن است که هر چه رخ میدهد در پیچیده ترین ارگان بدن انسان یعنی مغز میباشد و همچنین عقاید و خرافات و دیدگاههای عجیب و غریب انسانها، قومها و ملتهای گوناگون راجع به این اختلال همه و همه بر ابهامات آن افزوده است. اگر چه وقوع تشنج از علائم بارز صرع است، ولی همه تشنجها منشا صرعی ندارند. تشنج ممکن است به دلائل مختلف ایجاد شود. بنابراین یک بار تشنج هیچ گاه صرع نیست، بلکه دو تا سه بار تشنج می بایست رخ دهد تا پزشک تشخیص صرع را مطرح نماید.

ِِِِِِِِِعلل صرع
عوامل مختلفی مانند صدمه مغزی ، عفونت و عوامل ارثی ،ضربه های پس از تولد و دوران کودکی، تصادفات و حوادثی که باعث ضربه مغزی میشود وهمچنین مننژیت ها همگی میتوانند باعث ایجاد صرع شوند که داشتن اطلاعات لازم در این زمینه می تواند در پیشگیری صرع موثر واقع گردد، که در ذیل اشاره ای به آنها میگردد.

علل قبل از زایمان
صدمات و ضربه های قبل از زایمان یا در حین زایمان ناشی از کمبود اکسیژن رسانی به مغز که در واقع این علت نسبتاً شایع تشنج ها در دوره نوزادی و کودکی است . ولی خوشبختانه با بکارگیری روشهای مناسب و مراقبتهای خاص دوره حاملگی و زایمان از این عوارض بسیار کاسته شده است . ولی هنوز هم گفته میشود که ٢٠ درصد علل صرع ناشی از این موارد کمبود اکسیژن مغز در دوره جنینی و یا در حین زایمان است.

ضربه های مغزی
ضربه های مغزی ١٠ الی ١۵ درصد علل حملات صرع را تشکیل میدهند که شامل مجموع صدماتی است که بر اثر ضربه به مغز وارد می آیند مانند تصادفات اتومبیل ، سقوط از بلندی و........ تشنج ناشی از ضربه های مغزی ممکن است با فاصله کوتاهی از ضربه مغزی و یا سالها پس از آن اتفاق بیفتد. نکته مهم این است که هر قدر مدت زمان بیهوشی ناشی از ضربه مغزی طولانی تر باشد، شانس وقوع تشنج نیز بیشتر است. ولی این نکته را باید در نظر داشت ، که همه کسانی که دچار ضربه مغزی میشوند، مبتلا به صرع نمیگردند. زمین خوردن معمولی و ضربه های کوچک به سر و صورت در کودکان لازمه رشد آنان و گاهی اجتناب ناپدیر است و والدین نباید تشنج های احتمالی آینده را به این ضربه های مختصر و بی اهمیت نسبت دهند. چرا که تشنج متعاقب آن دسته از ضربه های مغزی که همراه بیهوشی نمی باشند، بسیار نادر است ولی نباید از نظر دور داشت که نوزادان و کودکان به این ضربه ها بسیار حساس هستند.برای مثال نباید نوزاد را برای نوازش و غیره تکانهای شدید داد. همین حرکت مکرر و مداوم به سر و جمجمه نوزاد میتواند صرع و ضایعات مغزی دیگری که عقب ماندگی ذهنی را در پی دارد،موجب شود. نکته مهم دیگر اینکه اگر تشنج سریعاً و در فاصله کمی از وقوع ضربه مغزی اتفاق افتد، خوش خیم تر است، تا زمانیکه ماهها و یا سالها بعد از وقوع ضربه بوقوع بپیوندد و در این گروه حتی بروز صرع ممکن است تا بیست سال بعد از ضربه مغزی به تاخیر افتد.

بیماریها و علل عفونی
صرع ممکن است ، به علت بیماریهای مختلفی ایجاد شود، مانند انواع عفونت های مغزی یا آنسفالیت های مغزی ، مننژیت و... یا بیماریهای عروق مغزی (که از علل شایع ایجاد کننده صرع هم هستند) و یا بیماریهای مانند لوپوس که ١۵ در صد منجر به صرع میشوند و یا گرفتار شدن مغز توسط تومورهای سرطانی مناطق دیگر بدن.
عفونتها و ضربه های مغزی از علل شایع صرع هستند تومورهای مغزیتقریبا“ ٣۵ درصد تومورهای مغزی موجب تشنج میشوند، ولی تومورهای مغزی بطور کلی تقریباً ١۵ درصد علل تشنج ها را موجب میشوند.

علل متابولیکی
اختلالات میزان قند خونی ، بیماری کلیوی ، بیماری کبدی از علل مهم و شایع تشنج هستند. این علل قابل درمان بوده و پس از آن صرع فرد نیز بهبود می یابد. اختلالات متابولیکی ارثی نادر نیز میتوانندموجب حملات صرع شوند . مانند “بیماری تای ساکس“

سکته های مغزی
سکته های مغزی ، علت اولیه صرع در بیماران ۶٠ سال به بالا است و در جوامعی که متوسط سن افراد به این سن و سال می رسد، وقوع بیشتری از صرعها را در این رابطه مشاهده می کنیم. البته همه سکته ها موجب صرع نمی شوند و تنها ۴ الی ۵ درصد این بیماران هستند که دچار صرعهای مزمن میشوند و در اینجا هم مانند آنچه در رابطه با ضربه های مغزی و صرع گفته شد، هر چه وقوع صرع نزدیکتر به حمله مغزی باشد، شانس ماندگار شدن آن کمتر است. سکته مغزی عوارض کوتاه مدت و دراز مدت در سخن گفتن ، قوه شناخت ، فکر و حرکت دارد که البته بستگی به منطقه گرفتار در مغز دارد. قابل ذکر است .تشنجهای پس از سکته مغزی معمولا“ به داروی های ضد صرع ،خوب پاسخ می دهند.

داروها و حشره کش ها
مسمومیت با حشره کش ها ، مصرف داروهائی مثل کوکائین موجب حمله صرع میشوند. قطع ناگهانی داروهائی که بطور طولانی مصرف شده اند، ممکن است موجب حمله صرع شوند. باید هشدار داد افرادی که آستانه تشنج پائینی دارند با مصرف برخی داروهای آرام بخش و ضد افسردگی ممکن است دچار حمله صرع شوند. گاهی حتی واکنش داروئی بین داروهای ضد صرعی که بیمار مصرف می کند و داروهای دیگر و احتمالاً آنهائی که سطح داروهای ضد صرعی را پائین می آورند هم موجب بروز صرع می شوند.



تاريخ : چهارشنبه ٧ اسفند ۱۳۸٧ | ۸:٥۱ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

نویسنده: جناب آقای دکتر امیر دولت آبادی (متخصص مغز و اعصاب)

هدف من در اینجا توضیح نکاتی است که اطلاع از آنها برای بیمارانی که برای این تست معرفی شده‌اند، ضروری است.

---------------------------------------------------------------------

 

  • 1. هدف از انجام این تست چیست؟
  • 2. این تست چگونه انجام می‌شود؟
  • 3. آیا این تست دردناک است؟
  • 4. مدت زمان انجام این تست چقدر است؟
  • 5. آیا برای انجام این آزمون نیاز به گرفتن وقت قبلی است ؟
  • 6. چه اقداماتی قیل از انجام این آزمون بایستی انجام دهم؟
  • 7. چه اطلاعاتی را بایستی در اختیار پزشک انجام دهنده آزمون قرار دهم؟
  • 8. آیا این آزمون عوارض خاصی دارد؟
  • 9. آیا سوزن انجام دهنده تست، سوزن مخصوصی است؟
  • 10. آیا در هر شخصی مثل زن حامله یا نوزاد قابل انجام است؟

-----------------------------------------------

 

١- هدف از انجام تست بررسی کارکرد عصب و عضله است. علائم شابع بیماریهای عصب و عضله شامل درد در قسمتهای مختلف بدن، ضعف و خستگی و گزگز، مورمور و بی‌حسی است. البته این علائم در سایر بیماریهای غیر مربوط به عصب و عضله هم دیده‌می‌شود. تشخیص این امر توسط پزشک معالج و براساس شرح‌حال، معاینه و انجام بعضی آزمونها است.

٢- این تست از مراحل مختلف تشکیل شده‌است. اما دو مرحله اصلی دارد. در قسمت بررسی هدایت عصبی، پزشک یه اعصاب شما تحریک الکتریکی می‌دهد. در قسمت بررسی عضله سوزنی در قسمتهای مختلف عضلات شما داخل می‌شود. توجه داشته‌باشیم که در قسمت دوم تست دارویی در بدن شما تزریق نمی‌شود.

٣- هر دو قسمت اصلی این تست دردناک است. البته احساس درد یک تجربه شخصی است و برای بسیاری از بیماران درد ناشی از این تست خفیف است و حتی بعضی از بیماران احساس درد نمی‌کنند. من موارد متعددی را دیده‌ام که بیمار در تمام مراحل تست در خواب طبیعی بوده‌ا‌ست. اما مواردی هم می‌باشد که بیماران از درد شدید شکایت داشته‌اند. در این موارد بابستی به پزشکی که آزمون را انجام می‌دهد اطلاع دهید. پزشک بر اساس مورد به تغییر نحوه انجام تست می‌پردازد. به ندرت پیش می‌آید که به علت درد غیرقابل تحمل بایستی انجام تست خاصی متوقف شود. در این صورت پزشک بر اساس یافته‌های بدست آمده تا این مرحله اقدام به تفسیر تست می‌کند. البته بدیهی است که چنانچه این آزمایش به صورت کامل انجام نشود، نتیجه حاصله هم کامل نخواهد بود.
می‌توان برای جلوگیری از بروز درد یا کاستن از شدت آن از داروهای آرام‌بخش و داروهایی از قبیل دیازپام کمک گرفت. این امر معمولاً در مورد بچه‌های بسیار بی‌قرار صادق است. اما در مورد بزرگسالان بکار نمی‌رود. همچنین استفاده از داروهای مسکن موضعی مثل لیدوکائین در این تست موردی ندارد.

۴- بسته به نوع تست و درخواست پزشک معالج از ۴۵ دقیقه تا ۲ ساعت طول می‌کشد. در موارد خاص بیشتر هم طول می‌کشد. در این‌گونه موارد بهتر است که برای جلوگیری از خستگی بیمار و پزشک انجام دهنده تست، آن را در چند جلسه متفاوت انجام داد.
گاهی مواقع لازم است که تست چند بار تکرار شود. یک علت این امر آن است که تغییراتی که در مراحل مختلف بیماریهای عصب و عضله در این آزمون دیده‌می‌شود متفاوت است.

۵- با توجه به زمان انجام تست پاسخ مثبت است. همچنین بعضی اطلاعات بایستی قبل از انجام تست به شما داده‌شود.

۶- در صورت امکان محل انجام تست بایستی تمیز باشد. لباس مناسبی که تنگ نباشد بایستی پوشیده‌شود. هر چند که گاهی مواقع در موقع انجام این آزمایش شما بایستی عضو مربوطه را کاملاً لخت کنید.

٧- هر چند که پزشک اطلاعات خاصی را از شما خواهد پرسید، اما موارد زیر را حتمآً به او بگویید.

7.1.  آیا دچار بیماری عفونی خاصی بویژه هپاتیت و ایدز هستید؟

7.2.  آیا داروهایی که اختلال انعقادی م‌دهند مثل آسپیرین و یا وارفارین مصرف می‌کنید؟ آیا بیماریهای اختلال سیستم انعقادی مثل هموفیلی دارید؟ آیا خونریزی غیرعادی در نقاطی از بدن دارید؟

7.3.  به طور کلی نام، مقدار و مدت زمان مصرف کلیه داروهای خود را به پزشک بگویید. بعضی از داروهای اثرات خاصی روی عصب و عضله می‌گذارند. همچنین بعضی از داروها مثل بویژه مستینون بایستی بسته به صلاحدید پزشک قبل از انجام تست قطع شود.

7.4.  آیا از پیس میکر قلبی (باتری قلبی) استفاده می‌کنید؟

7.5.  در مواردی که شما یا بیمار شما در بیمارستان بستری بوده و وسایلی در بدن بیمار مثل لوله سرم (آنژیوکت) قرار داده‌شده هم بایستی پزشک مطلع باشد، که این امر معمولاً به وضوح مشخص است و نیاز یه گفتن از طرف شما ندارد.

٨- این تست دارای عوارضی است. اما در صورت رعایت نکات خاصی که پزشک انجام‌دهنده تست به آن اشراف دارد، این عوارض برای شما رخ نخواهد داد. تنها عارضه‌ای که ممکن است برای شما اتفاق بیفتد درد موقتی در محل ورود سوزن است. این درد ممکن است چند ساعت طول بکشد و به مسکن معمولی مثل استامینوفن یا بروفن و یا سرد کردن موضعی محل پاسخ می‌دهد. در هنگام انجام تست در محل ورود سوزن ممکن است خون‌ریزی مختصری دیده‌شود. در اینگونه موارد پزشک با فشار موضعی پنبه به مدت کافی اقدام به خاتمه خونریزی می‌کند. اما در بعضی بیماران بویژه بیمارانی که دارای عیوب خونریزی‌دهنده هستند و یا داروها و یا موادی که خونریزی می‌دهند را مصرف می‌کنند پس از چند ساعت از خاتمه تست خونریزی شروع شود. در این موارد بیمار پس از تمام شدن تست متوجه خون ‌مردگی و یا تورم موضعی می‌شود. در اینگونه موارد معمولاً فشار دادن جسم سردی مثل یخ به محل درگیر برای مدت چند دقیقه خونریزی را برطرف می‌کند، هر چند که بر طرف شدن تورم و خون‌مردگی مدتی طول خواهد کشید. بهر حال در موقع بروز هر عارضه ناشی از تست که به روشهای فوق جواب ندهد پزشک انجام‌ دهنده تست را مطلع کنید.

٩- مسلماً چنین است. و نیز سوزنهای دستگاههای مختلف با هم فرق می‌کند. همچنین دقت شود که بسیاری از این سوزنها قابل استفاده مجدد هستند. در آن صورت با رعایت استانداردهای خاصی آنها را مجدداً استریل می‌کنند. چنانچه مایل به استفاده از سوزن یک بار مصرف هستید این مطلب را به پزشک انجام دهنده تست گوشزد کنید.

١٠- این تست را می‌توان در زن حامله و نوزاد انجام داد.

  • مطلب به نقل از سایت زیر می باشد:

http://www.amirdolatabadi.com/emgnotesforpatientsinfarsi.htm



تاريخ : دوشنبه ٢۱ بهمن ۱۳۸٧ | ٥:٥٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

نویسنده: جناب آقای دکتر امیر دولت آبادی (متخصص مغز و اعصاب)

هدف من در اینجا توضیح نکاتی است که اطلاع از آنها برای پزشکانی که بیماران را جهت تست EMG ارجاع می‌دهند مفید است. برای استفاده بیشتر این مطلب به شکل پرسش و پاسخ طراحی شده‌است.

---------------------------------------------------------------------

 

1.      این تست توسط چه کسانی انجام می‌شود و آیا می‌توان انتظار داشت که تکنیسین‌ آن را انجام دهد؟

2.      آیا انجام این آزمایش در همه بیماران به یک شکل است؟

3.      درخواست EMG بایستی به چه شکل باشد؟

4.      ارزش تشخیصی این آزمون برای جه بیماریهایی است؟

5.      این تست از چه قسمتهایی تشکیل شده‌است؟

6.      نام صحیح این تست چیست؟

7.      الکترونوروگرافی چیست؟

8.      آیا این آزمون در بیماریهایی به جز اختلالات عصب و عضله (مثل MS) ارزشی دارد؟

9.      آیا زمان درخواست این آزمون در رابطه با مشکل بیمار مهم است؟ به عبارت دیگر در چه موقعی پس از بروز علائم در بیمار بایستی این تست گرفته شود تا بیشترین کمک به تشخیص و درمان بیمار شود؟

10.  آیا EMG اورژانس معنایی دارد؟

11.  آیا ممکن است بیمار دچار سندرم کانال کارپ باشد و این آزمون منفی باشد؟

12.  آیا ممکن است بیمار دچار رادیکولوپاتی باشد و این تست منفی باشد؟

13.  بیماری به علت درد کمر مراجعه کرده‌است. در MRI دیسکهای متعدد از مهره اول تا پنجم کمری دارد. پزشک معالج درخواست نوار عصب و عضله اندام تحتانی جهت بررسی کمردرد کرده‌است. اما در نوار انجام شده فقط عضلات پاراسپینالیس مجاور مهره‌های چهارم و پنجم کمری و اول خاجی بررسی شده‌است. چرا مهره‌های بالاتر بررسی نشده‌است؟

14.  چگونه می‌توانم اطلاعات بیشتری راجع به این آزمون بدست بیاورم؟

------------------------------------------------------------------

١. توسط متخصصان طب فیزیکی یا داخلی مغز و اعصاب انجام می‌شود. این پزشکان دوره‌های خاصی برای انجام آن دیده‌اند. گرچه می‌توان به تکنیسین جهت انجام قسمتهای خاصی از تست آموزش داد، اما انجام قسمت مربوط به سوزن زدن به بیمار (needle EMG) فقط بایستی توسط متخصص مربوطه انجام شود.

٢. پزشک انجام دهنده تست بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی و اطلاعاتی که از سایر آزمونهای بیمار دارد، طرح (plan) خاصی را برای انجام آزمون در نظر می‌گیرد. همچنین در اکثرموارد، در حین انجام تست بر اساس پاسخهای بدست آمده از بیمار بایستی plan کار تغییر یابد. این امر نیاز به داشتن اطلاعات بالینی وسیع و آگاهیهای کافی از ارزش تشخیصی تستهای مختلف EMG دارد و از دلایل اصلی است که نشان می‌دهد یک تکنیسین قادر به انجام کامل این آزمون نیست. به علاوه قسمت سوزن زدن تست needle EMG نیاز به دانستن آناتومی دارد و در غیر این صورت چه بسا سوزن EMG باعث آسیب به اعضای حساس چون شریان و یا عصب شود.

٣. آن بایستی اطلاعات مفیدی چون نکات مهم شرح حال و معاینه فیزیکی، خلاصه‌ای از آزمایشهای مهم قبلی مثل EMG قبلی، آنزیمهای عضلانی و MRI و این که پزشک درخواست کننده تست به چه بیماریهایی مشکوک است قید شود. صرف نوشتن اندام مربوطه کافی نیست.

۴. از روشهای اصلی بررسی بیماریهای عصب و عضله است. سایر آزمونهای مهم در تشخیص بیماریهای عصب و عضله، اندازه‌گیری آنزیمهای عضلانی و بیوپسی عصب و عضله است.

۵. این آزمون، آزمونی واحد نیست. یعنی با توجه به شکایت بیمار و معاینه به عمل آمده بایستی تستهای مختلف به عمل آورد. آزمونهایی که معمولاً به عمل می‌آید شامل بررسی سرعت هدایت عصبی (NCV = Nerve Conduction Velocity که NCS= Nerve Conduction Study هم نامیده می‌شود)، الکترومیوگرافی (EMG = Electromyography)، بررسی امواج F و H است. بسته به مورد ممکن است آزمون جالی
(
Jolly test = RNS = Repetitive Stimulation Test) و تست Blinkهم انجام شود. این آزمونها توسط کلیه دستگاههای EMG موجود انجام می‌شود. آزمونهای دیگری از قبیل

SFEMG = Single Fiber EMG
هم وجود دارند که بیشتر دستگاهها قادر به انجام آن نیستند. لذا در صورتی که تشخیص بیماری منوط به انجام تست خاصی است، قبلاً از موجود بودن این تست اطلاع حاصل کنید.

۶. برای این آزمایش پیشنهاد شده است. اما معمولاً لغت EMG برای کل این تست بکار می‌رود. توجه شود که این لغت هم برای قسمتهای مختلف تست و هم برای قسمت سوزن زدن تستneedle EMG بکار می‌رود. بعضی هم از اصطلاح EMG & NCV استفاده می‌کنند. چنانچه مایل هستید قسمت خاصی از تست حتماً انجام شود می‌توانید نام آن را هم ذکر کنید.

٧. بیماریهای گوش و حلق وبینی از این تست به نام الکترونوروگرافی یاد شده است. پس هر دو نام یکی هستند.

٨. تغییراتی در سایر بیماریهای مغز و اعصاب د راین تست دیده می‌شود، اما این تغییرات غیراختصاصی بوده و ارزش تشخیصی ندارند. لذا درخواست این تست در بیمارانی که دچار بیماریهایی مثل MS یا سکته مغزی هستند کمکی نمی‌‌کند.

٩. زمان درخواست تست مهم است. مثلاً تغییرات دیده شده در EMG در رادیکولوپاتی به ترتیب زیر است: در مرحله حاد یعنی تا روز ۱۰-۱۴ فقط کاهش رکرویت‌مان دیده می‌شود. در روزهای ۱۰-۱۴ به بعد تغییرات دنرویشن در عضلات پارااسپینال دیده می‌شود. از هفته ۲-۳ تغییرات دنرویشن در عضلات پروگزیمال اندامها و از هفته ۴-۶ این تغییرات در عضلات دیستال اندامها رؤیت می‌شود. سپس علائم عصب‌گیری مجدد به همین ترتیب دیده می‌شود. این علائم ابتدا با پولی‌فازی و سپس افزایش مدت و دامنه MUP نشان داده می‌شود. چنانچه عصب‌گیری مجدد کامل باشد، تغییرات دنرویشن از بین می‌رود و گرنه باقی می‌مانند. مثال دیگر قطع کامل عصب است. تا روز ۷-۱۰ ام پس از قطع عصب تحریک دیستال پاسخ نرمال حسی و حرکتی ایجاد می‌کند.

١٠. جواب منفی است. هرچند که مواردی وجود دارد که نیاز به انجام اورژانس تست مثلاً در نصف شب دارد، اما این موارد نادر است. مثلاً در مورد سندرم گیلن باره انجام تست در مرحله حاد بیماری کمک‌کننده‌ نیست. در این مرحله توجه به شرح حال و معاینه و داشتن شک بالینی مهمتر است.

١١. در مواردی از این بیماری، این آزمون منفی است. اما توجه شود که تمایل بر این است که در مواردی که بیمار علائم بالینی این بیماری را دارد اما EMG تاًیید نمی‌کند از جراحی بیمار خودداری می‌کنند و با روشهای غیر تهاجمی به درمان بیمار می‌پردازند. و هر موقع که EMG هم مثبت شد به جراحی مبادرت می‌کنند.

١٢. دلایل متعددی برای این این امر موجود است. رادیکولوپاتی به معنی درگیری روت است. این درگیری می‌تواند با علائم درد، اختلال حسی، حرکتی و یا احشایی تظاهر یابد. اما تست EMG فقط به بررسی قسمت حرکتی می‌پردازد. از آنجایی که معمولاً فیبرهای حسی قبل از دورسال روت گانگلیون آسیب می‌خورند، پس بیمار علائم حسی دارد اما سیستم حسی در بررسی EMG کاملاً سالم است. بنابراین اگر مثلاً بیمار مبتلا به رادیکولوپاتی فقط دچار آسیب فیبرهای حسی شده‌باشد و یا فقط درد داشته‌باشد، این آزمون منفی است. همچنین موارد متعددی هم پیش می‌آید که بیمار آسیب حرکتی دارد اما EMG منفی است. یک علت این است که تمام فیبرهای یک روت آسیب نخورده‌است. پس همه عضلات آن میوتوم آزرده نیستند. لذا مثلاً قسمتی از ریشه L5 آسیب دیده و این قسمت مربوط به عضله گلوتئوس مدیوس است. پس اگر ما فقط عضله تیبیالیس آنتریور را بررسی کنیم و یا تمام عضلات درماتوم L5 به جز گلوتئوس مدیوس را سوزن بزنیم، متوجه نمی‌شویم. یا ممکن است که فقط فیبرهای مربوط به قسمت خاصی از این عضله آز‍رده باشد. در این صورت سوزن زدن به سایر قسمتهای عضله مشکلی را حل نمی‌کند. توجه شود که به علت مدت زمان انجام تست و احتمال خسته شدن بیمار سوزن زدن به تمام عضلات یک میوتوم و همچنین قسمتهای مختلف هر عضله عملی نیست. همچنین همکاری بیمار در مراحل مختلف آزمون مهم است. عدم همکاری بیمار باعث می‌شود که ارزش تشخیصی تست پایین بیاید. زمان انجام تست مهم است. در زمانهای مختلف پس از آسیب به عصب تغییرات خاصی در عضلات دیده می‌شود. پس مثلاً بلافاصله پس از آسیب عصب تنها یافته دیده‌شده در EMG اختلال در اینترفرنس پترن و رکرویت‌مان است که آنهم غیراختصاصی بوده و یا توجه به آن بسیار مشکل است. یافته‌های اختصاصی‌ترمثل فیبریلیشن و پولی‌فازی در زمان خاصی پس از آسیب عصب رؤیت شده و در مرحله حاد دیده نمی‌شوند. هر چند که تجربه و اطلاعات پزشک انجام دهنده تست می‌تواند در انتخاب عضله مناسب برای تست کمک کند اما بهر حال به دلایل پیش‌گفته باز هم در موارد متعددی از رادیکولوپاتی این تست منفی است. اینجا این سؤال مطرح می‌شود که حال که این تست می‌تواند در رادیکولوپاتی منفی باشد چه علتی برای انجام تست در بیماران مبتلا به کمر درد و گردن درد وجود دارد؟ آیا نمی‌توان در بیماران مشکوک به رادیکولوپاتی فقط MRI درخواست کرد و از انجام EMG که هزینه‌بر و دردناک است خودداری کرد؟ توجه شود که تغییرات مربوط به دیسکوپاتی و تغییرات مهره‌ها در سنین متوسط و بالا در MRI بسیار شایع است. لذا دیدن این تغییرات در بیماران مبتلا به درد کمر و گردن به معنی آن نیست که علت درد این بیمار رادیکولوپاتی است. پس جواب سؤال فوق همان است که در بقیه موارد مشابه در طب داده می‌شود. تشخیص و درمان یک بیمار بر اساس شرح حال و معاینه دقیق و درخواست و تفسیر هوشمندانه آزمونها است. در واقع بایستی موارد استفاده و محدودیتهای یک آزمون را شناخت و هرگز کورکورانه بر اساس جواب یک  تست اقدام نکرد. در موارد مشکل فالوآپ بیمار و انجام دوباره یک آزمون در زمان مناسب و دقت دوباره به شرح حال و معاینه فیزیکی راهگشا است. به یک نکته دیگر هم اشاره می‌کنم. موارد متعددی از رادیکولوپاتی است که ناشی از دیسکوپاتی نیست. یک مثال کلاسیک آن متاستاز به روت است. و یا ممکن است روت در اثر بسته شدن عروق آن مثلاً در جریان واسکولیت آسیب دیده‌باشد. در این صورت MRI می‌تواند طبیعی بوده اما EMG ابنورمال باشد. و نیز به یک نکته مهم توجه شود. تغییرات تاًیید کننده رادیکولوپاتی در EMG همان تغییرات ناشی از درگیری آکسون است. پس در صورتی که بیمار دچار بیماری دیگری هم باشد که آن بیماری هم تغییرات آکسونال داشته باشد ( از قبیل پلی‌نوروپاتی ) در آنصورت نمی‌توان تشخیص رادیکولوپاتی همزمان را رد یا تاًیید کرد. در مورد دیابت هم بخاطر داشته‌باشیم که پلی‌نوروپاتی ناشی از دیابت درگیری روت هم می‌دهد. پس در صورتی که بیمار با پلی‌نوروپاتی دیابتی از درد کمر شاکی باشد و در EMG عضلات پارااسپینال دنرویشن دیده شد، این دنرویشن می‌تواند ناشی از پلی‌نوروپاتی دیابت باشد و ربطی به دیسکوپاتی احتمالی ندارد.

١٣. پزشک ارجاع کننده بایستی خلاصه‌ای از نکات مهم معاینه و بررسیهای پاراکلینیک را در درخواست خود قید کند. در نوار عصب و عضله کمردرد به صورت روتین این عضلات بررسی نمی‌شوند. همچنین معمولاً بیماران مراجعه کننده به کلینیکهای نوار عصب، آزمایشات و گرافیهای انجام شده را به همراه نمی‌آورند. لذا پزشک انجام دهنده تست از این مشکلات بی‌خبر است. لذا اگر می‌خواهید که قسمت خاصی از بدن حتماً بررسی شود، مشخصاً نام این قسمت را قید کنید.

14. منابع متعددی برای این این امر موجود است. به ویژه من کتاب
Electromyography and Neuromuscular disorders
نوشته Preston and Shapiro را توصیه می‌کنم.

مطلب به نقل از سایت زیر می باشد:

http://www.amirdolatabadi.com/emgnotesforphysiciansinfarsi.htm



تاريخ : چهارشنبه ۱٦ بهمن ۱۳۸٧ | ٧:٤۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

معاینات نورولوژیک شامل بررسی هفت Item می باشد:

1- بررسی Mental Status

2- بررسی Cranial Nerves

3- بررسی سیستم حسی

4- بررسی سیستم حرکتی

5- بررسی سیستم مخچه ای

6- بررسی رفلکس ها

7- بررسی Gate & Stance

بررسی Mental Status ، شامل مواد زیر است:

Level of consciousness

Attention & Concentration

Emotion & Mood

Content of thought

Language & Speech

Memory

Consciousness

معاینه Mental State با سطح هوشیاری آغاز می شود که منظور از آن بیدار بودن یا خواب بودن (Wakefulness) است.

Hallmark اختلال سطح هوشیاری درگیری Attention  و Concentration است.

در مراحل ابتدایی اختلالات سطح هوشیاری مریض بیدار است ولی ممکن است به زمان و مکان و اشخاص آگاهی نداشته باشد که Confusion نامیده می شود مانند کسی که قرص آرامبخش خورده باشد.هر چه مراحل اختلال پیشرفت می کند نام های مختلفی به خودش می گیرد که این نام ها چندان هم مورد توافق همگان نمی باشند.

در مرحله ماقبل آخر به آن Stupor می گویند که در آن بیمار فقط به محرک های شدید(لفظی یا فیزیکی) پاسخ خفیفی می دهد و دوباره به همان کاهش سطح هوشیاری برمیگردد ؛ مرحله آخر هم کما یا اغما نامیده می شود که بیمار اصلاً به تحریکات خارجی پاسخ نمی دهد.

Delirium به مریض Confused ای که آژیته باشد ، گفته می شود.

سطح هوشیاری بستگی دارد به قسمتی از ساقه ی مغز موسوم به ARAS و ارتباطات آن با تالاموس و نیمکره های مغزی که وقتی این قسمت آسیب ببیند ، بیمار خواب آلود می شود و هر چه بیشتر آسیب ببیند بیشتر خواب آلود می شود.

اگر سطح هوشیاری مریض خوب باشد ، محتوای هوشیاری (Awareness) را بررسی می کنیم که شامل قضاوت ، بصیرت ، حافظه ،  زبان و ...

وقتی اختلال محتوای هوشیاری به صورت Generalized داشته باشد ، دمانس گفته می شود ولی اگر Localized باشد و مثلاً حافظه را بگیرد به آن فراموشی می گویند.Language را بگیرد ، می شود آفازی ؛ نام بردن را بگیرد ، می شود آنومی و شناخت را بگیرد می شود آگنوزی.

بیمار دمانس در مراحل اوّل که مراجعه می کند ،  بیدار است و حرف می زند ولی حرف هایش محتوا ندارد امّا در مراحل پایانی ، خواب آلود ، گیج و منگ است ؛ چون دمانس تا مراحل آخر مسیر ARAS را نمی گیرد ولی در مراحل آخر که کلّ کورتکس درگیر می شود ، مسیر فوق هم گرفتار می گردد.

بیماری هایی که منجر به کاهش سطح هوشیاری می شوند ، اکثراً حالت حاد و تحت حاد نوسانی دارند و اکثر بیماری هایی که منجر به دمانس می شوند ،  دژنراتیو پیشرونده ی مزمن هستند.

بیماران دمانسی هم ممکن است دچار نوسانات سطح هوشیاری شوند و آن زمانی است که یکی از علل حاد کاهش سطح هوشیاری بر زمینه ی مزمن بیماری ، سوار شود حتّی این بیماران به این عوامل حسّاس تر هستند و زودتر دچار کاهش هوشیاری می شوند.

به واسطه ی ماهیت علل کاهش سطح هوشیاری ، افزایش فعالیت اتونوم در کونفوزیون دیده می شود.

Attention & Concentration

مفاهیم:

Attention Span : یعنی آن مقدار چیزی که بتوانیم در آنِ واحد به آن دقّت کنیم.

Digit Span : یعنی چند عدد را می توانیم در ذهن نگه داریم.

روش ها:

Serial Seven : از عدد 100 ، 7 تا 7 تا کم کند که آدم عادی تا 5 بار باید بتواند این کار را انجام دهد.

حروف یک کلمه یا ماه های سال را از انتها به اول نام ببرد.

در بین حروف خوانده شده ، اگر عدد به خصوصی را شنید  علامت بدهد مثلاً دستش را بلند کند.

7 Digits forward or 5 Digits backward : 7 عدد را به تدریج به بیمار می گوییم و او باید تکرار کند یا 5 عدد را به تدریج برعکس تکرار کند.

General  appearance

Hyperactive = بی قرار

Quite = آرام

Neat = تمیز

Attitude = ارتباط معاینه کننده و معاینه شونده که می تواند Cooperative (همکاری کننده) ، Uncooperative (همکاری نکننده) ، Bored (بی حوصله) ، Seductive (اغواگر) که این ها حالت هنرپیشه دارند و نقش بازی می کنند و در کسانی که اختلال شخصیتی دارند(Histrionic Personality Disorder) دیده می شود و Hostile یعنی اینکه حالت تهاجمی داشته باشد.

Emotion & Mood

 به دو نوع Mood و Affect تقسیم می شود.Mood یعنی حالات درونی نسبتاً مداوم شخص است که در درونش احساس می کند و با اعمال و رفتارش نشان می دهد ولی  Affectهمان تظاهر بیرونی Mood است.

بنابراین Mood براساس یکسری کلمات توصیف می شود که عبارتند از:

Depressed یعنی افسرده ، Despaired یعنی مأیوس ، Irritable یعنی بی قرار ، Anxious یعنی مضطرب ، Euphoric یعنی شادی و خوشی ، Euthymic یعنی Mood طبیعی ، Anhedonia یعنی بی رمق ، Empty یعنی خالی ، Frightened یعنی ترسیده ، Perplexed یعنی حیران و سرگشته ، Ambivalence یعنی داشتن دو حسّ متضاد در آنِ واحد به یک شئ واحد ، Fear یعنی ترس ، Fear-Floating یعنی همان Anxiety که عبارتست از ترسی که Object نداشته باشد ، Grief or Mourning یعنی حالت سوگواری ، Ecstasy یعنی حالت خوشی بیش از حد که دارد از درون می ترکد!!! 

علاوه بر این ها ، Mood می تواند Depth ، Intensity ، Duration و Fluctuation داشته باشد.

اگر نوسان آن بیش از حدّ عادی باشد ، Labile نامیده می شود.

راجع به خلق و خو باید از بیمار در این باره سئوال کنیم ولی از اعمال و رفتار بیمار هم می توانیم حدس هایی بزنیم.

معمولاً Affect با Mood همخوان (Congruent) است ولی می تواند در یکسری بیماری ها ناهمخوان (Incongruent) باشد.

این دو می توانند با هم همخوان باشند ولی با فکر بیمار جور در نیایند که Inappropriate with thought نامیده می شود به طور مثال ، بیماری می گوید عدّه ای می خواهند من را بکشند ولی همین آدم با همچین فکری مگوید من شاد هستم و می خندد!!!

تظاهر Mood می تواند در حدّ طبیعی باشد و یا این که جلوی آن را بگیرد و به عبارتی Restricted or Constricted باشد یعنی خیلی کم نشان بدهد یا اینکه Blunted or Flat باشد یعنی اصلاً چیزی بروز ندهد.

Perception

این بخش مربوط به حواسّ پنجگانه است.

Hallucination = یعنی اینکه محرّکی وجود ندارد ولی رسپتورها تحریک شده اند.توهّم می تواند برای هر یک از حواس وجود داشته باشد ؛

علّت اصلی توهّم های بینایی ارگانیک است مثل Drug intoxication و مواد مخدر.

Lilliputian H. نوعی توهّم بینایی است که فرد ، اشیاء و اشخاص را کوچک می بیند.

فرم های ابتدایی توهّم های شنوایی همان وزوز گوش می شود مثل وزوز ، فش فش ، خش خش و صدای آب گاهی هم صدای موزیک می شنود که آن هم می تواند مربوط به گوش باشد ولی فرم های پیچیده تر که صدای صحبت کردن شنیده می شود معمولاً جنبه ی سایکوتیک دارند و Verbal H. نامیده میشود این نوع توهّم می تواند چند حالت داشته باشد ، یک نوع آن وقتی است که فرد ، دوم شخص مکالمه است و به طور مثال بهش می گویند برو مادرت را بکش! ولی یک نوع آن هم حالتی است که فرد ، سوم شخص یک مکالمه است و به طور مثال در یک اتاق که نشسته است میشنود که 3 نفر راجع به او در حال صحبت کردن هستند ، این 3 نفر ممکن است فقط راجع به  اعمال و رفتار بیمار بحث کنند و نظری ندهند(Noncommentary) و یا اینکه علاوه بر بحث نظر هم بدهند(Commentary).

این 3 نوع توهّم شنوایی جزء علائم اصلی اسکیزوفرنی هستند.

علّت اصلی توهّم های بویایی (Smelling or Olfactory H.) ، معمولاً ضایعات لوب تمپورال است.

علل اصلی توهّم های لمسی (Tactile H.) ، Alcohol withdrawal و سوء مصرف کوکائین و آمفتامین می باشد.

Formication  یعنی بیمار احساس راه رفتن مورچه روی پوستش دارد که چیزی شبیه توهّم لمسی است.  

Fantom limb یعنی عضو خیالی مثل کسی که انگشتان دستش قطع شده اند و می گوید شستم می خارد.

علل اصلی توهّم های چشایی (Gustatory) معمولاً ارگانیک است.

Hypnogogic و Hypnopompic توهّم هایی هستند که در بیداری نزدیک به خواب رخ می دهند به طوریکه اولی قبل از خواب است و دومی بعد از بیدار شدن است.

دو توهّم اخیر می توانند در نارکولپسی ها هم مشاهده شوند که معمولاً Multimodal  یعنی چند توهّم با هم در آن شرایط ایجاد می شود.

کسی که توهّم دارد الزاماً اختلال فکر ندارد ولی ممکن است در زمینه ی بیماریش اختلال فکر هم پیدا کند.

Illusion = یعنی اینکه محرّکی رسپتورها را تحریک کرده ولی برداشت غلطی از آن صورت می گیرد.

Think

اختلالات فکر به دو دسته ی محتوای فکر و روند جریان فکر تقسیم می شوند.

Thinking Process همان Form یا Stream است و از اختلالات آن می توان به Blocking یعنی بلوک شدن فکر ، Flight of ideas یعنی فکرش از شاخه ای به شاخه ی دیگر می پرد ، Circumstantiality و Tangentiality حاشیه پردازی هستند ولی در اولی بعد از حاشیه پردازی به اصل مطلب برمی گردد و در دومی رشته ی کلام را گم می کند ، Neologism یعنی لغت سازی ، Word salad یعنی آن قدر کلمات جور وا جور به کار می برد که اصلاً جمله قابل فهم نمی باشد که در موارد خیلی حاد مانیک دیده می شود ؛ اشاره کرد.

Echolalia یعنی هر چیزی که بگوییم بیمار تکرار می کند.

Echotaxia یعنی هر کاری که انجام دهیم بیمار تکرار می کند.

Palilalia یعنی بیمار حرف های خودش را تکرار می کند.

Coprolalia یعنی بیمار دشنام می دهد.

Thinking یا محتوای فکر که از اختلالات آن می توان به مشغول شدن فکر (Preoccupied) با مشکلاتی مثل بیماری ها و سرطان ها و هذیان (Delusion) اشاره کرد.

Delusion باور غلطی است که یک شخص دارد و به هیچ وجه حاضر نیست از آن باور دست بردارد و آن باور هم با اعتقادات جامعه اش جور در نمی آید.

Reference D. یعنی اینکه بیمار اعتقاد دارد که مرجع تمام اشیاء و اشخاص اطرافش می باشد مثلاً اعتقاد دارد که 2 نفری که در اتاق هستند درباره ی او حرف می زنند در حالیکه اصلاً صدای آن ها را نمی شنود و یا اینکه میز و صندلی هایی که در کلاس است یرای این قرار داده شده اند که پای او به آن ها گیر کند.

Paranoid D. یعنی اینکه بیمار سوءظن دارد مثلاً می گوید زنم دارد به من خیانت می کند.

Persecutory D. یعنی بیمار معتقد است که می خواهند به او گزند و آسیب بزنند.

Grandeur D. یعنی بیمار اعتقاد دارد که آدم مهمّی است حتّی ممکن است بگوید من خدا یا پیامبر و یا امام زمان هستم!!

Delusion of control هذیان هایی هستند که بیمار معتقد است فکرش در کنترل است و به صور زیر است:

Thought withdrawal یعنی بیمار معتقد است که فکرهایش هر شب از کلۀ اش خارج می شود.

Thought insertion یعنی بیمار معتقد است که فکرهایش مال خودش نیست و انگار در کلّه اش کاشته می شود.

Thought broadcasting یعنی بیمار معتقد است که افکارش از رادیو و تلویزیون پخش می شود این حالت یک امر Passive است یعنی بیمار خودش نمی خواهد که افکارش پخش شود در حالیکه Telepathy یک امر Active است.

Thought control یعنی بیمار معتقد است که فکرهایش در کنترل نیروهای دیگر است.

cho de penséesé یعنی بیمار معتقد است که فکرهایش در کلّه اش تکرار می شود.

Delusional perception یعنی بیمار یک صدا ، بو ، تصویر و... را حس می کند بعد یک برداشت هذیانی از آن می کند که ارتباط منطقی بین آن دو وجود ندارد به طور مثال در یک مهمانی برای بیمار چای می آورند و به او می گویند که چای را با قند می خورد یا با شکر ، بیمار هم به محض شنیدن این جمله می گوید یعنی من امروز دنیا را نجات می دهم!!!

Somatic delusion مثل اینکه می گوید مغزم دارد ذوب می شود.

Delusion of guilt مثل اینکه بیمار معتقد است عامل تمام بدبختی های خانواده اش هست.

Thought spoken aloud (Gedankenlautwerden) یعنی بیمار معتقد است که فکرش در کلّه اش داد زده می شود و کسی که بیرون است متوجّه نمی شود.

Delusion of misinterpretation & misidentification یعنی بیمار معتقد است که آدم ها عوض شده اند و به طور مثال معتقد است که پرستارهای بخش پلیس یا جاسوس هستند.

Capgras syndrome نوعی  Delusion of misinterpretationاست که در مورد اطرافیان نزدیک بیمار است یعنی بیمار معتقد است که پدر و مادر و سایر اطرافیان نزدیکش خودشان نیستند بلکه افراد دیگری به شکل و قیافه ی آن ها درآمده اند. 

وسواس به دو نوع فکری (Obsession)  و عملی (Compulsion) می باشد.وسواس که در کلّه ی بیمار رفته و می داند که فکر مال خودش است و می داند که این فکر غلط است ولی نمی تواند جلویش را بگیرد چون اگر جلوی آن را بگیرد دچار استرس می شود. مثال نوع فکری مثل این حالت است که بیمار نماز می خواند و در نماز به خدا فحش می دهد!!! یا اینکه می گوید برای اینکه امتحان قبول شوم باید 3 بار صلوات بفرستم.

مثال نوع عملی هم مثل این حالت که می گوید برای قبول شدن در امتحان باید 3 بار در را بازو بسته کنم.

Phobia ترس مرضی است مثل اینکه فردی مممکن است از مار بترسد در این حد که اگر یک خط مارپیج هم بکشند دچار ترس شود.

Social Phobia یعنی بیمار در اجتماعات و مهمانی ها نمی تواند حضور پیدا کند.

Acrophobia یعنی ترس از ارتفاع

Agoraphobia یعنی ترس از محیط های باز

Claustrophobia یعنی ترس از محیط های بسته مثل آسانسور و MRI & CT Scan

 برای معاینه ی قضاوت (Judgment) می پرسیم اگر این جا آتش بگیرد چه کاری انجام می دهی؟

برای معاینه بصیرت (Insight) می پرسیم قبول داری که مریض هستی؟

Planning یعنی یک آدم با یک ویژگی های خصوصی و اخلاقی که دارد بداند که به چه چیزی می رسد مثلاً اگر یک آدم فلج بگوید می خواهم دونده شوم یعنی Planning مختلی دارد.

برای بررسی تفکّر انتزاعی (Abstract) و غیر انتزاعی(Concrete)  از ضرب المثل ها استفاده می کنیم به طوریکه به مریض یک ضرب المثل می گوییم و معنی واقعی آن را از مریض می خواهیم که اگر توانست بگوید یعنی تفکر انتزاعی خوبی دارد.

برای بررسی شباهت ها (Similarities) و تضاد ها به مریض دو کلمه مثل برف و ملحفه را می گوییم و از او می خواهیم که شباهت آن ها را بگوید.

Language & Speech

یکسری مفاهیم در کلّه ی افراد شکل می گیرد که این مفاهیم اکثراً جنبه ی حرف و نوشته دارد ولی ممکن است فقط کلمه و نوشته نباشد مثلاً ممکن است فردی از رنگ ها هم برداشتی داشته باشد.

درک اصلی مفاهیم و بیان مفاهیم در مغز ، Language طبقه بندی می شود و اختلال آن آفازی نام دارد.

بیان مفاهیم توسط حلق و حنجره و زبان و لب (قسمت موتور) ، Speech طبقه بندی می شود و اختلال آن دیس آرتری نام دارد.

در معاینه Language به درک کلمات ، تکرار کلمات ، شیوایی و روانی (Fluency) ، تعداد کلمات و غنای ( فعل و فاعل) کلمات ، ریتم و تون کلام  (Prosody)، نامیدن اشیاء (Naming) ، خواندن متن (Reading) و نوشتن (Writing) توجّه می کنیم.

Brocha Aphasia : در این آفازی بیمار متوجّه اطراف می شود ولی Fluent نیست و نمی تواند بیان کند و در مرحله ی شدید آن بیمار نمی تواند حرف بزند کمی که بهتر بشود با دستش علامت می دهد که درک دارد باز کمی که بهتر بشود  فقط می تواند  یک کلمه را تکرار کند مثلاً در پاسخ به همه چیز می گوید اللّه اکبر! بعد که کمی بهتر بشود جمله می گوید ولی فقط کلمات مهم جمله را می گوید و حرف ربط و اضافه ی آن را نمی گوید در نهایت موقعی دارد خوب می شود ممکن است حالتی شبیه دیس آرتری پیدا کند.

این بیماران Prosody ندارند و مثل روبات حرف می زنند.

Wernicke Aphasia : در این آفازی بیمار متوجّه اطراف نمی شود ولی Fluent است و حرف می زند.این بیماران Prosody دارند ولی جملات آنها ارتباطی با صحبت ما ندارند. بعضی اوقات Paraphasia دارند یعنی یک کلمه ، یا یک سیلاب یا یک حرف را به جای یک کلمه ، سیلاب یا حرف دیگر به کار می برند مثلاً هر وقت به حرف " ب" می رسد "و" می گوید یا هر وقت به کلمه سیب می رسد  به جای آن می گوید ماشین در همین راستا ممکن است این بیماران Neologism هم داشته باشند.

Conductive Aphasia(Global Aphasia) : این نوع آفازی وقتی رخ می دهد که ارتباط منطقه ی بروکا و ورنیکه از بین برود.

در معاینه ی Articulation باید هر یک از عضلات مربوط به حروف کامی (ک وگ) ، لبی (م و ب و پ) ، حلقی و زبانی (ل) با پرسیدن حروف مربوطه بررسی شوند.

بیمار مخچه ای که هماهنگی عضلاتش از بین رفته است Scaning Speech دارد که نوعی دیس آرتری است.

بیمار میاستنی گراو که عضلات حلق و حنجره اش مشکل داشته باشد Nasal Speech دارد و تودماغی حرف می زند.

بیمارانی که اعصاب مربوط به حنجره ی آن ها مشکل داشته باشند حروف صدادار را نمی توانند بیان کنند.

بیمار گیلن باره به علّت فلج عضلاتش ممکن است نتواند حرف بزند که این آفازی نیست بلکه یک جور Unartri ناشی از فلج عضلات می باشد.

بیمار پارکینسونی ممکن است یواش  و آهسته صحبت کند.

Agnosia یعنی عدم شناخت که پس از تحریک شدن حس مربوطه بیمار پی به ماهیت محرک نمی برد به طور مثال به بیماری که خواب آلود وکور نباشد خودکاری بدهیم ولی او نتواند آن را تشخیص بدهد ؛ فرق آن با اختلال Naming در اینست که در اختلال نامیدن بیمار فقط اسم خودکار را نمی داند ولی می داند که برای نوشتن است در حالیکه در آگنوزی بیمار علاوه  بر نام ، کار خودکار را هم نمی داند.

آگنوزی در مورد شناخت افراد هم صدق می کند.

Dyslexia نوعی آگنوزی است که بیمار سواد داشته باشد ، خطوط را هم ببیند ولی نتواند بخواند.

Apraxia یعنی عدم امکان انجام یک کار هدفمند در صورتیکه بیمار فلج نباشد و بیدار و هوشیار باشد بنابراین تعریف Ideomotor Apraxia نامیده می شود به عبارت دیگر بیمار Pattern انجام یک کاری را که قبلاً بلد بوده انجام بدهد فراموش کرده است که بسته به نوع کار انواع و اقسام دارد:

Buccofacial یعنی کار های مربوط به لب و دهان را فراموش کرده است به طور مثال بیماری که هوشیار است و کر هم نیست وقتی می گوییم زبانت را دربیار نمی تواند این کار را انجام دهد ولی در ادامه معاینات خودش برای مرطوب کردن لب هایش زبانش را درمی آورد.

یا به بیمار می گوییم یک کبریت فرضی جلویت هست آن را فوت کن و یا با یک نی فرضی از یک لیوان فرضی آب بخور.

Limb Apraxia به بیمار می گوییم مشتت را نشان بده ، سلام نظامی بده ، توپ فرضی را شوت کن ، دندان هایت را مسواک کن ، موهایت را شانه کن ، سیگار روی زمین را خاموش کن ، کبریت فرضی را روشن کن ، یک شمع را روشن کن و یا با کلید در را باز کن.

Truncal Apraxia به بیمار می گوییم خم شو یا حالت بوکسور ها را به خودت بگیر.

آپراکسی ایدیوموتور می تواند شدّت داشته باشد به این ترتیب که در فرم Mild آپراکسی مثلاً به بیمار می گوییم کلید فرضی را از جلویت بردار و در فرضی را باز کن و بیمار این کار را نمی کند ولی وقتی خودمان همین کار را برایش انجام می دهیم او هم انجام می دهد یعنی با دیدن کار ما Pattern کار در ذهنش زنده می شود.

در فرم Moderate وقتی به بیمار می گوییم کار بالا را انجام بده ، نمی کند وقتی خودمان انجام می دهیم هم کاری نمی کند ولی وقتی کلید واقعی را به دستش می دهیم و لمس می کند و آن را می بیند Pattern کار در ذهنش زنده می شود و کار را انجام می دهد پس در این فرم بیمار با شئ واقعی کار را انجام می دهد.

در فرم Severe بیمار با شئ واقعی هم این کار را انجام نمی دهد.

Constructional Apraxia به بیمار می گوییم یک پنج ضلعی متقاطع بکش یا یک ساعت بکش.

Dressing Apraxia به بیمار می گوییم لباسش را بپوشد.

Walking Apraxia بیمار راه رفتن را فراموش کرده است.

Memory

Immediate M. به بیمار سه کلمه می گوییم و می خواهیم که بلافاصله تکرار کند مثل درخت و صورتی تیر برق.

Recent M. از بیمار 5 دقیقه بعد همان سه کلمه را می پرسیم البته در مرحله ی قبل به بیمار می گوییم که این کلمات را 5 دقیقه بعد از او خواهیم پرسید.

Remote M. از بیمار در مورد گذشته های دور سئوال می کنیم.

Amnesia  در تصادفات به دو صورت Retrograde و Antegrade دیده می شود که در نوع اول منظور فراموش کردن حوادث قبل از تصادف است و در نوع دوم بیمار حوادث بعد ازتصادف را فراموش کرده است.

Paramnesia که در آن بیمار به علت فراموشی ، داستان پردازی می کند.

Confabulation یعنی بیمار داستان پردازی می کند.

Déjà vu یعنی بیمار مطمئن است چنین چیزی را قبلاً ندیده است ولی آشنا به نظرش می رسد.

Déjà entendu یعنی بیمار مطمئن است چنین چیزی را قبلاً نشنیده است ولی آشنا به نظرش می رسد.

Déjà pensé یعنی بیمار مطمئن است چنین فکری را قبلاً نکرده است ولی آشنا به نظرش می رسد.

Jamais vu یعنی بیمار مطمئن است چنین چیزی را قبلاً دیده است ولی ناآشنا به نظرش می رسد.

Jamais entendu یعنی بیمار مطمئن است چنین چیزی را قبلاً شنیده است ولی ناآشنا به نظرش می رسد.

Jamais pensé یعنی بیمار مطمئن است چنین فکری را قبلاً کرده است ولی ناآشنا به نظرش می رسد.

برای بررسی اطلاعات عمومی مریض از او درباره ی رهبر ورئیس جمهور کنونی می پرسیم.

Mental retardation یعنی از بدو تولّد هوشی نداشته است.

Dementia یعنی قبلاً بهره ی هوشی خوبی داشته ولی الان از دست داده است.

Pseudodementia این بیماران بیماری های روحی-روانی دارند (عمدتاً افسردگی) ه به علّت نداشتن تمرکز با فراموشی مراجعه می کنند.



تاريخ : شنبه ٩ آذر ۱۳۸٧ | ٧:٥٧ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی


حفظ سلامت مغز مانند سلامت سایر بخش‌های بدن و تناسب اندام باید مورد توجه قرار گیرد.

اتحادیه پژوهش‌های مغزی آمریکا می‌گوید برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از نقصان شناختی که با افزایش سن رخ می‌دهد،کارهای زیادی می‌توان انجام داد که باید بخشی از برنامه تناسب کلی اندام‌ها باشد.

این اتحادیه این ده اقدام را برای بهبود سلامت مغز توصیه می‌کند:

 خوردن رژیم غذایی سلامت‌بخش مغز: رژیم غذایی که  غنی از اسید‌های چرب امگا-3 (که ماهی‌ها حاوی مقدار زیادی از آن هستند)، پروتئین، مواد آنتی‌اکسیدانت، میوه‌ها و سبزی‌ها و ویتامین B که میزان چربی‌های ترانس آنها کم باشد و میزان متعادلی از مواد نشاسته‌ای یا کربوهیدراتی داشته باشد، سلامت مغز را حفظ می‌کند.

 ذهن خود را فعال نگهدارید: فعالیت‌هایی مانند آموختن یک زبان یا مهارت جدید، حل کردن جدول کلمات متقاطع، رفتن به کلاس‌های آموزشی، و یا یادگیری رشته‌های هنری می‌تواند ذهن شما را فعال نگه‌دارد.

به طور مرتب ورزش کنید: ورزش‌کردن می تواند گردش خون را فعال کند، توازن و هماهنگی بدن را بهبود بخشد و به جلوگیری از بیماری‌‌هایی که خطر زوال عقل یا دمانس را می‌افزایند، مانند بیماری قلبی،سکته مغزی و دیابت کمک کند.

 به فعالیت‌های اجتماعی بپردازید: گذراندن وقت با دوستان، انجام کارهای داوطلبانه، و مسافرت می‌تواند شما را فعال و سالم نگهدارد.

 به مقدار کافی بخوابید: نداشتن خواب کافی می‌تواند اثراتی منفی بر سلامت مغز داشته باشد.

استرس‌ را مهار کنید: شرکت در تمرین‌های یوگا، گذراندن وقت با دوستان یا انجام سایر فعالیتهای کاهنده استرس به حفظ توانایی یادگیری و قدرت حافظه کمک می‌کند

پیشگیری از آسیب مغزی: به سر گذاشتن کلاه ایمنی و بستن کمربند ایمنی در حین رانندگی با موتور و ماشین به اجتناب از صدمه‌خوردن مغز که می‌تواند با افزایش خطر  زوال عقل یا دمانس همراه باشد کمک کند.

کنترل کردن سایر عوارض بهداشتی: حفظ وزن متناسب، ورزش‌کردن، خوردن غذای متعادل و مغذی، و کنترل‌کردن استرس می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به بیماری‌هایی که بر مغز تاثیر می‌گذارند مانند دیابت،بیماری قلبی، فشار خون بالا کمک کند.

از عادات ناسالم پرهیز کنید:  سیگار کشیدن و داروهای روانگردان می‌توانند باعث افزایش خطر ابتلا به دمانس و زوال قدرت شناختی شوند.

به سابقه بیماری‌ها در خانواده خود توجه داشته باشید: اگر با توجه به سابقه خانوادگیتان در معرض ابتلا به زوال عقل یا دمانس در دوران سالمندی هستید، با دکنرتان در مورد شیوه‌‌های حفظ سلامت مغز و جلوگیری یا کند کردن پیشرفت زوال قوه شناختی مشورت کنید.



تاريخ : پنجشنبه ٩ آبان ۱۳۸٧ | ٤:٠٤ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

بیماری‌­های عفونی‌

اهداف‌ کلی‌

دانستن‌ تشخیص‌، درمان‌ و روش­های پیش­گیری بیماری‌های‌ عفونی‌ سیستم‌ عصبی‌ مرکزی، محیطی و عضلات

دانستن‌ و توانایی درمان‌ عوارض‌ عصبی‌ بیماری‌های‌ عفونی

آشنایی با درمان‌ عوارض‌ عفونی‌ بیماری‌های‌ عصبی

توانایی‌ برقراری‌ ارتباط‌ و مشاوره‌ با متخصصان‌ بیماری‌های‌ عفونی‌ در بیماران‌ مشترک یا پاسخگویی‌ به‌ مشاوره‌ در موارد مرتبط

اهداف بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

با علایم‌ بالینی‌، تشخیص‌ بیماری‌های‌ شایع‌ عفونی‌ و توزیع‌ جغرافیایی‌ این‌ بیماری‌ها آشنایی داشته باشد.

با اساس‌ معاینة‌ بالینی‌ بیماری‌های‌ عفونی‌ سیستمیک آشنایی داشته باشد.

با اقدامات‌ فرابالینی در تشخیص بیماری‌های‌ عفونی‌ همراه با علایم‌ عصبی‌ و تفسیر آنها آشنایی داشته باشد.

توانایی‌ درمان‌ بیماری‌های‌ عفونی‌ مرتبط‌ با سیستم‌ عصبی را داشته باشد که به­خصوص باید موارد زیر را در برگیرد:

مننژیت‌های‌ باکتریال‌، مننژیت‌های‌ ویرال‌ و قارچی، آبسه‌های‌ مغزی‌، امپیم­های ساب­دورال و اپی­دورال، انسفالیت­ها، ترومبوفلبیت سینوس­های وریدی، پولیومیلیت‌، عفونت با رتروویروس­ها، عفونت‌های‌ آهستة‌ ویروسی‌، پریون‌ها.

آنتی‌بیوتیک‌های مورد استفاده در عفونت‌های‌ سیستم‌ عصبی‌ مرکزی‌ و محیطی را بشناسد و بتواند به­کار برد.

. با اصول‌ کلی‌ واکسیناسیون‌ آشنایی داشته باشد.

بتواند به‌­عنوان‌ عضوی‌ از گروهِ‌ درمانی‌ همراه‌ با سایر متخصصان‌ به‌ تشخیص‌ و درمان‌ بیمارانی‌ که‌ عوارض‌ عصبی و عفونی توأم‌ دارند بپردازد.

روان­پزشکی‌

اهداف‌ کلی‌

کسب‌ دانش‌ لازم‌ در مورد ارزیابی‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ روانی به­ویژه بیماری‌های‌ شایع‌ روان­پزشکی‌ مرتبط‌ با بیماری‌های‌ مغز و اعصاب

آشنایی با اصول‌ طبقه­بندی‌ و تشخیص‌ بیماری‌های‌ روانی

شناخت‌ پایة‌ علمی‌ سایکوفیزیولوژی‌، سایکوپاتولوژی‌ و سایکوفارماکولوژی‌ در تشخیص‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ روانی

4­ـ توانایی برقراری ارتباط و مشاوره با متخصصان روان­پزشکی یا پاسخگویی به مشاوره در موارد مرتبط

اهداف‌ بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

تکامل‌ (Development) و اختلالات‌ روانی‌ دوران‌ کودکی‌ و کهن­سالی‌ را بداند.

سایکوپاتولوژی‌ و معیارهای‌ تشخیصی‌ را بداند.

درک صحیحی از رابطة‌ پزشک‌ و بیمار در بیماری­های روانی داشته ­باشد.

تغییرات‌ رفتاری‌ و شخصیتی‌ ناشی‌ از تغییرات‌ ساختمانی‌ (ارگانیک‌) را یاد بگیرد.

عوارض و درمان اعتیاد، الکلیسم‌ و سوء مصرف‌ داروهای روان­گردان را بداند.

اختلالات‌ حافظه‌ در بیماری­های روان­پزشکی را بداند.

علایم‌ روانی بیماری‌های‌ داخلی را بداند.

با اقدامات‌ تشخیصی‌ شایع در روان­پزشکی آشنا باشد.

سایکوفارماکولوژی‌ را بداند و با شیوه‌های‌ درمانی‌ غیردارویی آشنا باشد.

10ـ با شایع‌ترین‌ اختلالات‌ روان­پزشکی‌ و روش‌ مناسب‌ ارزیابی‌، تشخیص‌، درمان‌ و پیش‌بینی‌ پیامد آنها (Outcome Prediction) آشنا باشد.

11ـ با نوروترانسمیترهای‌ درگیر در فرایند بیماری‌های‌ روان­پزشکی آشنا باشد.

12ـ بتواند به­عنوان عضوی از گروه درمانی، همراه با متخصصان روان­پزشکی، به تشخیص و درمان بیمارانی که عوارض عصبی و روانی همراه دارند بپردازد.

 نورورادیولوژی

اهداف‌ کلی

آشنایی با روش‌ و اصول‌ انواع‌ تصویرنگاری‌ تهاجمی‌ و غیر تهاجمی‌ مانند X-Ray، اولتراسوند و داپلر عروق‌کاروتید، سی‌تی‌اسکن‌، MRI MRA، آنژیوگرافی‌، میلوگرافی‌ و غیره‌

دانستن اندیکاسیون‌ و زمان‌ انجام‌ هر کدام‌ از مطالعات‌ تصویرنگاری‌ و موارد کنتراندیکاسیون‌ و محدودیت ‌آن­ها

درک سود و زیان‌ (Cost-Effectivness) روش‌های‌ نورورادیولوژیک‌

خواندن‌ و تطبیق یافته­های انواع‌ مطالعات‌ تصویرنگاری‌ مرتبط با سیستم عصبی با توجه به یافته­های بالینی بیمار

دانستن عوارض نورولوژیک ناشی از اقدامات تصویرنگاری تهاجمی

اهداف‌ بینابینی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان‌ دورة‌ دستیاری خود:

با اصول‌ فیزیکی‌ انواع‌ تکنیک‌های‌ تصویرنگاری‌ آشنا باشد.

بتواند انواع‌ تکنیک‌های‌ تصویرنگاری‌ را به­طور منطقی‌ درخواست‌ نماید.

قادر به‌ انطباق‌ یافته‌های‌ تصویرنگاری‌ با یافته‌های‌ بالینی در بیمار باشد.

بتواند رادیوگرافی‌های‌ سادة جمجمه‌ و ستون‌ فقرات‌ را بخواند و در رابطه با بیمار تفسیر کند.

بتواند سی‌تی‌اسکن‌ مغزی‌ و ستون‌ فقرات‌ را با و بدون‌ تزریق‌ مادة‌ حاجب‌ بخواند و با توجه به یافته­های بالینی در بیمار تفسیر کند.

بتواند MRI مغز‌، ستون‌ فقرات‌ و نخاع‌ شوکی‌ را بدون‌ تزریق‌ گادولینیم‌ و با تزریق‌ گادولینیم‌ بخواند و با توجه به یافته­های بالینی در بیمار تفسیر کند.

بتواند آنژیوگرام‌ را بخواند و با توجه به یافته­های بالینی در بیمار تفسیر کند.

بتواند میلوگرام‌ را بخواند و با توجه به یافته­های بالینی در بیمار تفسیر کند.

بتواند اولتراسوند و داپلر و داپلکس عروق گردنی را بخواند و آن را تفسیر کند. مناسب است قادر به انجام آن باشد.

10ـ بتواند داپلر ترانس­کرانیال را بخواند و تفسیر کند. مناسب است قادر به انجام آن باشد.

11ـ با پت­ا‌سکن‌، اسپکت­اسکن‌ و مگنتوانسفالوگرام‌ و سایر بررسی‌های‌ هسته‌ای‌ آشنا باشد.

جراحی‌ مغز و اعصاب‌

اهداف‌ کلی

توانایی تشخیص‌ و مداوای‌ طبی موارد‌ اورژانس‌ و غیر اورژانس‌ جراحی‌ اعصاب

توانایی تشخیص‌ و معرفی‌ نمودن‌ بیمارانی که نیاز به اقدام جراحی دارند به‌ مرکز جراحی‌ اعصاب‌ مناسب

توانایی همکاری متقابل با جراح اعصاب در تیم‌ پزشکی

اهداف‌ بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

قادر به‌ تشخیص‌ تومورهای‌ مغزی‌ و نخاعی‌ (کودکان و ‌بزرگسالان‌، اولیه‌ و ثانویه‌) بوده‌ و اندیکاسیون درمان‌ جراحی‌ آن­ها را بداند.

توانایی‌ تشخیص‌، مراقبت‌، ارایه‌ طرح‌ درمانی طبی برای بیماران‌ اورژانس‌ و غیر اورژانس‌ را داشته‌ باشد.

با نحوة‌ مراقبت‌ بعد از جراحی­های مغز و اعصاب‌ آشنا باشد.

با تشخیص‌ عوارض جراحی‌ مثل عفونت‌ زخم،‌‌ مننژیت، اختلالات‌ آب‌ و الکترولیت‌ها (به­خصوص Diabetes Insipidus و Syndrome of Inappropriate ADH Secretion) و درمان آنها آشنا باشد.

مراقبت­های ویژه

اهداف‌ کلی‌

دانستن‌ و توانایی‌ احیای‌ بیمار

دانستن‌ روش‌های‌ رسیدگی‌ اورژانس‌ به‌ بیماران‌ مغز و اعصاب

دانستن‌ بیماری‌های‌ عصبی‌ که‌ ممکن‌ است‌ احتیاج‌ به‌ ICU پیدا کند

دانستن‌ درمان‌ و عوارض‌ بیماری‌های‌ عصبی‌ در ICU

دانستن‌ اقدامات‌ توان­بخشی‌ در ICU

دانستن‌ درمان‌ بیماران‌ ترومایی‌ در ICU

7ـ دانستن‌ و توانایی‌ اداره کردن بیماران‌ اغمایی

اهداف‌ بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

قادر به تشخیص‌ بیماری‌های‌ نورولوژیک‌ که‌ ممکن‌ است‌ نیاز به‌ ICU پیدا کنند مثل‌ صرع‌ پایدار، افزایش‌ حاد و شدید فشار داخل‌ جمجمه‌، نارسایی‌ حاد تنفسی‌ (میاستنی‌ گراویس‌، سندرم‌ گیلن‌ باره‌، نوروپاتی‌های‌ حاد و مسمومیت‌ها)، میلیت‌ حاد گردنی‌، ضربه‌های‌ مغزی و غیره باشد.

مراحل‌ مختلف‌ احیای‌ مبتلایان‌ به‌ توقف‌ قلبی‌ را بداند و قادر به انجام آن باشد.

قادر به گذاشتن‌ لولة‌ تراشه‌ باشد و موارد انجام‌ آن‌ را بداند.

با کارکرد ونتیلاتور آشنا باشد، و موارد استفاده آن را‌ بداند.

عوارض‌ تغذیة‌ وریدی‌ و درمان‌ آن­ها را بداند.

قادر به گذاشتن لولة معده بوده و موارد انجام آن را بداند.

با تغذیه‌ از طریق‌ گاستروستومی‌ و موارد کاربرد آن‌ آشنا باشد.

اختلالات‌ آب‌ و الکترولیت‌­ها، اسید و باز، علایم و‌ درمان‌ آن‌ها را بداند.

مهارت‌ کامل‌ در درمان‌ کریز میاستنیک‌، نارسایی‌ تنفسی‌ در گیلن‌ باره‌، دیستروفی‌ها، و مسمومیت‌ها را کسب کرده باشد.

10ـ عوارض‌ بستری‌ درازمدت در ICU، نحوة‌ پیش­گیری‌ و درمان‌ آن­ها را بداند.

11ـ بتواند مرگ‌ مغزی‌ را در بیماران تشخیص دهد.

12ـ روش مونیتورینگ‌ افزایش‌ فشار داخل‌ جمجمه‌ را بداند.

13ـ اقدامات‌ لازم‌ در مورد بیمار اغمایی‌ را بداند و قادر به انجام آن باشد.

نوروپاتولوژی‌

اهداف‌ کلی‌

کسب دانش کافی در زمینة آناتومی و آسیب‌شناسی‌ بالینی و تشریحی مورد نیاز جهت‌ متخصص‌ مغز و اعصاب

آشنایی با تغییرات‌ میکروسکوپی‌ و ماکروسکوپی بافت‌های‌ عصبی

آشنایی با سیر زمانی‌ و تغییرات‌ آسیب­شناسی بیماری­های عصبی

آشنایی با روش‌های‌ آسیب‌شناسی‌ میکروسکوپی و ماکروسکوپی

توانایی تطابق‌ تغییرات‌ کلینیکی‌ و یافته‌های‌ بعد از مرگ‌ (Post Mortem)

اهداف‌ بینابینی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

آسیب‌شناسی‌ بیماری­هایی که در اهداف آموزشی بیماری­های مغز و اعصاب بزرگسالان و کودکان ذکر شده را بداند.

با رنگ‌آمیزی‌های‌ مختلف‌ به­کاررفته‌ در بافت‌ عصبی‌ و عضلانی‌ آشنا باشد.

اطلاعات‌ کالبدشناسی لازم را برای تفسیر نمونه‌های‌ آسیب‌شناسی‌ داشته باشد.

با روش­های‌ مختلف‌ تشخیص‌ بافت‌های عصبی‌ آشنا باشد.

با نشانگرهای‌ ژنتیکی‌ و تومورال‌ آشنایی داشته باشد.

با تغییرات سلولی و شیمیایی سرم و مایع مغزی_­نخاعی و تفسیر آنها آشنایی داشته باشد.

توانایی‌ درک گزارش­های آزمایشگاهی و مورفولوژیک در بررسی میکروسکوپی و ماکروسکوپی نمونه­های آزمایشگاهی و تطبیق آنها با وضعیت­ بالینی بیماران‌ را داشته باشد.

توان­بخشی‌

اهداف‌ کلی

شناخت‌ پایة‌ علمی‌ و منطقی‌ توان­بخشی‌ در بیماری‌های‌ مغز و اعصاب

آشنایی‌ با روش­ها و اقدامات‌ درمانی‌ اولیة‌ متداول،‌ با همکاری متخصصان رشته­های مختلف برای توان­بخشی‌ بیماری­های مغز و اعصاب

کسب بینش‌ نسبت‌ به‌ نقش‌ متخصص‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ به‌عنوان‌ یکی از ارکان توان­بخشی‌ در بیماری‌های‌ مغز و اعصاب

کسب‌ دانش‌ پایه‌ای‌ در مورد شیوه‌های‌ متداول‌ و جدید جهت‌ تسریع‌ بهبود انواع‌ اختلالات‌ نورولوژیک‌ (مانند اختلالات‌ حرکتی‌، شناختی‌ و ادراکی‌)

درک‌ روشن‌ اختلالات‌ عصبی‌ که‌ منجر به‌ ناتوانی‌ (Disability) و معلولیت‌ (Handicap) می‌شود و نیز اصول رویکردها و اقدامات‌ درمانی‌ که‌ به‌طور خاص‌ در جهت‌ یکی‌ از این‌ جنبه‌های‌ توان­بخشی نورولوژیک ‌هستند.

اهداف‌ بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

نوروآناتومی‌، نوروفیزیولوژی‌، نوروفارماکولوژی مرتبط با بهبودی‌ و توان­بخشی‌ را بداند.

سیستم‌های‌ نوروترانسمیتر درگیر با پدیده‌های‌ دخیل‌ در بهبود نورولوژیک را بداند.

فرایندهای‌ آسیب‌ و بهبود در بیماری­های مغز و اعصاب را بداند.

روش‌هایی‌ که‌ موجب‌ تسریع‌ بهبود نورولوژیک‌ می‌شوند را بداند.

روند توان­بخشی‌ نورولوژیک‌ و شیوه‌های‌ مراقبت‌ از بیمار را بداند.

مهارت‌ و تجربة لازم‌ برای‌ کار گروهی‌ در زمینة‌ توان­بخشی‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب با همکاری متخصصان رشته­های مختلف،‌ و سرپرستی‌ گروه‌ مسؤول‌ آن‌ را داشته باشد.

اثر ناتوانی‌ عصبی‌ روی‌ بیمار، خانوادة‌ او، جامعه‌ و نیز اثر آن‌ بر سیستم‌ بهداشتی‌ را به­خوبی درک کند.

فرصت‌های‌ موجود برای‌ تسریع‌ در بهبود ناتوانی‌ها، استقلال‌ کارکردی‌ و پیوستن‌ دوبارة ‌بیمار نورولوژیک‌ به‌ جامعه‌ را بشناسد.

قادر به انتخاب‌ مناسب‌ بیمارانی‌ که‌ ممکن‌ است‌ از توان­بخشی‌ نورولوژیک‌ سود ببرند باشد.

10ـ قادر به انتخاب‌ روش‌ مناسب‌ توان­بخشی‌ برای‌ بیماران‌ مغز و اعصاب‌ باشد و کاربرد انواع بریس­ها و وسایل کمک­حرکتی برای انجام کارهای روزمره در بیماران مغز و اعصاب را بداند.

11ـ با جدیدترین‌ انتشارات‌ در مورد بهبودبخشی‌ در بیماری­های مغز و اعصاب و روش‌های‌ تکمیلی‌ توان­بخشی‌ آشنا باشد.

نوروافتالمولوژی‌

اهداف‌ کلی

کسب‌ اطلاعات‌ بالینی‌ دربارة اختلالات‌ مربوط‌ به‌ نوروافتالمولوژی

استفادة منطقی‌ از تست‌های‌ فرابالینی

توانایی‌ انجام‌ درمان‌ مناسب‌، و تشخیص‌ مواردی‌ که‌ نیاز به‌ ارجاع‌ دارند

توانایی‌ تطبیق‌ یافته‌های‌ کلینیکی‌ نوروافتالمولوژی‌ با سندرم‌های‌ عصبی

توانایی‌ برقراری‌ ارتباط‌ و مشاوره‌ با پزشک‌ متخصص‌ چشم­پزشکی یا پاسخ­گویی‌ به‌ مشاورة‌ متخصصان این رشته در موارد مرتبط

اهداف‌ بینابینی‌:

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

آناتومی‌ و توپوگرافی‌ دستگاه‌ بینایی‌، به­خصوص موارد زیر، را بداند:

ـ سیستم‌ آوران‌ بینایی؛‌

ـ مسیرهای‌ هسته‌ای‌ و بین‌هسته‌ای‌؛

ـ اعصاب‌ جمجمه‌ای‌ مسؤول‌ در سیستم‌های‌ بینایی‌ آوران‌ و وابران‌ (اعصاب2، 3، 4، 5، 6، 7 و 8)؛

ـ عصب‌دهی‌ مردمک‌ و پلک‌.

ارتباطات‌ آناتومیک‌ اختلالات‌ زیر را بداند:

ـ نقایص‌ میدان‌ بینایی‌؛

ـ آگنوزی‌ و سایر اختلالات‌ شناختی‌ بینایی‌؛

ـ موارد غیرطبیعی‌ حدت‌ بینایی‌ و دیدِ رنگی‌؛

ـ اختلالات‌ حرکتی‌ چشم؛‌

ـ اختلالات‌ مردمک‌ و پلک.

در انجام‌ معاینة‌ موارد زیر توانایی‌ لازم‌ را کسب‌ کرده باشد:

ـ سیستم‌ حسی‌ بینایی‌ (ته‌ چشم‌، میدان بینایی‌، حدت‌ بینایی‌، دیدِ رنگی‌، کنتراست‌ و دید سه‌­بعدی‌)؛

ـ مردمک‌ و پلک‌؛

ـ حرکات‌ چشمی‌ و هماهنگی‌ آن­ها؛

ـ نیستاگموس‌­ها.

قادر به‌ انتخاب‌ صحیح‌ و تفسیر بالینی نتایج آزمایش­های‌ پاراکلینیکی‌ زیر باشد:

ـ پری­متری‌ استاتیک‌ و کینتیک‌؛

ـ الکتروفیزیولوژی‌ (VEP، ERG و EOG)؛

ـ فلوئوروسین آنژیوگرافی‌.

بتواند به عنوان عضوی از گروهِ درمانی به همراه متخصصان چشم­پزشکی به تشخیص و درمان بیمارانی که عوارض نوروافتالمولوژیک دارند بپردازد.

نورواتولوژی‌

اهداف‌ کلی‌

دانستن‌ ارتباطات‌ آناتوموفیزیولوژیک و پاتوفیزیولوژی‌‌ سیستم‌ دهلیزی‌ـ حلزونی‌ و سیستم‌ عصبی

آشنایی‌ با انواع‌ اقدامات‌ فرابالینی‌ برای تشخیص اختلالات‌ شنوایی‌ هدایتی‌ و عصبی

دانستن‌ عوارض‌ عصبی بیماری‌های‌ سیستم‌ حلزونی‌ـ دهلیزی

توانایی‌ برقراری‌ ارتباط‌ و مشاوره‌ با پزشک‌ متخصص‌ گوش و حلق و بینی یا پاسخ­گویی‌ به‌ مشاورة‌ متخصصان این رشته در موارد مرتبط

اهداف‌ بینابینی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

1ـ توانایی‌ برخورد بالینی صحیح‌، تفکیک‌ موارد محیطی‌ و مرکزی‌، طرح‌ تشخیص‌های‌ افتراقی‌ و انتخاب‌ راه‌های‌ فرابالینی‌ برای‌ تشخیص‌ و درمان‌ بیمار مبتلا به‌ سرگیجه،‌ کاهش‌ شنوایی، و وزوز گوش‌ را داشته باشد.

روش‌های‌ معاینه‌ در سرگیجه‌های‌ محیطی‌ و مرکزی‌؛ و تشخیص‌ افتراقی‌ آن­ها به­خصوص بیماری ‌منیر، سرگیجه‌های‌ وضعیتی‌، لابیرنتیت‌ها، نوریت‌های‌ وستیبولر و تومورهای‌ زاویة‌ پلی‌ـ مخچه‌ای‌ را بداند.

داروهای ضد سرگیجه و مکانیسم‌ اثر آن­ها‌ را بداند.

پاتوفیزیولوژی، علایم‌ بالینی‌، اقدامات فرابالینی‌، تشخیص‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ وستیبولر محیطی‌ منجر به‌ سرگیجه را بداند.

5ـ بتواند به عنوان عضوی از گروهِ درمانی به همراه متخصصان گوش و حلق و بینی به تشخیص و درمان بیمارانی که عوارض نورواتولوژیکدارند بپردازد.



تاريخ : سه‌شنبه ۳٠ مهر ۱۳۸٧ | ٦:٥٢ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

نوروفیزیولوژی‌ بالینی‌

اهداف‌ کلی

آشنایی با اصول‌ پایة‌ الکترونیک‌ مرتبط با الکتروفیزیولوژی؛‌

آشنایی با اصول‌ پایة‌ نوروفیزیولوژی‌ در کار بالینی‌؛ ‌

دانستن تراسه‌های‌ طبیعی‌ و غیرطبیعی‌ در ثبت‌ الکتروفیزیولوژیک‌؛

دانستن روش‌ صحیح‌ به‌­کارگیری‌ ابزارهای‌ نوروفیزیولوژی‌ بالینی‌ در تشخیص‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب.

 اهداف بینابینی

دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود جنبه‌های‌ زیر را در مورد نوروفیزیولوژی‌ بالینی‌ بداند و بتواند
 آن­ها را در بررسی­های الکترودیاگنوستیک مورد استفاده قرار دهد:

الف­ـ اصول‌ نوروفیزیولوژی‌
دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود اصول نوروفیزیولوژی و الکتروفیزیولوژی را به­خصوص
درحیطه­های زیر بداند:

ـ EEG طبیعی‌ و غیرطبیعی؛

ـEMG  طبیعی‌ و غیرطبیعی؛

ـ پتانسیل‌های‌ فراخواندة طبیعی‌ و غیرطبیعی؛

ـ الکتروفیزیولوژی‌ خواب‌ (پلی‌سومنوگرافی‌).

ب­ـ ابزار
دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود ابزارهای مورد استفاده در نوروفیزیولوژی را بشناسد و به­خصوص موارد زیر را در مورد آن­ها بداند:

ـ الکترونیک‌ پایه؛‌

ـ وسایل‌ مورد استفاده؛

ـ انواع‌ الکترودها؛

ـ دستگاه‌ تحریک­کننده؛‌

ـ اصول‌ ایمنی‌ دستگاه­ها.

پ­ـ اصول‌ و تکنیک‌های‌ ثبت
دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود اصول‌ و تکنیک‌های‌ ثبت را به­خصوص در حیطه­های زیر بداند:

ـ اصول ثبت: ازجمله Near Field versus Far Field در پتانسیل­های برانگیخته؛

ـ تکنیک‌های‌ ثبت:‌ به­خصوص مونتاژهای الکتروانسفالوگرافی و پتانسیل­های برانگیخته و تکنیک­های مختلف بررسی سرعت هدایت عصبی.

ت­ـ EEG

دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود قادر به انجام و تفسیر EEG بوده و موارد زیر را در مورد آن بداند:

1ـ تراسه­های طبیعی؛

2ـ تغییرات‌ وابسته‌ به‌ سن‌؛

فرایندهای‌ فعالیتی‌ (هیپرونتیلاسیون‌، تحریک‌ نوری‌)؛

4ـ تغییرات‌ وابسته‌ به‌ وضعیت‌ (بیداری‌، خواب‌آلودگی‌، خواب‌)؛

تراسه‌های‌ EEG بی­اهمیت‌ و کم‌اهمیت؛

تراسه‌های‌ غیر طبیعی شامل:

ـ غیراختصاصی‌

ـ اختصاصی

ـ صرعی‌­شکل (Epileptiform)

ـ تراسه‌های‌ دوره‌ای‌ Periodic Pattern))

ـ تراسه‌های‌ کما

ارتیفکت­ها؛

8­ـ یافته‌های‌ EEG در بیماری­های‌ عصبی‌، سیستمیک و مرگ مغزی؛

اصول و تفسیر Brain Map (مناسب است قادر به  انجام آن باشد).

ث­ـ ثبت‌ امواج‌ خواب‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود اصول کلی در مورد پلی­سومنوگرافی را بداند و مناسب است قادر به انجام آن باشد.

ج­ـ EMG

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود قادر به انجام و تفسیر EMG بوده، و دارای دانش و توانایی­های ذکر شده در زیر باشد:

خصوصیات فیزیولوژیک و پاتولوژیک هدایت عصب حسی و حرکتی را بداند و قادر به بررسی اختلالات اتونومیک از طریق مطالعات الکتروفیزیولوژیک باشد.

قادر به انجام و تفسیر مطالعات تحریک مکرر عصبی باشد.

پتانسیل­های تأخیری شامل Blink Reflex، H-Reflex و F-Wave را بداند.

4 ـ اصول و خصوصیات فیزیولوژیک و پاتولوژیک مراحل مختلف الکترومیوگرافی، شامل موارد زیر را بداند:

ــ Insertional Activity

ــ Spontaneous Activity

ــ motor unit action potential

ــRecruitment & Interference Pattern

5ـ اصول و نحوة انجام مطالعات  Single Fiberرا بداند و بتواند یافته­های آن را تفسیر کند. همچنین مناسب است قادر به انجام
آن باشد.

6ـ توانایی به­کارگیری منطقی EMG/NCS و انجام آزمایش­های اختصاصی در بیماری­های مختلف را داشته باشد.

7ـ تأثیر عوامل مختلف مثل سن و درجه حرارت در نتایج حاصل از این بررسی­ها را بداند.

آزمایش­های فعالیت­های اتونوم را بداند.

چ­ـ پتانسیل‌های‌ برانگیخته‌ (VEP, BAEP, SEP)

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود قادر به انجام و تفسیر پتانسیل­های برانگیخته بوده و به­ویژه موارد زیر را در مورد آن بداند:

ـ اصول‌ Averaging؛

ـ روش‌های‌ ثبت؛

ـ مونتاژها؛

ـ پارامترها؛

ـ نام­گذاری‌ امواج‌ و پتانسیل‌های‌ برانگیخته؛

ـ منشاء احتمالی تولید امواج؛

ـ یافته های وضعیت ها و بیماری های مختلف؛

ـ تغییرات وابسته به سن؛

ـ مرگ مغزی.

تأثیر مشکلات شنوایی، ضایعات ساقة مغز، و به­خصوص بیماری­های میلین­زدا را بر BAEP بداند.

تأثیر اختلالات مسیر بینایی، لب پس سری، و به­خصوص بیماری­های میلین­زدا را بر VEP بداند.

تأثیر ضایعات ریشه­ها، شبکه­های عصبی محیطی، اعصاب محیطی، نخاع، ساقة مغز و نیمکره­های مغزی، و بیماری­های دژنراتیو و میلین­زدا را بر SEP بداند.

5­ـ اصول و نحوة انجام مطالعات MEP را بداند.

ح­ـ ثبت‌های‌ اختصاصی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب مناسب است در پایان دورة دستیاری خود بتواند ثبت­های اختصاصی شامل موارد زیر را تفسیر کند و مناسب است قادر به انجام آن باشد:

1ـ EEG دراز مدت؛

EEG در حرکت‌ (Ambulatory)؛

3ـ ثبت‌ داخل‌جمجمه‌ای‌ (از طریق‌ الکترودهای‌ عمقی‌) ؛

4ـ ثبتEEG در ICU؛

۵- بررسی الکتروفیزیولوژی حرکات غیرارادی.

بیماری‌های‌ داخلی‌

اهداف‌ کلی‌

دانستن علایم و عوارض‌ داخلی‌ بیماری‌های‌ عصبی‌ و آشنایی با درمان و پیش­گیری آنها؛

دانستن‌ علایم و درمان عوارض‌ عصبی بیماری‌های‌ داخلی؛‌

آشنایی‌ با فیزیولوژی‌ و پاتوفیزیولوژی‌ سندرم‌ها و بیماری‌هایی‌ که‌ عوارض‌ نورولوژیک‌ قابل‌توجه ‌دارند؛

توانایی‌ برقراری‌ ارتباط‌ و مشاوره‌ با پزشک‌ متخصص‌ داخلی‌ یا پاسخگویی‌ به‌ مشاورة‌ متخصصان ‌داخلی‌ در موارد مرتبط‌.

اهداف‌ بینابینی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

بتواند بیماران داخلی را با مهارت‌ کافی‌ معاینه‌ کند و موارد غیر طبیعی‌ را تشخیص دهد.

با پاتوفیزیولوژی‌، علایم‌ بالینی‌، اقدامات آزمایشگاهی‌ و فرابالینی و راه­های‌ درمانی‌ بیماری‌های‌ داخلی‌ زیر آشنا باشد:

بیماری‌های‌ غدد تیرویید، آدرنال‌، پاراتیرویید و هیپوفیز، دیابت‌ و هیپوگلیسمی‌، هیپرلیپیدمی‌ها، بیماری‌های‌ کلاژن‌ واسکولر، آنمی­ها، لوسمی‌ها، لنفوم‌ و دیسکرازی‌های‌ پلاسماسل‌، اختلالات ‌هموستاز، بیماری­های گوارشی با تظاهرات عصبی، عفونت‌های‌ سیستم‌ ادراری‌ و نارسایی‌ کلیه‌، پنومونی‌ها به­خصوص در اثر آسپیراسیون.

بتواند‌ بیمار را به‌­عنوان‌ یک‌ مجموعه‌ بررسی‌ کند و در وی علایم‌ نورولوژیک‌ را با علایم‌ بیماری‌های ‌داخلی ارتباط دهد.

با اختلالات‌ آزمایشگاهی‌ و پاراکلینیک‌ در مورد بیماری‌های‌ داخلی‌ همراه با علایم عصبی و تفسیر آن­ها آشنایی‌ پیدا کند.

بتواند به­عنوان‌ عضوی‌ از گروهِ‌ درمانی‌ همراه‌ با متخصصان‌ داخلی‌ به‌ تشخیص‌ و درمان‌ بیمارانی‌ که‌ عوارض عصبی و داخلی‌ توأم‌ دارند بپردازد.

بیماری‌های‌ قلب‌ و عروق‌

اهداف‌ کلی‌

دانستن‌ عوارض‌ قلبی‌ـ عروقی‌ بیماری‌های‌ عصبی و آشنایی با تشخیص، درمان و پیش­گیری آنها

دانستن‌ عوارض‌ عصبی بیماری‌های‌ قلبی­ـ عروقی، تشخیص و درمان آنها

توانایی‌ برقراری‌ ارتباط‌ و مشاوره‌ با متخصصان‌ قلب‌ و عروق‌ یا پاسخگویی‌ به‌ مشاوره‌ در موارد مرتبط

اهداف‌ بینابینی‌

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

بتواند معاینة‌ قلب‌ و عروق‌ را با مهارت‌ کافی‌ در تمام‌ بیماران‌ انجام‌ داده و‌ موارد غیرطبیعی‌ را تشخیص دهد.

با علایم‌ بالینی‌، پاتوفیزیولوژی‌، اقدامات‌ آزمایشگاهی‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ قلبی‌ـ عروقی‌ زیر آشنا باشد:

آریتمی‌های‌ شایع قلبی‌، انفارکتوس میوکارد، نارسایی‌ قلبی‌، اختلالات‌ دریچه‌ای‌ قلب، بیماری‌های‌ مادرزادی ‌قلب، اندوکاردیت‌، کاردیومیوپاتی‌ها.

با اقدامات آزمایشگاهی‌ و فرابالینی در مورد بیماری‌های‌ قلب‌ و عروق،‌ همراه با علایم‌ عصبی، و تفسیر آن­ها آشنا باشد.

اقدامات تشخیصی‌، درمان وپیش­گیری‌ ‌ فشار خون‌ بالا را بداند.

پاتوفیزیولوژی، ریسک‌ فاکتورها و راه­های‌ پیش­گیری‌ از آترواسکلروز، و عوارض‌ ایسکمیک‌ ناشی‌ از آن‌ را بداند.

پاتوفیزیولوژی، راه­های‌ پیش­گیری‌، و اقدامات‌ تشخیصی و‌ درمانی‌ ترومبوز وریدهای‌ عمقی‌ را بداند.

بتواند به‌­عنوان‌ عضوی‌ از گروهِ‌ درمانی‌ همراه‌ با متخصصان‌ قلب‌ و عروق‌ به‌ تشخیص‌ و درمان‌ بیمارانی‌ که‌ عوارض‌ عصبی، و قلب‌ و عروق‌ توأم‌ دارند بپردازد.



تاريخ : چهارشنبه ٤ اردیبهشت ۱۳۸٧ | ٥:٠٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

برخورد با مریض (Approach to febrile seizure) :

اگر بچه در حال تشنج آورده شده است اولین کار کنترل کردن تشنج او و انجام کارهای اولیه ای مثل دادن Position مناسب ،  اکسیژن در صورت نیاز ، برقراری راه هوایی و گرفتن یک IV line است و اگر در حین انجام این کارهای اولیه تشنج قطع نشد ، از یک داروی ضد تشنج کوتاه اثر (مانند دیازپام) استفاده می کنیم.

اگر بچه بعد از تشنج آورده شده است اولین کاری که انجام می دهیم اینست که ثابت کنیم که بچه تشنج واقعی داشته است.

دومین کار اینست که ثابت کنیم که همراه با تشنج تب داشته است متأسفانه خیلی از اوقات پدر و مادر متوجه تب نمی شوند و در واقع اولین علامت Febrile Seizure تشنج است.

بعد از این دو مرحله همان کارهایی را که با یک بچه ی تب دار انجام می دادیم ، باید انجام دهیم در نتیجه یا در شرح حال و معاینه ، علّت تب را پیدا می کنیم (اوتیت ، پنومونی و...) و یا علّت تب را پیدا نمی کنیم که برحسب مورد بیماری و علایمی که دارد باید S/E ، U/A ، U/C، B/C و الکترولیت ها را چک کنیم ولی حداقل کاریی که می کنیم اینست که باید حتماً  CBC و BS را چک کنیم.

کار مهم دیگر اینست که L.P انجام دهیم ؛ دستورالعمل جدید توصیه ی اکید کرده است که بچه های زیر یکسال (حتی زیر 18 ماه و بعضاً زیر 2سال) را L.P کنیم البته جای مانور هم برای پزشک ها گذاشته اند یعنی اگر پزشکی به کار و تجربه ی خودش اعتقاد دارد و مطمئن است که فرضاً بچه ی 18 ماهه ای که با تب و تشنج مراجعه کرده است ، مننژیت ندارد می تواند L.P انجام ندهد.

بالاتر از سنین گفته شده ، برحسب ظنّ کلینیکی تصمیم می گیریم و اگر هرگونه شکی به مننژیت داریم ، اگر بچه ای قبل از مراجعه آنتی بیوتیک (چه خوراکی ، چه تزریقی) گرفته باشد ، اگر بچه ای خیلی تحریک پذیر و بی قرار باشد و Poor feeding داشته باشد ، اگر تشنج های مکرر از نوع Complex febrile seizure (Atypical) داشته باشد ، اگر دوره ی Postictal طولانی داشته باشد و یا اگر هرگونه نقص نورولوژیک داشته باشد ؛ باید L.P انجام دهیم.

اقدام بعدی EEG است که در مورد بیماری کهComplex febrile seizure (Atypical)  داشته است و بچه ای که احتمال بالایی از ایجاد Epilepsy در آینده دارد (از جمله داشتن سابقه ی خانوادگی مثبتی از Epilepsy) ، انجام می دهیم و در مریضی که Simple febrile seizure (Typical)  داشته است ، نیازی به گرفتن EEG وجود ندارد.

 قدم بعدی Neuroimaging است که دستورالعمل صد درصدی در این زمینه وجود ندارد ولی به عنوان Guideline گفته می شود که اگر بچه ای Partial Seizure داشته باشد ، اگر در معاینه ی نورولوژیک غیرطبیعی باشد و یا اگر در EEG تغییراتی دال بر احتمال وجود یک ضایعه ی Focal داشته باشد (امواج نوک تیز آهسته) بهتر است Neuroimaging انجام شود.   

درمان (Treatment) :

اگر بچه  Simple febrile seizure (Typical) داشته باشد ، حال عمومی اش خوب باشد و ریسک فاکتوری نداشته باشد می توانیم سرپایی درمان کنیم ولی اگر تشنج از نوع Complex febrile seizure (Atypical) باشد ، تشنج اش بیش از یکبار تکرار شده باشد و یا علایم نورولوژیک غیرطبیعی داشته باشد بهتر است وی را بستری کنیم.      

در گذشته عقیده بر این بود که باید این مریض ها را تا یکسال با داروهای ضد تشنج مانند فنوباربیتال درمان کرد ولی به مرور با توجه به عوارض این دارو (بی قراری ، بی اشتهایی ، اشکال در یادگیری ، Hyperactivity ، کاهش خواب ، کاهش رشد و سندروم استیونس-جانسون) دریافتند که ریسکی که یکبار عود Febrile seizure دارد خیلی کمتر از خطرات دادن این دارو است.

از نظر تئوری ، فنوباربیتال و والپروات سدیم می توانند از حملات Febrile seizure جلوگیری کنند ولی مصرف هیچکدام توصیه نمی شود. 

در نتیجه باید به پدرو مادر اطمینان خاطر بدهیم که این ، بیماریِ خطرناکی نیست و فقط سعی کنند که دمای بدن بچه را پایین بیاورند ؛ البته عده ای معتقدند اگر در 2-1 روز اولِ شروع تب ، دیازپام خوراکی بدهیم (1mg/kg/day in 3 divided dose) می توانیم از بروز تشنج جلوگیری کنیم ولی این دارو هم عوارضی دارد و بچه را بی حال و آتاکسیک می کند پس بهتر است با ارزیابی احتمال عود بیماری ، این دارو را به بچه هایی بدهیم که احتمال عود بالاتری دارند.  

پیش آگهی (Prognosis) :

خوشبختانه پیش آگهیSimple febrile seizure (Typical)  خیلی خوب است و تا به حال گزارشی از مرگ و میر بر اثر این نوع از بیماری گزارش نشده است ولی نوع Complex febrile seizure (Atypical) آن ممکن است با مرگ و میر همراه باشد.



تاريخ : یکشنبه ۱ اردیبهشت ۱۳۸٧ | ۳:٥٦ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

اپیدمیولوژی و اتیولوژی:

Febrile Seizure شایعترین علّت تشنج در گروه سنّی زیر 5 سال و به عبارت دیگر شایعترین علّت تشنج در بچه ها می باشد. این مقوله ی همراه بودن تب و تشنج مسأله ای است که از قدیم الایام در مقالات پزشکی مطرح شده است ولی تقریباً از 30-20 سال گذشته به عنوان یک ترم کاملاً شناخته شده ، با روش های مشخصی برای درمان عنوان شده است. 

از نظر تعریف ، Febrile Seizure or Febrile Convulsion عبارتست از تشنج همراه با تب ولی با چند شرط زیر:

  • 1- در محدوده ی سنّی بین 6 ماه (3 ماه) تا 5 سال باشد.
  • 2- علّت تب ، عفونت CNS (مننژیت و انسفالیت) نباشد.
  • 3- علّت شناخته شده ای برای تشنج وجود نداشته باشد.

یعنی اگر بچه قبلاً یکبار به هر دلیلی بدون تب تشنج کرده باشد و حالا یک زمانی تب و به دنبال آن تشنج بکند ، دیگر Febrile Seizure محسوب نمی شود.  

البته هر تشنج به دنبال تب ، Febrile Seizure نیست و باید حتماً علل دیگر را Rule out کنیم.

معمولاً زیر 6 ماهگی و بالای 5 سالگی نادر است البته تا 6 سال هم دیده شده است ؛ بیشتر موارد آن در 3 سال اول و به خصوص در 18-14 ماهگی اتفاق می افتد یعنی Peak Incidence آن در 18-14 ماهگی است.

معمولاً فاصله ی تب تا شروع تشنج بیش از 24 ساعت نیست و اگر بیش از این زمان باشد و بچه تشنج نماید باید در Febrile Seizure بودن آن شک کرد و معمولاً زمانی که درجه حرارت سریع افزایش می یابد ، این اتفاق می افتد.

معمولاً یک سابقه ی فامیلی مثبتی از Febrile Seizure در خانواده وجود دارد (%45-40) ولی نبود این سابقه Febrile Seizure را رد نمی کند.

امروزه حتی محل ژن های عامل این تشنج را هم تعیین کرده اند که روی بازوی بلند کروموزوم های 13 و 19 و21 می باشد بنابراین نقش وراثت هم در Febrile Seizure تأیید شده است.

علّت آن براساس علّت تب تعریف می شود که معمولاً شایعترین علل تب عبارتند از:

عفونت های ویروسی به خصوص Upper Respiratory Tract Infectionsو Rosella Infantile

عفونت های باکتریال به خصوص Acute Otitis Media

تب ناشی از واکسیناسیون به خصوص واکسن سه گانه که تب از عوارض شایع این واکسن می باشد.

در مورد واکسن سه گانه دیدند که بعد از تزریق واکسن خیلی از بچه ها تب و تشنج می کنند و فکر می کردند که به خاطر جزء سیاه سرفه آن است که این حالت ایجاد می شود ولی بعداً متوجه شدند که این بچه ها یک زمینه ای در رابطه با Febrile Seizure دارند و لازم نیست که در مورد همه این واکسن را کنترااندیکه بدانیم بنابراین امروزه کنترااندیکاسیون های تزریق واکسن ثلاث عبارتند از:

  • 1- واکنش آلرژیک در اثر تزریق یک نوبت تزریق واکسن
  • 2- واکنش نورولوژیک غیر طبیعی به دنبال تزریق واکسن
  • 3- بی قراری شدید همراه با جیغ زدن به مدت 3 یا بیشتر از 3 ساعت به دنبال تزریق واکسن
  • 4- اگر طی 24 ساعت بعد از تزریق واکسن ، تب خیلی بالا (40≤ ) پیدا کند
  • 5- اگر طی 48 ساعت بعد از تزریق واکسن ، تشنج ایجاد شود

سیر بالینی:

از نظر کلینیکی 2 فرم مشخص وجود دارد:       Simple febrile seizure (Typical) & Complex febrile seizure (Atypical)

Simple febrile seizure (Typical) فرمی است که شایعتر می باشد و معمولاً هنگامی که دمای بدن به 39 درجه برسد ، رخ می دهد و 3 مشخصه دارد که عبارتند از:

1- تشنج به صورت ژنرالیزه ی تونیک-کلونیک است.

2- زمان تشنج 15> دقیقه است و بیش از یکبار در 24 ساعت تکرار نمی شود.

3- مریض از نظر تکامل عصبی ، نرمال است.

Complex febrile seizure (Atypical)  هم 3 مشخصه دارد که عبارتند از:

1-  تشنج به صورت Focal یا Partial است.

2- زمان آن طولانی تر است و ممکن است در 24 ساعت بیش از یکبار تکرار شود.

3- ممکن است مرحله ی Postictal این ها طولانی شود و یا در این فاز علایم نورولوژیک غیرطبیعی دیده شود که قبلاً وجود نداشتند.

حدود 3/1 این بچه ها حداقل یکبار عود خواهند داشت که اکثراً این عود به فاصله ی 6 ماه تا 1 سال بعد از شروع تشنج است به طوریکه % 75-50 این تعداد تا سال اول و % 100-90 آنها تا سال دوم عود می کنند و اگر تا 2 سال بعد از حمله ی اول عود نکنند دیگر عود نخواهند کرد. معمولاً دفعات بیشتر عود با شیوع کمتر همراه می باشد به طوریکه یکبار عود % 35-30 ، دو بار عود ، % 17 ، بیش از دو بار عود ، % 9 و همینطور الی آخر.

ریسک فاکتور هایی که با افزایش احتمال عود همراهند عبارتند از:

1- سن اولین تشنج بچه - اگر زیر یکسالگی باشد ، احتمال عود بیشتر است.

2- سابقه ی خانواگی - اگر در فامیل درجه اول سابقه ی Febrile Seizure موجود باشد ، احتمال عود بیشتر است.

3- هنگامی که در درجه حرارت های پایین تر (5/38-38) تشنج ایجاد شود ، احتمال عود بیشتر است.

4- هرچه فاصله ی بروز تشنج از شروع تب کمتر باشد ، احتمال عود بیشتر است.

ممکن است تشنج ها در سنین بالاتر از 5 سال هم ادامه پیدا کنند و بدون تب هم ایجاد شود یعنی به اصطلاح Epilepsy ایجاد شود. همانطور که می دانید احتمال ایجاد Epilepsy در General population ، % 2-1 است که این بچه ها هم از این قاعده مستثنی نیستند ولی یکسری عوامل هستند که این احتمال را در این بچه ها بیشتر می کنند که این ریسک فاکتورها عبارتند از:

  • 1- اگر سابقه ی خانوادگی مثبت از Epilepsy وجود داشته باشد.
  • 2- اگر تشنج از نوع Complex febrile seizure (Atypical) باشد.
  • 3- اگر بچه ای اختلال تکامل عصبی داشته باشد. (مثلاً دیر راه رفته باشد ، دیر شروع به حرف زدن کرده باشد و ...)
  • 4- اگر بچه سن زیر یکسال داشته باشد.


تاريخ : جمعه ٢ فروردین ۱۳۸٧ | ۱٢:۱٥ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

رفلکس عبارت است از پاسخ غیر ارادی به یک محرک حسی . به عبارت دیگر حس و یا حرکت خاصی سبب ایجاد هر رفلکس می گردد .
 وجود و قدرت یک رفلکس ، معیار مهم تکامل و عملکرد عصبی می باشد . اکثر رفلکس های شیر خوارگی در سن 6 - 4 ماهگی از بین می رود هر چند بعضی از رفلکس ها در سراسر دوران بزرگسالی باقی می ماند ، که اهم این رفلکس ها عبارتند از :

 

رفلکس خمیازه کشیدن ( Yawan reflex ) : در صورت نیاز به اکسیژن اضافی پدیدار می شود . 


 رفلکس عطسه کردن ( Sneeze reflex ) : وقتی مجرای بینی تحریک می شود ایجاد می گردد .

رفلکس اق زدن ( Gag reflex ) : تحریک گلو یا کام نرم ، موجب اق زدن می گردد .

 رفلکس سرفه کردن ( Cought reflex ) : با تحریک راه هوایی تحتانی ایجاد می شود .

 رفلکس پلک زدن ( Blinking reflex ) : قبل از تماس شیء با چشمها یا هنگام تابش ناگهانی نور روشن ، پلک ها سریعاً بسته می شوند .

رفلکس مردمک ( Pupillary reflex ) : تنگ شدن مردمک چشم ها زمانی که نور به چشم ها تابانده می شود .

رفلکس های اولیه شیرخوارگی :


1 ) . رفلکس مکیدن ( Sucking reflex ) :
اگر چنانچه گونه ها ، لبها و گوشه دهان شیر خوار را لمس نماییم سر وی به طرف محرک متمایل شده ، دهان را باز و شروع به مکیدن می نماید . این رفلکس در تمام دوران شیرخواری باقی می ماند و حتی شیر خوار در مواقعی بدون تحریک از قبیل مواقعی که زمان خواب است این رفلکس را انجام می دهد . این رفلکس بعد از یک سالگی ضعیف شده و از بین می رود .

2 ) . رفلکس جستجو (reflex Rooting ) :
اگر چنانچه یک طرف صورت نوزاد لمس شود یا ایجاد ضربات در گوشه دهان او صورت گیرد و یا نوک پستان مادر به گونه نوزاد تماس پیدا کند ، نوزاد سرش را به طرف عامل تحریک برگردانیده تا دسترسی به غذا برایش مقدور شود . این رفلکس در حدود 3 الی 4 ماهگی ناپدید می شود ، اما ممکن است تا 12 ماهگی هم باقی بماند.

3 ) . رفلکس از جا پریدن ( Startle reflex ) و یا رفلکس مورو ( Moro reflex ) :
رفلکس مورو به این ترتیب است که شیر خوار را در وضعیت نیمه قائم قرار داده و برای لحظه ایی کوتاه با قرار دادن نوزاد به پشت بر روی تخت و گرفتن بالا تنه او و بعد رها کردن نوزاد به طور ناگهانی ، نوزاد ابتدا دستها را به طرف باز نموده و مشت می کند ، سپس به وضعیت راحت بر می گردد . این رفلکس در حدود 3 الی 4 ماهگی از بین می رود . معمولاً قوی ترین زمان این رفلکس بعد از دو ماهگی می باشد . عدم وجود این رفلکس نشانه ضایعه داخل مغزی یا نارس بودن نوزاد می باشد . این رفلکس دو طرفه می باشد و اگر چنانچه به صورت یک طرفه مشاهده شود می توان به شکستگی استخوان بازو ، کشیدگی و پارگی عصب بازویی میانی یا عصب مدیان مشکوک شد .

4 ) . رفلکس تونیک گردن ( Tonic neck reflex ) :
در کودک به پشت خوابیده ، چرخاندن گردن به یک سمت باعث می گردد دست و پای طرف صورت باز و از بدن دور می شود در حالیکه دست و پای طرف مخالف صورت خم می شود و نوزاد هر دو دست را محکم مشت می کند . به این رفلکس " گارد شمشیربازی " هم می گویند . این رفلکس در موقع تولد ظاهر و در حدود 5 تا 6 ماهگی از بین می رود .

5 ) . رفلکس چنگ زدن (Grasping reflex ) :
با قرار دادن انگشت بر روی کف دست باز شیر خوار ، دستش را حول انگشت خواهد بست و تلاش جهت بر داشتن انگشت ، باعث می شود محکم تر بگیرد . رفلکس چنگ زدن در نوزاد بسیار قوی است و در صورتی که هر دو دست وی با هم آزمایش شوند ، می توان نوزاد را از سطح زمین بلند کرد . این رفلکس بعد از سه ماهگی کمتر می شود و حرکات ارادی جایگزین آن می شود .

6 ) . رفلکس بابنسکی ( reflex Babinski ) :
با تحریک سمت جانبی کف پا از پاشنه به طرف انگشت کوچک و سپس به طور عرضی تا انگشت شست به وسیله یک شی نسبتاً نوک تیز ( ناخن ) اتفاق می افتد . باز کردن انگشتان پا از هم علامت مثبت است که ناشی از تکامل نارس سیستم عصبی مرکزی می باشد ( واکنش طبیعی کودک به این گونه تحریک این است که انگشتان پای کودک از هم باز نشود و یا اینکه انگشتان به صورت فلکسیون به سمت داخل جمع شود ) .

7 ) . رفلکس در جا قدم زدن ( Stepping reflex ) :
با گرفتن نوزاد به طور قائم به شکلی که هر دو پا روی یک سطح سفت ( مثلاً زمین ) قرار گیرند ، نوزاد پاها را سریعاً روی زمین می گذارد و بر می دارد .

8 ) . رفلکس قرار دادن پاها ( Placing reflex ) :
اگر پشت پای نوزاد با لبه سطح میز تماس پیدا کند ، پای خود را بر روی میز قرار می دهد .

9 ) . رفلکس گرفتن با پا ( plantar grasp reflex ) :
فلکسیون انگشتان پا و جلوی پا به دنبال ایجاد تماس در کف پا در ناحیه قاعده انگشتان .

10 ) . رفلکس خزیدن ( reflex Crawl ) :
وقتی شیرخوار به شکم روی تخت یا زمین قرار می گیرد ، پاها را خم می کند و می خیزد .

11 ) . رفلکس بلعیدن ( Swallowing reflex ) :
این رفلکس توام با رفلکس مکیدن است ، غذایی که به قسمت خلفی دهان می رسد بلعیده می شود . از بدو تولد به وجود می آید و تا پایان عمر باقی مانده و ناپدید نمی شود .

 

12 ) . رفلکس برون اندازی ( Extrusion reflex ) :
اگر چنانچه ماده ایی بر روی قسمت قدامی زبان شیر خوار قرار گیرد ، شیر خوار با تف کردن ماده را از دهان بیرون می اندازد . این رفلکس در بدو تولد وجود داشته و تا چهار ماهگی ادامه دارد .



تاريخ : جمعه ٢۸ تیر ۱۳۸٧ | ٥:٥٠ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

A Rare Neurological Complication of Sickle Cell Anemia

ABSTRACT

 Sickle cell anemia is a hemoglobinopathy with a variety of clinical manifestations. It has some well recognized neurological involvements. In this article an unusual cranial nerves palsies of sickle cell anemia is presented. A brief review of other neurological derangements in this disease is followed.

 Key words: sickle cell anemia, bone infarction, intravascular sickling, cranial neuropathy.

 CASE PRESENTATION

 The patient was a 19 years old female from Mahshahr,a city in the southern of Iran. Her chief complaint was blurred vision in the left eye. This illness began 3 weeks before admission with severe bifrontal headaches with vomiting that lasted 3 days. She noted decreased visual acuity in the left eye meanwhile. Her condition did not change until admission. She was a well_nourished cooperative patient. In her past medical history the only important complaints was episodes of abdominal and leg pains repeating every few months from childhood that lasted several days and she consumed analgesics for relieving pains. Her general physical examination was unremarkable. In the neurological exam the mental status was normal. In the cranial exam the left visual acuity was 2 meters finger count and the right visual acuity was normal. Fundoscopic examination of the left eye showed palor of the disk and turtoisity of the retinal vessels. Right disk was normal. The pupils were 3 milimeters and equal. There was an afferent pupillary defect in the left eye. Slight left eye ptosis and proptosis were found. The left eye was laterally deviated in the primary position. The patient had no strabismus before the present illness. There was limitation of left eye's movement in all directions. Left corneal reflex was diminished. Impaired hearing in the left ear was detected. Other cranial nerves were normal. The rest of neurologic exam was normal. Graphy of the skull and base of cranium was normal. C.T of the brain,base of skull,orbits and cavernous sinus revealed soft tissue swelling in the apex of the left eye(Figure 1),in the left side of cavernous sinus and in the left side of naso-pharynx(Figures 2).

 

 Pure tone audiometry showed left sensory-neural hearing loss. The patient denied any hearing loss before her present illness. E.N.T. consultation was normal and biopsies from naso-pharynx showed fibrosis. Hemoglobin electrophoresis showed an S-S pathern with 10% HbF. Hemoglobin of the patient was 10 gm/dl. The patient was followed for 5 years. The neurologic exam did not change. The patient continued to have painful crisis in the abdomen and legs.

 DISCUSSION

In 1910 Herrick described a medical student with hemolytic anemia,abdominal pain and sickled RBC in peripheral blood smears. In 1949 Itano and Pauling described its association with an unusual hemoglobin. In 1957 Ingram showed the basic biochemical defect. The first neurological manifestation in this disease was described in 1923 by Sydenstricker et al in a 5 years old boy with brain infarction due to sickle cell disease.

The sickle cell syndromes are caused by a mutation in the ß-globulin gene that changes the sixth amino acid from glutamic acid to valine. The prototype disease,sickle anemia,is the homozygous state for HbS. Several sickle syndromes occur as the result of inheritance of HbS from one parent and another hemoglobinopathy such as HbC from the other parent(1). Hemoglobin is critical for normal oxygen delivery to tissues. Different hemoglobins are produced during embryonic,fetal and adult life. Each consists of a tetramer of globulin polypeptide chains:a pair of α-like chains 141 amino acids long and a pair of ß-like chains 146 amino acids long. The major adult hemoglobin,HbA,has the structure α2β2. HbF(α2γ2)predominates during most of gestation. and HbA2(α2δ2) is a minor adult hemoglobin. In sickle cell disease the only hemoglobins are HbS and HbF. To support oxygen transportation,hemoglobin must bind O2 efficiently at the partial pressure of oxygen of the alveolus,retain it,and release it to tissues at the capillary beds. HbF has a higher oxygen affinity. HbS polymerizes reversibly when deoxygenated to form a network of fibrous polymers that stiffen the erythrocyte membrane and produce the characteristic sickle shape. Sickled cells lose the pliability needed to traverse the small capillaries. These abnormalities provoke the microvascular vaso-occlusion and premature red cell destruction(hemolytic anemia)(1). Factores exacerbating the sickling phenomenon include hypoxia,dehydration,acidosis and infection.

 The clinical manifestations result from three major pathophysiologic aspects:

1-related to chronic hemolytic anemia,

2-related to vaso-occlusion,

3-related to increased susceptibility to infection.

Poprtnoy and Herion estimated an incidense of 26 percent for neurological involvements in sickle cell disease(2),cerebral infarction and hemiparesis being most common. Almost all of the neurological manifestations in sickle cell is due to vaso-oclusion. Cerebral infarction tends to develop in the children. Although intracranial hemorrhage is much rarer it tends to occur more often in the adults and is more commonly subarachnoid(3)which may be due to aneurysmal rupture. Aneurysm is less likely to be the etiology of intracranial hemorrhage in children(4). Stockman et al(5)using angiography showed that large cerebral vessels are significantly stenotic in these patients and this contributes to the cerebral infarctions. Other neurological manifestations of sickle cell anemia include aphasia,radiculopathy,paraplegia from spinal cord infarction,optic atrophy ,seizures,impaired level of consciousness,ataxia,peripheral neuropathy,pneumococal meningitis,vascular headache and cranial neuropathy. Ocular manifestation in sickle cell disease takes several forms(6,7,8). They are due to sluggish blood flow,intravascular sickling,and occlusion of vessels. Segmentalizatiom of conjunctival vessels,segmental ischemic iris atrophy with occluded vessels and neovascularization,vitreos hemorrhages,marked turtoisity of retinal vessels,occlusion of retinal vessels leading to ischemic infarcts,retinal hemorrhages and retinal atrophy are some of the findings in these patients(6). Subcortical cerebral infarctions in sickle cell trait has been reported(9).

Of interest to our patient are two articles(10,11) in which similar eye involvement are described.

In the first article a 15 years old boy was described that developed headache,decreased visual acuity in the right eye,ptosis and proptosis in that eye. In the second article 3 other patients with similar findings have been described. C.T. scan showed soft tissue swelling in the orbit and bone scan is normal. The authores attributed these findings to the bone infarction.

Our patient shares similar eye involvement with the above cases with additional trigeminal and eight nerve lesions. Treatment of crisis in the sickle cell disease includes vigorous hydration,evaluation and management of the underlying causes and exacerbating factors such as infection,acidosis and hypoxia,aggressive analgesia. Blood transfusion has been suggested for extreme cases. Recently Hydroxyurea has been used in this disease. This drug has several beneficial effects including increasing the level of HbF. Bone marrow transplantation is effective in children. In children at risk for stroke prophylactic exchange transfusion is very beneficial and if the child has already a stroke this therapy must continue for a minimum of 3 to 5 years to prevent relapse(1,12,13). This patient had some unusual neurological manifestations of sickle cell disease that although some of them has been described before but their combinations has not been reported. When the patient came to my observation,she had finished the acute phase of the illness and I did not begin any therapy such as transfusion. In the follow-up she did not have any new neurologic problem.

References:

1-Braunwald E,Fauci AS,Kasper DL,Hauser SL,Longo DL,Jameson JL:Chapter 106:Hemoglobinopathies in Harrison's Principles of Internal Medicine.15th edition,2001,McGraw-Hill Medical Publishing Company.

2-Portnoy BA ,Herion JC:Neurological manifestations in sickle cell disease.Ann Intern Med 76:643,1972.

3-Powars D,Wilson B,Imbus C,et al:The natural history of stroke in sickle cell disease.Am J Med 65:461,1978.

4-Van Hoff J,Ritchey AK,Shaywitz BA:Intracranial hemorrhage in children with sickle cell disease.American Journal of Disease of Child 139:1120 1985.

5-Stockman JA,Nigro MA,Mishkin MM,Oski FA:Occlusion of large cerebral vessels in sickle cell anemia.

6-Armaly MF:Ocular manifestations in sickle cell disease.Arch of Intern Med 133:670 1974.

7-Comer PB,Fred HL:Diagnosis of sickle cell disease by ophtalmoscopic inspection of the conjunctiva.The New England Journal of Medicine 271:544 1964

8-Goodman G,VonSallman L,Holland MG:Ocular:manifestations of sickle cell disease.Archives of Ophtalmology 58:657 1957.

9-Reyes MG:Subcortical cerebral infarctions in sickle cell trait.J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:516,1989.

10-Al-Rashid RA:Orbital apex syndrome secondary to sickle cell anemia.The Journal of Pediatrics 95:3,1979.

11-Blank PB,Gill FM:Orbital infarction in sickle cell disease.Pediatrics 76:879 1981.

12-Charache S:The treatment of sickle cell anemia:Arch of Internal Medicine 133:698 1974.

13-Russel MO,Goldberg HI,Reis L,Friedman S,Slater R,Reivich M:Transfusion therapy for cerebrovascular abnormalities in sickle cell disease.The Journal of Pediatrics 88:382 1976.




تاريخ : پنجشنبه ٢٥ مهر ۱۳۸٧ | ٥:٤۳ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

معرفی بیمار با آسیب عصب اولنار در ابتدای کانال گایون و بررسی دشواری های تشخیصی آن 

معرفی بیمار

 بیمار خانم خانه دار و 48 ساله‌ای است که از سه ماه قبل از مراجعه دچار درد و ضعف و آتروفی پیشرونده  در ناحیه دست راست شده است. درد در تمام دست راست بوده و لوکالیزیشن خاصی نداشت. در معاینه اختلال حسی دیده نشد اما ضعف و آتروفی عضلات انتراسئوس و ابداکتور انگشت پنجم (ADQ) مشاهده شد. قدرت عضلات فلکسور کارپی اولناریس (FCU) و فلکسور عمقی انگشتان در سمت اولنار (FDP, ulnar side) نرمال بود. بیمار درد گردن نداشت. سایر معاینات منجمله رفلکسهای وتری نرمال بود. در سابقه بیمار تروما که منجر به بریدگی قسمت دیستال ساعد واقع بر مسیر عصب اولنار در 12 سال قبل شده بود وجود داشت. اما بیمار شکایتی از این بریدگی نداشته و مشکلات فعلی وی هم بتازگی ایجاد شده بود.  از بیمار سه بار الکترومیوگرافی بعمل آمد. در الکترومیوگرافی اول که 2 ماه پس از شروع علائم انجام شد تغییرات دنرویشن در عضلات APB و FDI و ADQ  دست راست دیده شد. این تغییرات در ضایعات دیسکهای تحتانی گردنی (C8T1)، تنه تحتانی  و یا کورد مدیال شبکه بازویی مانند  thoracic outlet syndrome و ضایعات توأم اعصاب مدین و اولنار دست دیده می شود. بعلاوه بیمار علائم دنرویشن در عضلات تحتانی پارااسپینال راست هم داشت که با سایر یافته‌ها محل ضایعه را به دیسکهای تحتانی گردن لوکالیزه می کند. اما نکته جالب افت شدید پتانسیل عضلانی (CMAP) عضلات ADQ (راست: 0.9 میلی ولت، چپ: 8.9 میلی ولت، نرمال >= 7.9 میلی ولت)، FDI (راست: 0.4 میلی ولت، چپ: 8.6 میلی ولت، نرمال >=  6 میلی ولت) سمت راست در مقایسه با عضله APB (راست: 10.4 میلی ولت، چپ: 7.5 میلی ولت، نرمال >= 4.1 میلی ولت) است. به علاوه دیستال لتنسی FDI نسبت به ADQ تفاوت بیش از حدی دارد (حداکثر تفاوت ۲ میلی سکند باید باشد که در این بیمار 7.65-4.40=3.25 msec است). این یافته‌ها به نفع ضایعه مجزایی در عصب اولنار است که به دیستال این عصب لوکالیزه می شود، زیرا وجود درگیری در هرکدام از محلهای پیش‌گفته به جز عصب اولنار باعث افت متناسب در دامنه پتانسیل تمامی این عضلات می شود و این کاهش نامتناسب قویأ به نفع ضایعه موضعی عصب اولنار است. از آنجا که در الکترومیوگرافی علائم درگیری عضلات FCU و FDP ulnar side)) دیده نشد و کاهش سرعت هدایت عصب اولنار هم در آرنج مشاهده نگردید این امر محل ضایعه را به بالاتر از شاخه ADQ نشان می دهد. بررسی اعصاب حسی طبیعی بود. نکته جالب عدم وجود هرگونه نشانه موضعی در معاینه این محل در معاینه بجز اسکار بریدگی قدیمی بود. به بیمار توصیه شد که بایستی این محل اکسپلور شود که موافقت نکرد. یک ماه بعد بیمار به علت بدتر شدن ضعف عضلات مراجعه کرد. الکترومیوگرافی مجدد تغییری بجز افزایش علائم دنرویشن در عضلاتی که توسط عصب اولنار عصب دهی می‌شوند نشان نداد. توصیه قبلی تکرار شد. بیمار به پزشک دیگری مراجعه کرد و پس از گرفتن MRI ناحیه گردنی که اسپوندیلوزیس گردن نشان می داد از گردن بند طبی استفاده کرد. اما ضعف وی بیشتر شد و بالاخره راضی به عمل شد.

در جراحی توموری با اندازه های ۲ در ۱ در ۱ (همه به سانتی متر) در ناحیه دیستال ساعد قبل از کانال گایون دیده شد که برداشته شد و آسیب شناسی آن را ژانت سلول تومور تاندون نشان داد.

 

این تومور با فشار موضعی روی عصب اولنار باعث علائم فوق شده بود. درد بیمار بعد از عمل برطرف شد و ضعف عضلانی رو به  بهبودی گذاشت. الکترومیوگرافی بعد از 2 ماه از عمل شروع رژنراسیون را در ADQ و FDI نشان داد، هرچند که آتروفی عضلانی از نظر معاینه بالینی تغییری نکرده بود. بیمار دیگر مراجعه نکرد.

بحث

ضعف عضلات انترنسیک دست در بیماریهای متعددی دیده می شود. از آن جمله می توان از بیماریهای زیر نام برد: دیسکوپاتی سرویکال، TOS، ضایعات اعصاب مدین و اولنار، نوروپاتی های عمدتأ آکسونال، بیماریهای موتور نورون بویژه ALS.

ضایعات عصب اولنار هم در مکانهای مختلف در مسیر این عصب باعث ضعف عضلات انترنسیک دست می شود.

عصب اولنار ادامه ریشه C8 و T1 شبکه بازویی، تنه تحتانی و کورد مدیال این شبکه است. این عصب در ساعد به ترتیب به عضلات FCU ، FDP (قسمت مدیال) عصب می دهد. 7 سانتی متر بالاتر از زائده استیلوئید اولنار شاخه جلدی دورسال (dorsal cutaneous) که حس پوست قسمت مدیال پشت دست را می دهد و نزدیک زائده استیلوئید اولنار شاخه جلدی پالمار (palmar cutaneous) که حس پوست قسمت پروگزیمال ناحیه مدیال کف دست را می دهد از آن جدا می شود Liveson)). سپس عصب از میان استخوانهای  pisiformis و hamate رد می شود که به آن کانال گایون(Guyon) گویند. در قسمت پروگزیمال کانال عصب به دو شاخه سطحی و عمقی تقسیم می شود. شاخه سطحی حسی بوده و حس پوست قسمت دیستال ناحیه مدیال کف دست و نیز انگشت کوچک و نیمه مدیال انگشت چهارم را می دهد. اما شاخه عمقی حرکتی بوده و در داخل کانال شاخه ای به عضلات هیپوتنار می دهد. شاخه عمقی سپس از کانال خارج شده و سایر عضلات مربوط به اولنار را عصب دهی می کند. این عضلات معمولأ عبارت هستند از: تمام عضلات انتراسئوس، دو عضله لومبریکال مدیال، سر عمقی عضله flexor pollicis brevis و اداکتور شصت.  در ضایعات عصب در کانال گایون معمولأ فقط همین شاخه آخر صدمه می خورد، هرچند گاهی شاخه حرکتی مربوط به هیپوتنار و شاخه حسی هم آسیب می‌بیند.  دو علامت که در فلج عضلات عصب دهی شده توسط اولنار دیده می شود عبارت است از : clawing of hand و علامت Froment.

شایعترین محل در گیری این عصب آرنج است. عصب می تواند در ناحیه پشت مدیال اپی‌کوندیل (retroepicondylar or tardy ulnar)  و یا در ورود (humeroaponeurotic arcade) و خروج (deep flexopronator aponeurosis)  به تونل کوبیتال (cubital tunnel syndrome) درگیر شود. فرم retroepicondylar ممکن است نیاز به ترانس پوزیشن عصب داشته باشد اما سایر اشکال به رلیز تونل جواب می دهد. بعضی از صاحب نظران هم این دو حالت را توامأ تحت عنوان UNE=ulnar neuropathy at elbow) بحث می نمایند. بطور کلی ضایعات عصب در این مکان باعث درگیری تمام عضلات عصب دهی شده توسط اولنا می شود هرچند گاهی عضله FCU سالم می ماند. بعلاوه سرعت هدایت عصب در این ناحیه کم شده و ممکن است بلوک هدایت عصبی کامل یا ناقص داشته باشیم. علل درگیری هم متعدد است. مثل ترومای مکرر، شکستگی یا دررفتگی، تومور. خاطر نشان می‌سازیم که نکات ظریفی در تشخیص UNE وجود دارد که در بحث فعلی به آنها نمی‌پردازیم و آنرا به مجالی دیگر وا می‌گذاریم.

محل شایع دیگر درگیری مچ دست است (Kimura). در این محل عصب در  کانال گایون(Guyon) آسیب می بیند. ضایعه این محل می تواند باعث صدمه به کل عضلات دست که از عصب اولنار عصب می گیرد بشود، اما در اغلب اوقات فقط عضلات انتراسئوس و نزدیک کننده شصت (Adductor pollicis) صدمه می خورد. (Liveson). علل متعددی باعث این حالت می شود مثل: ترومای مکرر مثل ترومای ناشی از دوچرخه سواری، شکستگی مچ، تومور، گانگلیون.

صدمه به عصب در سایر مکانها شایع نیست. از جمله این مکانها، زیر بغل (آگزیلا) در اثر عصای زیر بغل می باشد.

در بیمار مورد بحث محل ضایعه به دیستال ساعد تا کانال گایون لوکالیزه شد. متأسفانه معاینه بیمار در این ناحیه علت ضایعه را نشان نداد و وجود رادیکولوپاتی همراه باعث شد که به تشخیص درگیری عصب اولنار به دیده شک نگریسته شود و درنهایت بدتر شدن علائم بیماری و اصرار پزشک جراح، بیمار را ترغیب به جراحی و بازدید (exploration) منطقه درگیر کرد.

در اینجا بایستی به چند نکته مهم در تشخیص الکترومیوگرافیک ضایعه عصب اولنار در ساعد و مچ دست می‌پردازیم.

اگر تمام شاخه های این عصب آسیب دیده باشد وجود اختلالات حسی در معاینه و نیز در EMG تشخیص را آسانتر می‌نماید. یافتن اختلال حسی در تمام قسمتهایی از پوست دست که توسط این عصب، عصب دهی می‌شوند چه در معاینه و چه در EMG محل ضایعه را بالاتر از محل خروج شاخه dorsal cutaneous نشان می دهد. برای بررسی این شاخه آزمون خاصی وجود دارد. اما چنانچه بررسی این شاخه طبیعی بود محل ضایعه معمولأ پایین‌تر است. در اینجا بایستی نکته ای را متذکر شوم. چنانچه در معاینه و در EMG متوجه شدیم که شاخه های دیستال عصبی آسیب دیده لیکن شاخه های پروگزیمال تر همان عصب سالم هستند محل آسیب معمولأ بین مکان خروج دیستال ترین شاخه پروگزیمال طبیعی و پروگزیمال ترین شاخه دیستال غیر طبیعی است. مثلأ در بیمار مورد بحث چون عضله ADQ آسیب دیده اما عضله FDP آسیب ندارد می‌توان فرض نمود که محل درگیری عصب مابین مکان خروج این دو شاخه است. این امر گرچه در اکثر مواقع درست است اما گاهی چنین نمی باشد(Preston). در واقع در چنین مواردی فقط می توان گفت که محل ضایعه بالاتر از شاخه مربوط به ADQ است. دو دلیل بر این امر بیان نموده اند. اول آنکه در آسیبهای آکسونال اغلب عضلات دیستال نسبت به پروگزیمال صدمه بیشتر یافته اند که آن را dying back neuropathy می نامند. و دوم آنکه در هر عصب فیبرهای مربوط به شاخه های مختلف آن عصب به صورت مجزا واقع شده اند. به عنوان نمونه در مواردی از درگیری عصب اولنار در آرنج دیده شده است که شاخه dorsal cutaneous سالم مانده است.

اما چنانچه فقط شاخه حرکتی عصب لطمه دیده باشد، تشخیص سخت تر است. در اینجا بایستی رادیکولوپاتی و بیماریهای موتور نورون را هم در مد نظر داشت. افزایش دیستال لتنسی بیش از 125% نرمال برای عضلات ADQ و FDI یا تفاوت معنی دار دیستال لتنسی آنها نسبت به APB و یا تفاوت بیش از حد لتنسی FDI  نسبت به ADQ و یا اختلاف زیاد لتنسی بین عضلات اینتراسئوس و لومبریکال به نفع صدمه عصب اولنار در دیستال ساعد و کانال گایون است. استفاده از روش تحریک عصب با فواصل 1 سانتی متر هم می تواند کمک کننده باشد (Campbell). همچنین در رادیکولوپاتی های C8T1 علاوه بر عضلات ADQ و FDI عضلات ABP (از عصب مدیان) و EDI (از عصب رادیال) هم درگیر می باشند. به علاوه آسیب عضلات پارااسپینال هم خواهیم داشت. در بیماریهای موتور نورون هم درگیری در عضلات دیگر به جز عضلات عصب اولنار اغلب دیده می شود. اما باید در خاطر داشت که بیماری ALS می تواند از منطقه خاصی مثل دست شروع شود و دیده شده است که با اختلال عضلات مربوط به عصب اولنار در یک دست شروع شود. پس چنانچه در بیماری فقط علائم درگیری عضلات انترنسیک یک دست مربوط به عصب اولنار دیده شد و هیچ یک از یافته های کمکی فوق رویت نشد تمیز صدمه عصب اولنار در دیستال ساعد و کانال گایون از بیماریهای موتور نورون از نظر بالینی و نیز EMG غیر ممکن است و فقط follow-up تشخیص را مسجل می کند (Preston).

 مراجع:

Preston D.C., Shapiro B.E.: Electromyography and neuromuscular disorders, 1st edition, 1988, Butterworth-Heinemann.

Liveson J.A.: Peripheral neurology, case studies, 3rd edition, 2000, Oxford University Press

Kimura J.: Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle, 2nd edition, 1989, F.A. Davis Company

Campbell W.W.: AAEE case report  #18: ulnar neuropathy in the distal forearm, Muscle & nerve, 1989, 12:347-352

Olney R.K., Hanson M.: AAEE case report #15: ulnar neuropathy at or distal to the wrist, Muscle & nerve, 1988, 11:828-832




تاريخ : چهارشنبه ٢٤ مهر ۱۳۸٧ | ٧:۱٠ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 مقدمه

هدف‌ دورة دستیاری بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ تربیت‌ پزشکان‌ متخصص‌ برای‌ تشخیص‌، درمان و پیشگیری‌ بیماری‌های‌ مغز، نخاع‌، اعصاب‌ محیطی‌ و جمجمه‌ای،‌ و عضلات‌ می‌باشد. دستیاران‌ این‌ رشته‌ باید بعد از چهار سال‌ طی‌ دورة‌ دستیاری‌ قادر به‌ معاینه‌، ارزیابی‌، انجام‌ و تفسیر مطالعات‌ تشخیصی‌ (از جمله‌ بررسی‌های‌ نوروالکتروفیزیولوژیک‌)، و درمان طبی ‌بیماری‌های‌ دستگاه‌ عصبی‌ و همچنین‌ عوارض‌ عصبی‌ سایر اختلالات‌ طبی‌ و جراحی‌ باشند.

به­ منظور دستیابی‌ به‌ این‌ امر لازم‌ است‌ دستیاران این رشته‌ دانش‌ مناسبی‌ از علوم‌ پایة‌ وابسته‌ به ‌سیستم‌ عصبی‌ به­دست آورند. به ‌علاوه‌ لازم‌ است‌ اصول‌ طب‌ داخلی‌، روان­پزشکی، و جراحی ‌اعصاب‌ را فراگیرند به‌نحوی‌ که‌ بتوانند از این‌ اصول‌ برای ‌تشخیص‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ ویژة‌ سیستم‌ عصبی‌ استفاده‌ کنند.

 اهداف‌ کلی‌

لازم‌ است‌ دستیاران‌ در پایان‌ دورة‌ آموزشی‌ تخصصی‌ خود:

پشتوانة‌ محکمی‌ از اطلاعات‌ پایه‌ و بالینی کسب کرده­باشند و بتوانند آن‌ را در طول‌ اشتغال‌ پزشکی‌ خود در سطح ‌مطلوب‌ حفظ‌ کنند.

در گرفتن‌ شرح­حال، انجام‌ معاینات‌ فیزیکی و تهیة خلاصة پرونده‌ بیماران‌ مهارت‌ داشته‌ باشند.

روش‌ مناسب‌ منطبق‌ بر اخلاق‌ پزشکی‌ را در معاینة‌ بیماران‌ فراگرفته‌ و بتوانند به­کار گیرند.

بتوانند بررسی‌های‌ تشخیصی‌ لازم‌ را درخواست‌ و تفسیر کنند.

مهارت‌های‌ لازم‌ را برای‌ انجام‌ اقدامات‌ تشخیصی‌ در حیطة‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ کسب‌ کرده­باشند.

با آگاهی‌ از امکانات‌ درمانی‌ مختلف‌، بتوانند در مورد هر بیمار رویکرد‌ درمانی‌ مناسب‌ را انتخاب‌ کنند.

با قضاوت‌ بالینی‌ صحیح‌ بتوانند خصوصیات‌ فوق‌ را در مورد یک‌ بیمار به­‌خوبی‌ مورد استفاده‌ قرار دهند.

قادر به‌ برقراری‌ ارتباط‌ مناسب‌ با بیماران‌، پزشکان‌، پیراپزشکان‌ و کارکنان‌ دیگر مراکز درمانی‌ در حیطة‌ طبابت‌ خود باشند.

تکامل‌ شخصیتی‌ لازم‌ را جهت‌ انجام‌ وظایف‌ خود پیدا کرده‌ باشند.

10ـ حدود شغلی‌ خود را بشناسند و بتوانند در موارد مشکوک‌ با همکاران‌ دیگر مشاوره‌ کنند.

 بیماری‌های‌ مغز واعصاب‌ بزرگسالان‌

اهداف‌ کلی‌

یادگیری‌، درک‌ مفاهیم‌ و توانایی‌ به‌کارگیری‌ نوروآناتومی‌، نوروفیزیولوژی‌، نوروفارماکولوژی‌، نوروپاتولوژی‌، نوروایمونولوژی‌ و ژنتیک‌ در کار بالینی؛‌

یادگیری‌ اصول‌ گرفتن‌ شرح­حال و انجام‌ معاینة‌ عصبی،‌ و همچنین‌ توانایی‌ تعیین‌ محل‌ ضایعه‌ بر اساس‌ تفسیر یافته‌های‌ به­دست­آمده‌ از شرح­حال و معاینه؛‌

یادگیری پاتوفیزیولوژی‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌؛

4ـ توانایی انجام بررسی‌ها و آزمایش­های‌ تشخیصی‌ لازم‌ در بیماری‌های‌ مغز و اعصاب؛‌

5ـ یادگیری‌ و توانایی‌ ارایة روش پیش­گیری، طرح‌ تشخیصی،  تشخیص‌های‌ افتراقی‌، ارایة‌ طرح‌ درمانی‌ و انجام‌ درمان‌ مناسب‌؛

توانایی شناسایی‌ بیماران‌ مناسب‌ برای‌ بررسی‌های‌ پژوهشی‌ و قابل‌ انتشار در نشریات‌ علمی.

 اهداف‌ بینابینی

دستیار رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود:

آناتومی‌ و فیزیولوژی‌ مغز و نخاع‌ از جمله‌ نیمکره‌های‌ مغزی؛ مخچه‌؛ طناب‌ نخاعی‌؛ مسیرهای‌ عصبی‌ مخچه‌، ساقة‌ مغز و نخاع؛ عروق‌ مغز‌ و نخاع؛ اعصاب محیطی؛ و عضلات را به­خوبی‌ بداند.

قادر به‌ بحث در مورد پاتوفیزیولوژی‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ و علوم‌ پایة‌ مرتبط‌ با آن‌ باشد.

قادر به‌ تهیة‌ شرح­حال‌ منظم‌ و دقیق،‌ و انجام‌ معاینة‌ عصبی‌ کامل‌ باشد.

بتواند با استفاده‌ از نتایج به­دست­آمده‌ از شرح­حال و معاینه‌ به‌ تعیین‌ محل‌ ضایعه‌ بپردازد.

بتواند با استفاده‌ از شرح­حال و معاینه‌ عصبی‌، تشخیص‌، تشخیص‌های‌ افتراقی‌ و طرح‌ درمان‌ اعم‌ از طبی‌ و جراحی‌ را ارایه‌ نماید.

بتواند بهترین‌ و منطقی‌ترین‌ روش‌ پیشگیری و درمان‌ طبی‌ که‌ موجب‌ توقف‌، بهبود و به‌ تأخیر انداختن‌ پیش­رفت‌ علایم ‌بیماری‌های‌ عصبی‌ می‌شود را انتخاب‌ و اجرا کند.

قادر به شناسایی بیمارانی که برای انجام اقدامات تشخیصی و درمانی نیاز به بستری دارند باشد.

بتواند (Lumbar Puncture) LP را با حداقل‌ خطر برای‌ بیمار انجام‌ دهد.

بتواند در اندام تحتانی نمونه­برداری عصب­های سورال و پرونئال سطحی را با حداقل‌ خطر برای‌ بیمار انجام‌ دهد.

10ـ بتواند نمونه­برداری عضلات اندام­ها را با حداقل‌ خطر برای‌ بیمار انجام‌ دهد.

11ـ پاتوفیزیولوژی‌، تشخیص‌های‌ افتراقی‌ و درمان‌ بیماری‌­های مغز و اعصاب بزرگسالان به ویژه موارد زیر را بداند:

ـ اختلالات هشیاری، شناختی، حافظه و تکلم؛

ـ اختلالات اعصاب کرانیال؛

ـ سندرم­های ضعف عضلانی و حسی؛

ـ سرگیجه و عدم تعادل؛

ـ حرکت­های غیر طبیعی؛

ـ اختلالات اتونومیک؛

ـ اختلالات تکاملی و اختلالات ناشی از افزایش سن؛

ـ سردرد، دردهای صورت، ستون فقرات و اندام­ها؛

ـ تشنج و سنکوپ؛

ـ اختلالات خواب؛

ـ بیماری­های میلین­زدا و دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی؛

ـ بیماری­های متابولیک و ارثی؛

ـ عوارض عصبی بیماری­های داخلی و جراحی؛

ـ عوارض عصبی حاملگی و زایمان؛

ـ اختلالات توکسیک و تغذیه­ای؛

ـ بیماری­های عروق مغز و نخاع؛

ـ بیماری­های عفونی دستگاه عصبی؛

ـ تومورها و اختلالات پارانئوپلاستیک؛

ـ عوارض عصبی تروماها؛

ـ بیماری­های اعصاب محیطی؛

ـ بیماری­های عضلانی.

 بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ کودکان‌

اهداف‌ کلی

شناخت‌ پایة‌ علمی‌ و منطقی‌ برای‌ ارزیابی‌ و درمان‌ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ کودکان؛

کسب‌ تجربه‌ در انجام‌ معاینة‌ عصبی‌ کودکان؛

یادگیری اختلالات‌ و بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ مهم‌ و شایع‌ کودکان.

 اهداف‌ بینابینی‌

الف‌ـ دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود مهارت‌های‌ زیر را کسب‌ کند:

گرفتن‌ شرح‌ حال‌؛

معاینات‌ عصبی‌؛

طرح‌ تشخیص‌های‌ افتراقی؛‌

برنامه‌ریزی‌ برای‌ بررسی‌ و اداره‌ کردن‌ بیماری.

ب‌ـ دستیار‌ رشتة بیماری­های مغز و اعصاب باید در پایان دورة دستیاری خود دانش‌ پایه‌ در مورد اختلالات‌ و بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ کودکان‌ را کسب‌کند. مهم­ترین این موارد عبارتند از:

ـ جنین‌شناسی‌ و رشد مغز و نخاع‌؛

ـ پلاستی­سیتی در سیستم‌ عصبی‌ مرکزی؛‌

ـ رشد و نمو طبیعی‌ نوزاد و کودک‌؛

ـ اصول‌ ژنتیک‌؛

ـ اختلالات‌ میتوکندریال‌؛

ـ اختلالات‌ کروموزمی؛

ـ ‌ اختلالات‌ حرکتی؛‌

ـ فلج‌ مغزی‌؛

ـ سندرم‌های‌ همراه‌ با عقب­ماندگی‌ ذهنی‌؛

ـ اختلالات‌ یادگیری‌ و رفتاری؛‌

ـ اختلالات‌ بینایی؛

ـ ‌اختلالات شنوایی؛

ـ بیماری‌های‌ متابولیک‌ و ارثی؛

ـ سندرم‌های‌ عصبی‌­ـ پوستی؛‌

ـ سرطان‌های‌ سیستم‌ عصبی‌ کودکان؛

ـ اختلالات‌ هورمونی­ـ عصبی‌؛

ـ سردرد؛

ـ تشنج‌، اپی‌لپسی‌ و سندرم‌های‌ اپی‌لپتیک‌؛

ـ اختلالات‌ حمله‌ای‌ غیرصرعی؛‌

ـ اختلالات‌ خواب؛‌

ـ اختلالات‌ نخاعی؛‌

ـ اختلالات‌ سیستم‌ عصبی اتونوم‌؛

ـ عفونت‌­های سیستم‌ عصبی‌؛

ـ اختلالات‌ عروق‌ مغزی؛‌

ـ اختلالات‌ ماهیچه‌ای­ـ عصبی‌؛

ـ بیماری‌های‌ مغز و اعصاب‌ نوزاد و شیرخوار.

برگرفته از سایت دبیرخانه شورای آموزش پزشکی و تخصصی-کمیته تدوین و ارزشیابی برنامه های دستیاری وزارت بهداشت



تاريخ : پنجشنبه ۱۸ مهر ۱۳۸٧ | ٧:٢۸ ‎ب.ظ | نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

 

 دکتر بابک زمانی

عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی ایران

رواج بیش از حد داروی سی‌تی‌کولین در بسیاری از بیماری‌های مغز و اعصاب و روان‌پزشکی، برای هر کسی که در این زمینه‌ها فعالیت می‌کند، آشکار است. طیف بیماری‌هایی که این دارو در آنها از سوی پزشکان تجویز می‌شود، آن قدر گسترده است که اگر کسی ندانسته به قضاوت بنشیند، این دارو را کیمیایی نوین در نظر خواهد آورد.


تجویز گسترده این دارو در حالی که در هیچ برنامه آموزشی راجع به اندیکاسیون‌های آن صحبتی نمی‌شود، بیش از هر چیز جلب توجه می‌کند. جالب‌تر اینکه در بسیاری از موارد، تجویزکننده‌ها فارغ‌التحصیلان سال‌های اخیر دانشگاه‌ها هستند. گستردگی این تجویز را نمی‌توان به حساب ابتکارات شخصی یا در مواردی که تشخیص بسیار بعید و اثر درمانی بسیار غیرمحتمل است، به حساب نوعی خطای پزشکی گذاشت. این مساله از یک‌سو نشان می‌دهد تا چه حد دانسته‌ها و رفتارهای ما وابسته به فشار ناشی از ذهنیت جمعی است و چگونه مستقل از خواست و اراده ما، به افق دوران محدود می‌شوند. می‌توان توجه کرد که چگونه تصور پزشکی که در عین حال وظیفه ارتقای تصورات عمومی‌ را نیز برعهده دارد، خود به آبشخور پیش‌فرض‌های جمعی می‌رود.

اینکه دارویی بدون آثار درمانی یا حداقل، دارویی که در هیچ یک از کتاب‌های مرجع امتحانی نامی‌از آن برده نشده، به بیماران تجویز شود، البته مساله کوچکی نیست، اما این پدیده به حقایق مهم‌تری هم اشاره دارد. به بیان دیگر، می‌تواند مسایل دیگری در کار پزشکی ما را بنمایاند.

مصرف این دارو به نوعی «اقتصاد» در کار پزشکی ما اشاره دارد، یعنی اینکه تجویز این دارو بالقوه می‌تواند جای بسیاری از درمان‌های اساسی را نه فقط در ذهن بیمار، نه فقط در ذهن پزشک، بلکه حتی در ذهنیت جامعه و دولت اشغال کند. این خود نوعی اقتصاد است که همه در آن سودی می‌برند، به جز خود بیمار و آنکه بیشترین سود را می‌برد «بیماری» است. در واقع همین «اقتصاد» است که امکان رشد و بقا را برای این پدیده فراهم می‌آورد. در بسیاری از موارد دیگر حتی موارد غیرپزشکی هم‌چنین اقتصادی را شاهد هستیم.

اگر جامعه ما شیوه برخورد با سکته مغزی را نمی‌داند یا به هر دلیلی توان به اجرا درآوردن این مفاهیم جدید در درمان یکی از شایع‌ترین بیماری‌های بشر را ندارد، اگر درباره ابتدایی‌ترین مسایل مانند تاسیس واحدهای سکته مغزی، استفاده از داروی «ارتی‌پی‌ای» در سه ساعت اول سکته مغزی، وجود مراکز نوتوانی برای بیماران سکته مغزی نواقص جدی داریم، چه باک، در حال حاضر همین سی‌تی‌کولین را با حجم زیاد تولید و توزیع و تجویز کنیم تا فردا.

اگر اطلاعات عمومی‌ صحیح درباره مسایل اساسی سکته مغزی در میان جامعه پزشکی و به تبع آن در فرهنگ عمومی‌وجود ندارد و تلاش چندانی هم در جهت اصلاح آن صورت نمی‌گیرد (مسایلی مانند ارتباط فشارخون با سکته مغزی و ارتباط عوامل متعدد در ایجاد سکته مغزی) چه باک، فقط نام یک داروی دیگر را یاد بگیریم، کافی است... اگر هیچ مرکز مدرنی برای درمان حاد سکته مغزی، شامل امکانات مانیتورینگ فشار داخل مغزی، جریان خون مغزی و حتی امکان مانیتورینگ فعالیت الکتریکی مغز (نوار مغزی) وجود ندارد، اگر امکانات درمان‌های مداخله‌ای به خصوص در شرایط حاد نداریم، همه اینها به کنار، اگر تاکنون کسی موفق نشده داروی فشارخون را که سال‌هاست داروی انتخابی در سکته‌های مغزی است (یعنی لابتولول تزریقی) در کشور ما به چشم خود ببیند، چه باک، سی‌تی‌کولین که هست؛ در اینجا سی‌تی‌کولین مانند مسدد رقابتی رسپتورها عمل کرده است.

اگر مراکز نوتوانی مناسبی برای راه انداختن دوباره مبتلایان به سکته‌های مغزی وجود ندارد و فقط اغنیا می‌توانند از امکانات بیمارستان‌های خصوصی به عنوان یک مرکز نوتوانی استفاده کنند که در بهترین شرایط و با بیشترین هزینه باز هم کافی نیست، طبقه ضعیف و متوسط به اجبار باید در شرایطی که در منزل قابل نگهداری نیستند از مراکز دولتی (که تازه آنجا هم جای مناسبی برای این گونه بیماران نیست) بیرون انداخته شوند، چه باک، سی‌تی‌کولین که هست. هر روز می‌توان آن را تزریق کرد و زمان را گذراند.

پزشک نسخه‌ای نوشته، خانواده وظیفه‌‌ای انجام داده و حالا می‌توانند سر کار خود بروند، برای بیمار هم حداقل امیدی هست؛ آن هم امیدی به بهایی بسیار نازل، امیدی شاید دروغین، امیدی به قیمت محرومیت از بسیاری از امکاناتی که طب مدرن امروزه فراهم آورده است.
شاید کسی پس از جستجوی فراوان در تاریخ ادبیات پزشکی بتواند چند مقاله‌ای برای سی‌تی‌کولین بیابد و ادعا کند